MOTNJE PREBAVE

Da lahko preko prebavil sprejemamo v telo vodo, hrano in elektrolite, je potrebno usklajeno delovanje večih organov. Zaužita hrana se v prebavilih mehansko razgradi in pomeša s črevesnimi sokovi eksokrinih žlez, ki vsebujejo prebavne encime. Produkti njihove razgradnje se absorbirajo preko sluznice v kri, ki jih raznese po telesu.
Procesi prebave potekajo pod nadzorom lokalnih mehanizmov (endokrinih in parakrinih hormonov ter živčnih refleksov) ter centralnega živčnega sistema (CŽS).
Prebavne motnje se lahko pojavijo zaradi napak na ravni uravnavanja prebavnih procesov ali mehanskih in funkcionalnih motenj v prebavni cevi ter njeni okolici. Najpogostejše motnje prebave so bruhanje, driska (diareja), malabsorbcija, zaprtje (konstipacija), ileus in flatulenca. Ti pa so pogosto tudi znaki bolezni, ki so le posredno povezane s samimi prebavili.


BRUHANJE

Bruhanje je hitra refleksna retrogradna izpraznitev želodčne vsebine skozi usta. Z bruhanjem se organizem lahko znebi škodljivih in strupenih snovi, ki so vstopile v telo, vendar se bolj pogosto pojavlja kot nespecifičen znak različnih bolezenskih stanj, kot so infekcije, zastrupitev s hrano, vnetje slepiča, migrena... Včasih je lahko znak resnih bolezni: kap, tumorji, jetrne ali ledvične motnje delovanja...

SPREMLJAJOČI ZNAKI

– Pred bruhanjem se običajno pojavi navzeja (občutek slabosti), ki je povezana z znižano motorično aktivnostjo želodca, povišanim tlakom v dvanajstniku in refluksom vsebine dvanajstnika v želodec (antiperistaltika).
– Vzdigovanje se prav tako pojavlja pred bruhanjem in ga omogočita kontrakcija, torej spust trebušne prepone (inspiratoren gib, ki zniža pritisk v mediastinumu) in skrčenje trebušnih mišic (ekspiratoren gib, ki poviša pritisk v trebušni votlini). Kardija želodca se premakne v smeri nižjega pritiska, torej v mediastinum, to pa omogoči refluks želodčne vsebine.
– Potenje, razširjene zenice, bledica, slinjenje (zaradi aktivacije simpatika in parasimpatika).

URAVNAVANJE REFLEKSA BRUHANJA

AFERENTNA POT:

Sproženje refleksa bruhanja iz periferije preko aferentnih niti vagusa zaradi patoloških procesov v prsni in trebušni votlini:
– aferentni dotok iz srca pri koronarni ishemiji;
– raztegnitev želodčne stene in poškodbe želodčne sluznice (alkohol, toksini);
– zakasnitev želodčnega praznjenja kot posledica težko prebavljive hrane ali obstrukcije prebavne poti (tumor, stenoza, atrezija, ileus);
– raztegnitev in vnetje potrebušnice, žolčevodov, trebušne slinavke, črevesa.

Centralno vzdraženje kemoreceptorske prožilne cone (KPC), ki se nahaja v neposredni bližini centra za bruhanje (v arei postremi 4. možganskega ventrikla, kjer je krvno-možganska pregrada bolj prepustna) in se vzdraži pod vplivom zdravil in toksinov (digitalis, nikotin, stafilokokni enterotoksin), apomorfina (dopaminski agonist, terapevtski emetik) ter ob določenih patoloških stanjih: diabetična ketoacidoza, uremija.
KPC ima tudi receptorje za nevrotransmiterje (adrenalin, serotonin, GABA, substanca P).

Impulzi iz višjih središč CŽS:
– hitro spreminjanje smeri gibanja (morska bolezen) ali bolezni notranjega ušesa, kar vzdraži vestibularni organ;
– preko neokorteksa (limbičnega sistema), ki se vzdraži z vidnimi dražljaji, vonjavami (neprijetne zaznave).
CENTER ZA BRUHANJE:

Center za bruhanje se nahaja v dorzolateralnem predelu retikularne formacije v podaljšani hrbtenjači. Vzdraži se preko dražljajev iz aferentnega nitja, lahko pa nanj neposredno delujeta hipoksija (višinska bolezen) in dvig intrakranialnega tlaka (tumorji, krvavitve, meningitis).
Center se vzdraži tudi zaradi sevanja, psihogenih vzrokov, toksinov, drog, uremije ter ob nosečnost (jutranje slabosti).

EFERENTNA POT:

Motorični impulzi, ki sprožijo bruhanje, se iz centra za bruhanje prenesejo preko 5., 7., 9., 10. in 12. možganskega živca do zgornjega dela prebavil, preko spinalnih živcev pa do prepone in trebušnih mišic.

MEHANIKA BRUHANJA:

Nekaj minut pred bruhanjem se pojavi antiperistaltika, ki predstavlja dejanski uvod v bruhanje. Ob tem se potisne velik delež črevesne vsebine nazaj skozi dvanajstnik in želodec, kar povzroči prekomerno raztegnitev teh delov prebavil. Raztegnitev pa deluje le še kot dodaten dražljaj za pospešitev bruhanja. Ko to nastopi, ga spremlja močno intrinzično krčenje dvanajstnika in želodca ter delna relaksacija gastroezofagealne ožine, kar omogoči prebavni vsebini retrogradni premik v požiralnik.
Začetnemu globokemu vdihu sledi skrčenje prepone in trebušnih mišic, zaradi česar se v trebušni votlini poviša pritisk. Skrčenje pilorusa onemogoči anterogradni pretok hrane. Kardija se premakne v mediastinum, kjer je pritisk nižji, in črevesna vsebina se premakne retrogradno.
Zaščitni mehanizmi:
– zaprtje glotisa, ki prepreči aspiracijo prebavne vsebine;
– pomik mehkega neba proti nazofarinksu in zaprtje posteriornih nosnic, kar prepreči dihanje.

POSLEDICE KRONIČNEGA BRUHANJA

Dolgotrajno, kronično bruhanje lahko vodi v:
– dehidracijo in hipovolemijo zaradi izgube tekočine;
– metabolno alkalozo zaradi izgube kisline v želodčnem soku in posledično kopičenja bikarbonata, ki se ne porablja za nevtralizacijo;
– hipokaliemijo kot posledica izgube kalija pri bruhanju in zvišanega izločanja kalija z urinom zaradi stimulacije aldosterona ob hipovolemiji preko sistema renin – angiotenzin – aldosteron;
– hiponatriemijo (izguba z želodčnim sokom + zaradi metabolne alkaloze se poveča izločanje natrijevega bikarbonata (NaHCO3) z urinom + hipovolemija → ADH (antidiuretični hormon) → padec koncentracije natrija v plazmi) in hipokloremijo (izguba z želodčnim sokom);
– slaba prehranjenost kot posledica zmanjšanega privzema hranil;
– poškodbe (želodčna ruptura, razpoke v požiralniku, poškodbe zobovja (zaradi kisline), vnetje ustne sluznice, pljučnica (če pride do aspiracije želodčne vsebine)).


DIAREJA

Diareja (driska) je povečano izločanje tekočine in elektrolitov skozi rektum. Klinično se kaže kot povečana frekvenca defekacije (več kot dvakrat dnevno) in povečan volumen blata s spremenjeno konsistenco. Teža blata je večja od 300 g dnevno (normalno od 100 do 250 g).
Diareja se lahko pojavi nenadoma oz. akutno ali kot kronični simptom bolezni tankega ali debelega črevesa. Sestava blata lahko kaže na lokalizacijo motnje. Diareja tankega črevesa je običajno vodena, debelega črevesa pogosto vsebuje sluz, pri hujših vnetjih z ulceracijami pa tudi kri.


Glede na mehanizem nastanka lahko diarejo razdelimo v tri vrste:
– osmotska diareja;
– sekrecijska diareja;
– motorična diareja.

OSMOTSKA DIAREJA

Nastane zaradi povečane koncentracije osmotsko aktivnih delcev v lumnu tankega črevesa, ki se ne morejo ali se slabo absorbirajo. To povzroči povišan intraluminalni osmotski pritisk oz. hiperosmolarnost črevesne vsebine in voda začne pasivno prestopati skozi sluznico v svetlino oz. se zadržuje v blatu. Čeprav se voda, natrij in klor do neke mere še absorbirajo v distalnem ileumu in kolonu, je absorpcija manjša od pasivnega prehoda vode in elektrolitov v lumen, zato je volumen blata povečan. S povečanjem volumna črevesne vsebine se poveča tudi motorična aktivnost črevesa.
Vzroki za osmotsko diarejo so:
– zaužitje močno sladkane ali soljene hrane;
– zaužitje ionov, ki se slabo absorbirajo (magnezijev ion, citrati, sulfati, fosfati). Te vsebujejo osmotska odvajala (magnezijev sulfat, sorbitol, laktuloza);
– maldigestija (pankreatična insuficienca) ali malabsorpcija (laktozna intoleranca) – ogljikovi hidrati, ki se ne morejo razgraditi v monosaharide zaradi pomanjkanja disaharidaz;
– subtotalna resekcija spodnjega dela želodca (bolniki operirani na želodcu imajo lahko po jedi težave zaradi prehitrega premika nezadostno prebavljene hrane in tekočine v svetlino črevesa. Če je hrana bogata z ogljikovimi hidrati, je nastanek osmotske diareje verjetnejši, saj osmotska aktivnost neprebavljenih ogljikovih hidratov povzroči povečano sekrecijo vode v tanko črevo).

SEKRECIJSKA DIAREJA

Povzroča jo zavora absorbcije ali zvišanje aktivne sekrecije elektrolitov in vode v črevesno svetlino. Nastane, ko v določenem delu črevesa iz kakršnegakoli vzroka sekrecija presega absorbcijo v distalnejših delih. Koncentracija elektrolitov v blatu je povišana. Glede na aktiven ali pasiven transport elektrolitov ločimo aktivno in pasivno sekrecijsko diarejo.

AKTIVNA SEKRECIJSKA DIAREJA

Povzročajo jo različne snovi (običajno z zvišanjem koncentracije cAMP (ciklični adenozin monofosfat) v enterocitih):
– bakterijski toksini, npr. toksin kolere (Vibrio cholerae), toksin E. Coli, Shigella sp., Yersinia enterocolitica;
Toksin kolere v enterocitu blokira GTP-azo (gvanozintrifosfatazo) Gs proteina in na tak način vzdržuje adenilatno ciklazo ves čas aktivno. Posledica tega je dvig koncentracije cAMP v enterocitu, kar povzroči intenzivnejšo aktivno sekrecijo klora, bikarbonata in posledično še pasivni vlek ostali ionov (natrija in kalija) in vode v lumen tankega črevesa. To lahko vodi v masivno diarejo, pri kateri bolnik izgubi tudi do litra tekočine na uro;
– gastointestinalni hormoni in nevropeptidi, ki jih izločajo tumorji (vazoaktivni intestinalni peptid – VIP, karcinoid–serotonin, prostaglandini).
VIP na primer izloča pankreasni endokrini tumor in povzroča dvig cAMP v intestinalnih mukoznih celicah, kar vodi v vodeno diarejo in hipokaliemijo. Bolezen imenujemo pankreatogena kolera ali Verner–Morisonov sindrom.


Mehanizem, ki ni povezan s koncentracijo cAMP:
– soli žolčnih kislin in maščobne kisline, ki se normalno absorbirajo v ileumu, po resekciji tega dela črevesa potujejo v kolon, kjer jih dehidroksilirajo bakterije debelega črevesa. Nastali presnovki stimulirajo izločanje natrijevega klorida in vode v kolonu. Zaradi resekcije prav tako ni absorbcije natrija in vode v proksimalnih delih črevesa, kar tudi pripomore k sekrecijski diareji.

PASIVNA SEKRECIJSKA DIAREJA

Gre za povečano prepustnost kapilar v črevesni steni zaradi vnetja (bakterijski ali virusni enteritisi, bacilarna ali amebna dizenterija, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen) ali za povišanje hidrostatskega tlaka v kapilarah (motnje v odtoku limfe, portalna hipertenzija, venska okluzija).
Test za ločitev osmotske od sekrecijske diareje naredimo tako, da se bolnik 72 ur posti, pri tem pa mu z infuzijskimi raztopinami vzdržujemo elektrolitno in acidobazno ravnotežje. Če kljub postu diareja ne poneha ali se poslabša, govorimo o sekrecijski diareji.

MOTORIČNA DIAREJA

Nastane zaradi povečane motilitete črevesa, kar skrajša čas zadrževanja vsebine v njem. To vodi v diarejo zaradi nepopolne absorbcije, ker zanjo ni časa.

Vzroki motnje so naslednji:
– hipertiroidizem (zvišana koncentracija ščitničnih hormonov poveča motiliteto črevesa);
– prekomerno izločanje nekaterih aktivnih snovi (VIP (vazoaktivni intestinalni peptid), serotonin, kalcitonin, prostaglandini) zaradi tumorjev;
– nenormalna aktivnost avtonomnega živčnega sistema, predvsem parasimpatika. Govorimo o psihogenem nastanku (npr. pred izpitom), ko povečana stimulacija parasimpatika poveča motiliteto črevesa in izločanje sluzi v distalnem kolonu, ali pa je posledica zastrupitve z inhibitorji acetilholin esteraze (bojni strupi, insekticidi. organofosfati);
– avtonomna nevropatija pri sladkorni bolezni.

Psevdodiareja oz. neprava driska se pojavi zaradi pospešene motilitete. Nastane takrat, ko teža celodnevnega blata ni povečana, čeprav je odvajanje pogostejše.

Glede na potek ločimo akutne diareje, ki so najpogostejše. Ponavadi so kratkotrajne, posebej prizadeti so otroci in starejši. Povzročajo jih predvsem virusi, bakterije in paraziti, pa tudi zastrupitve s težkimi kovinami, alkoholom, po zdravljenju s citostatiki ali antibiotiki. Če traja več kot en teden, moramo obvezno opraviti potrebne preiskave. Pri zdravljenju je najpomembnejša takojšnja rehidracija z nadomeščanjem elektrolitov.
Lahko pa se diareja pojavi kot kronični znak bolezni tankega ali debelega črevesa, takrat govorimo o kronični diareji, kadar pri odraslem traja več kot tri tedne. Pojavi se pri kroničnih vnetnih boleznih (Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis), sistemskih malignih boleznih ali kroničnih infektivnih boleznih (tuberkuloza, amebiaza), pogosta pa je tudi pri imunsko oslabljenih bolnikih, po presaditvi organov ali pri okuženih z virusom HIV.

POSLEDICE DIAREJE

Posledice diareje so izguba vode (dehidracija), izguba elektrolitov (hipokaliemija, metabolična acidoza – povečana izguba bikarbonata skozi prebavila, žeja) in malabsorbcija oz. slabša absorbcija.
– Pri osmotski diareji se izgublja več vode kot elektrolitov, zato prihaja do hipertonične (hipernatremične) dehidracije. Posledici sta premik telesne tekočine v zunajcelični prostor in občutek žeje.
– V primeru sekrecijske diareje prevladuje izguba elektrolitov in tako pride do hipotonične dehidracije in zmanjšanega volumna zunajceličnega prostora, kar lahko vodi v hipovolemični šok, hipotenzijo in končno smrti. Med zdravljenjem te diareje je zelo pomembno nadomeščanje izgubljene tekočine. Dolgotrajnejša diareja lahko vodi v izgubo kalija in bikarbonata ter do motenj v acidobaznem ravnotežju.


MALABSORPCIJA

Malabsorbcija je nezmožnost absorbcije ene ali več hranilnih snovi skozi črevesno sluznico. Najpogosteje nastopi zaradi zmanjšane absorbcijske površine ali količine aktivnih encimov, ki hranila razgrajujejo. V blatu se zato pojavijo snovi, ki bi bile normalno absorbirane (maščobe – steatoreja in proteini – kreatoreja). Slabša absorpcija hranil, vitaminov, vode ali elektrolitov nastopi zaradi motenj na različnih ravneh prebave in absorpcije v črevesu.
Najpogostejši vzroki za malabsorbcijo so: pomanjkanje ali inaktivacija pankreatičnih encimov, motnje v obtoku žolčnih kislin, izguba ali okvara epitelija, infekcije, genetske napake in pomanjkanje raznih faktorjev, ki omogočajo absorbcijo.

MOTNJE LUMINALNE PREBAVE

POMANJKANJE PANKREATIČNIH ENCIMOV

Pomanjkanje lipaze, proteaze in amilaze pri kroničnem pankreatitisu, pankreatičnem karcinomu, resekciji pankreasa, cistični fibrozi.

INAKTIVACIJA PANKREATIČNIH ENCIMOV

Primer je Zollinger–Ellisonov sindrom: hipergastrinemija zaradi gastrin secernirajočega tumorja pankreasa povzroči povečano izločanje klorovodikove kisline (HCl) v želodcu, kar zniža pH v dvanajstniku. Ker pH ni več optimalen (alkalen) za delovanje pankreatičnih encimov, se njihova učinkovitost zmanjša.

Pri obeh motnjah pride torej do malabsorpcije ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob in lipidotopnih vitaminov (A, D, E in K).

MOTNJE V OBTOKU ŽOLČNIH KISLIN

Da lahko poteka razgradnja trigliceridov s pankreatično lipazo, je najprej potrebna solubilizacija lipidov. Vlogo detergentov imajo konjugirane soli žolčnih kislin, ki po obroku hrane krožijo med jetri, črevesjem in portalno krvjo (enterohepatična cirkulacija), pri čemer se tvorijo miceliji s hidrofilno površino in hidrofobno notranjostjo, v kateri so ujeti monogliceridi, MK in holesterol. Na površini proksimalnega jejunuma se lipidna vsebina absorbira, soli žolčnih kislin pa potujejo do terminalnega ileuma, kjer se aktivno reabsorbirajo.
Solubilizacija je motena pri zmanjšani koncentraciji konjugiranih soli žolčnih kislin v lumnu, predvsem zaradi prekinitve enterohepatične cirkulacije iz različnih razlogov:
– okvara hepatocitov → motena sinteza žolča;
– zapora žolčnih vodov (vnetje, karcinom, žolčni kamni);
– odsotnost (resekcija) ali bolezen (Crohnova atrofija vilusov) terminalnega ileuma → zmanjšana površina za reabsorpcijo soli ž. kislin;
– patološka bakterijska kolonizacija (posledica manjše motilitete črevesja in črevesnih divertiklov) → bakterijska dekonjugacija in s tem motena reabsorpcija soli ž. kislin;

Motnjam v enterohepatičnem kroženju soli ž. kislin sledi moten nastanek micelov, temu pa malabsorpcija in pomanjkanje maščob in lipidotopnih vitaminov v organizmu ter njihov presežek v blatu – steatoreja.

ZMANJŠANA RAZPOLOŽLJIVOST ZAUŽITIH HRANIL

– Spojine v hrani: neprebavljivi oksalati in fitati, prisotni v rastlinski hrani, se vežejo z železovimi in kalcijevimi ioni in zato preprečijo njihovo absorpcijo.
– Odsotnost vezavnih faktorjev, nujnih za absorpcijo: poškodba ali izguba parietalnih želodčnih celic, ki izločajo intrinzični faktor (in HCl), onemogoča absorpcijo vitamina B12. Tako se lahko razvije perniciozna anemija, ki se kaže kot makrocitna anemija (nepravilno razviti, veliki in krhki eritrociti). Zaradi propada želodčnih celic je zmanjšana tudi produkcija HCl, kar se kaže kot aklorhidrija.
– Patološka bakterijska kolonizacija ali trakuljavost: črevesni organizmi vežejo in porabljajo vitamin B12 in zato zmanjšajo njegovo normalno absorpcijo.

MOTNJE NA NIVOJU ČREVESNEGA EPITELIJA

IZGUBA ALI OKVARA EPITELIJA

Izguba ali okvara epitelija pomeni manjšo absorpcijsko površino in hkrati manjšo koncentracijo encimskih sistemov za razgradnjo hranil, kar vodi v splošno malabsorpcijo. Vzroki za to so:
– celiakija: značilnost bolezni je toksično delovanje glutena in gliadina (beljakovini v žitnih zrnih) na enterocite, možna pa je tudi preobčutljivostna reakcija, ker je v lamini proprii prizadete sluznice povečano število mononuklearnih vnetnic. Pri tem se sluznica morfološko (atrofija vilusov, hipertrofija kript) in funkcionalno (malabsorpcija) spremeni. Pri nastanku bolezni je pomembna tudi dedna predispozicija;
– Crohnova bolezen;
– radiacijski, virusni enteritis;
– delna resekcija tankega črevesa;
– sevanje;
– antibiotika kolhicin, neomicin.

RAZNE INFEKCIJE

GENETSKE NAPAKE

– Pomanjkanje disaharidaz se deduje recesivno in povzroči malabsorpcijo ogljikovih hidratov.
Primer: laktozna intoleranca zaradi pomanjkanja laktaze. Ta normalno cepi laktozo na glukozo in galaktozo, ki se absorbirata, pri odsotnosti encima pa se pojavita diareja kot posledica večje osmolarnosti črevesne vsebine in flatus zaradi bakterijske razgradnje mlečnega sladkorja v debelem črevesu.
– Motnje transporta glukoze, galaktoze, vitamina B12 in posameznih aminokislin (cistinurija).

MOTNJE TRANSPORTA IZ EPITELIJA

OBSTRUKCIJA LIMFNEGA SISTEMA

Obstrukcija nastane lahko zaradi infiltracije malignih ali vnetnih celic (makrofagi, mononuklearni levkociti) v lamini proprii. Te pritiskajo na mezgovnice in ovirajo transport hilomikronov. To se lahko zgodi pri:
– Whipple–ovi bolezni (infiltracija makrofagov);
– Crohnovi bolezni;
– TBC;
– intestinalnem limfomu;
– mezenterialnem limfomu.

VENSKA OKLUZIJA

Venska okluzija upočasni pretok krvi skozi kapilare in s tem oteži transport absorbiranih snovi.

KLINIČNA SLIKA MALABSORPCIJE

Splošni znaki:
– steatoreja zaradi nepopolne absorbcije maščob;
– diareja zaradi osmotskega efekta neabsorbiranih hranil oz. žolčnih kislin, posledično tudi dehidracija;
– hujšanje (maltrofija);
– atrofija mišic;
– edemi zaradi hipoalbuminemije;
– flatulenca (bakterijska razgradnja neabsorbiranih sladkorjev);
– hipotenzija (motnje v absorpciji vode).

Specifične motnje zaradi malabsorpcije:
– anemije: mikrocitna (pomanjkanje železa), makrocitna (pomanjkanje B12, folata);
– osteomalacija, osteoporoza (pomanjkanje vitamina D in kalcija);
– tetanija (pomanjkanje kalcija);
– motnje koagulacije zaradi zmanjšane koncentracije protrombina (potreben je vit.K);
– nočna slepota (vitamin A, vendar le pri dolgotrajni malabsorpciji, ker so zaloge vitamina v telesu velike).


KONSTIPACIJA

Zaprtje (konstipacija) je sindrom in ne bolezen. Opredelimo ga kot iztrebljanje majhnih količin (manj kot 50g dnevno) trdega blata, ki ga spremlja mučno napenjanje. Število iztrebljanj na teden ali mesec lahko zelo niha, vendar splošno velja, da manj kot tri iztrebljanja na teden, ob prej opisanih spremljajočih težavah, označimo kot kronično zaprtje. Pogosteje prizadene ženske kot moške, v starejšem življenjskem obdobju pa ima tovrstne težave več kot polovica populacije.
Obstipacija je težka konstipacija z izostankom spontane defekacije.


MEHANIZEM KONSTIPACIJE

– Moteno polnjenje danke zaradi oslabljene peristaltike kolona: zaradi počasnejšega prehoda fecesa je povečana absorpcija, ki posledično vodi do trdega blata, ki se težje premika.
– Moteno praznjenje danke: motnja refleksa defekacije.
Refleksni lok: blato v rektum → raztezanje stene rektuma → stimulirani receptorji za pritisk → aferentni impulzi v sakralno in lumbalno regijo hrbtenjače → ascendentno nitje v skorjo možganov → potreba po defekaciji → kontrakcija danke ter dilatacija notranjega in zunanjega sfinktra.

VZROKI ZAPRTJA

Vzroki zaprtja so lahko psihonevrogeni (psihogeni, okvare hrbtenjače, okvare postganglionarnih nevronov), mišični (šibkost ekstrinzičnih prečnoprogastih mišic, atonija gladkih mišic debelega črevesja) ali mehanski (fizična obstrukcija, boleči procesi ob anusu).

PSIHONEVROGENI VZROKI

– Psihogeni vzroki
Neredno praznjenje debelega črevesja je najpogostejši vzrok zaostalega odvajanja blata. Do nerednega praznjenja pride zaradi zavestne preprečitve defekacije. Ko se zavemo potrebe po defekaciji, lahko odvajanje preprečimo s hoteno kontrakcijo zunanjega sfinktra in drugih mišic, s tem pa povzročimo refleksno relaksacijo rektuma. Če se receptorji za pritisk privadijo na povečan pritisk, prenehajo s pošiljanjem aferentnih impulzov in refleks defekacije postane nefunkcionalen. Posledica je habitualna konstipacija.

Povišan tonus krožnih mišic distalnega kolona tudi lahko vodi v konstipacijo. Tonus je povečan, kadar je povečan tonus simpatika, ki vodi v manjšo motiliteto črevesja. Simpatikotonus je povečan ob stresu, bolečini, mrazu…

Inhibicija refleksa defekacije: vzrok je bolečina ob defekaciji (zaradi razpok, razjed, hemeroidov), ki sproži refleksno skrčenje zunanjega sfinktra in prekinitev defekacije.

– Okvare hrbtenjače
Hrbtenjačne lezije (so posledica travme ali pa organske bolezni živčnega sistema - multipla skleroza, možganski in hrbtenjačni tumorji, vnetja…) povzročajo gastrointestinalne motnje (zaprtje) pogosteje kot okvare v možganih. Efekt je lahko samo na simpatikusu ali parasimpatikusu; eden od njiju dominira. Veliko pacientov z možgansko kapjo ni sposobnih prepoznati pritiska, ki nastane s kopičenjem blata v rektumu. Ti pacienti so v začetku zaprti, vendar pozneje, ko je refleks na spinalnem nivoju, nehoteno odvajajo tekoče blato.

– Okvare postganglionarnih nevronov
Vse življenje trajajoče zaprtje je prisotno pri Hirschprungovi bolezni, pri kateri so nekatere regije črevesa kongenitalno brez mienteričnega ali submukoznega pleteža. Tak aganglijski segment je ponavadi lociran v analni regiji, lahko pa tudi v rektumu ali sigmi. V tem delu črevesa ni peristaltike, črevo pa je zoženo zaradi kontrakcije gladkih mišic. Funkcionalno blokado lahko premosti samo močan pritisk (propulzija) segmenta nad prizadetim delom črevesa. Zato med defekacijami prihaja do dolgih intervalov, feces pa se akumulira v proksimalnem delu, ki se posledično raztegne. Razširjeni črevesni segmenti (nad blokado) imajo normalne mienterične gangije, normalno aktivnost in hipetrofirane gladke mišice. Bolezen je pogosta pri otrocih in jo zdravimo z operativno odstranitvijo aganglijskega dela črevesa. Zaplet bolezni pa je lahko otekel abdomen in perforacija kolona. Do zaprtja lahko privedejo tudi določena zdravila, ki blokirajo simp. in parasimp. vlakna (opioidni analgetiki, antiholinergiki, blokatorji kalcijevih kanalov…); zaprtje te vrste pa sodi med funkcionalne motnje prebave.

MIŠIČNI VZROKI

– Šibkost prečno progaste mišičnine
Abdominalne, pelvične in diafragmatične mišice imajo pomembno vlogo pri iniciaciji in izvedbi defekacije. Bolezni, ki te mišice prizadenejo, upočasnijo tudi praznjenje kolona (npr.: debelost, ascites, emfizem, kaheksija, rektalna kila, diastaza rektuma in nosečnost – tu je konstipacija fiziološka).


– Atonija gladkih mišic
Nastane kot končna stopnja prekomernega uživanja močnih laksativov (odvajal). Pacient pogosto začne z jemanjem šibkih odvajal in posega po vse močnejših, dokler tudi ti niso več dovolj učinkoviti. Konstipacija te vrste je verjetno najbolj zahteven tip zaprtja, terapija pa je dolgotrajna in se postopno zmanjšuje uporabo laksativov. Simptomi so podobni simptomom Hirschprunhove bolezni.
V konstipacijo zaradi atonije gladkih mišičnih celic pa lahko vodijo tudi motnje hormonov in elektrolitskega ravnotežja:
- hipotiroidizem – tu je upočasnjena pokretnost debelega črevesa zaradi pomanjkanja ščitničnih hormonov;
- hiperkalcemija, hipokaliemija – vodita v obstipacijo ne glede na vzrok, predvsem s spreminjanjem vzdražnosti celic gladkega mišičja.

MEHANSKI VZROKI

Nenormalna sestava blata in/ali fizična obstrukcija zavreta napredovanje blata proti rektumu.

Fizična obstrukcija:
– v črevesju (trdo blato);
– v črevesni steni (vnetje, tumor…);
– zunaj črevesja (nosečnost – fiziološko, ovarijska cista…) – povzročajo fizično blokado dela črevesa in s tem konstipacijo;

Boleči procesi ob anusu (vneti hemeroidi, fisure anusa, abscesi) povzročijo bolečino pri defekaciji in s tem zavestno pretiran tonus zunanjega sfinktra.


ILEUS

Ileus je zapora tankega ali debelega črevesa, ki zaustavi prehod črevesne vsebine (blata in plinov), spremljajo pa ga tipični klinični znaki.
Ileus je lahko mehanski ali funkcionalni.

MEHANSKI ILEUS

Mehanska zapora v črevesu preprečuje prehod črevesne vsebine. Mehanski ileus delimo na obstrukcijski ileus in strangulacijski ileus.

OBSTRUKCIJSKI ILEUS

Do obstrukcijskega ileusa pride, če je zaprt črevesni lumen. To se zgodi ob:
– oviri v samem lumnu, npr. žolčni kamen, ki je skozi enterobiliarno fistulo prišel v črevo ali klobčič glist v črevesu;
– patološkem procesu v črevesni steni, npr. tumor, vnetje;
– pritisku na črevo od zunaj, npr. zaradi adhezij v peritonealni votlini po operaciji, vnetju, obsevanju.

STRANGULACIJSKII ILEUS

Strangulacijski ileus pomeni zaprtje črevesnega lumna in motnje v obtoku krvi. Do tega lahko pride na primer pri ukleščenju črevesne vijuge in mezenterija v ingvinalnem kanalu, kar povzroči ishemijo in nekrozo.

FUNKCIJSKI ILEUS

Nastane zaradi nevromuskularnih motenj ali okvar. Funkcijski ileus delimo na paralitični ileus in spastični ileus.

PARALITIČNI ILEUS

Paralitični ali adinamični ileus pomeni zmanjšano ali odsotno peristaltiko. To je najpogostejša oblika ileusa.
Vzroki zanj so lahko:
– povečana simpatična aktivnost (operacija, poškodba, stres);
– motnje v koncentraciji elektrolitov (hipokalijemija, hiperkalcemija);
– peritonitis in druga vnetja (npr. pankreatitis, retroperitonealni procesi);
– črevesna ishemija, kirurški posegi v trebušni votlini;
– jemanje antiholinergikov.

SPASTIČNI ILEUS

Pri spastičnem ali dinamičnem ileusu spazem gladkih mišic črevesa povzroči njegovo zaporo. Je zelo redek. Pojavi se npr. pri zastrupitvi s težkimi kovinami (svincem), uremiji in porfiriji.

Dolgotrajen mehanski ileus lahko preide v funkcijskega.

POSLEDICE ILEUSA

– Proksimalno od zapore se v črevesu pojavi distenzija. Distenzija v črevesu stimulira sekretorno aktivnost črevesne sluznice, hkrati pa zmanjša absorbcijo. Normalno to pomaga, da se izpere črevesna vsebina v nižje odseke črevesa in s tem se napetost zmanjša. Če pa se zaradi obstrukcije vsebina ne more premakniti v druge dele črevesa, zaradi sekrecije v lumen pa se napetost še poveča, nastane začaran krog vedno večje distenzije. Tlak se poveča nad 3 kPa. Povečana sekrecija sluznice in zmanjšana absorpcija vode in elektrolitov pripeljeta do prehajanja ECT v črevo, tudi do 5 litrov dnevno, posledica tega je hipovolemija. Poleg vode se izgubljajo tudi natrij, kaliji, klor in bikarbonat, zato pride do hipokaliemije in spremembe acidobaznega ravnotežja. Hipovolemija privede do cirkulacijskega šoka in akutne odpovedi ledvic. Akutna ledvična insuficienca in izguba bikarbonata vodita do acidoze. Zaradi distenzije se vzdraži še refleks bruhanja, zaradi izgube HCl pri bruhanju pa se razvije alkaloza.
– Zaradi zastajanja blata se poveča število bakterij v črevesnem lumnu. Bakterijski toksini še dodatno vzdražijo sluznico, da secernira, tvorijo se plini, oboje pa še poveča intraluminalni pritisk in distenzijo.
– Zaradi povečanega tlaka in raztezanja črevesne stene pride lahko do kompresije arterij, kar povzroči ishemijo.
– Zaradi raztezanja črevesne stene in nekroze se začne sluznica črevesa tanjšati, kar omogoči prehod črevesnih bakterij v trebušno votlino, posledici sta bakteriemija (sepsa) in peritonitis.
– Ileus lahko privede tudi do venske okluzije oz. staze.

SIMPTOMI ILEUSA

Tipičen simptom so hude kolike, ki jih spremljata bruhanje in zaprtje.
Kolika je visceralna bolečina, ki jo sestavljajo ponavljajoči se napadi ostre, krčevite bolečine, ki začetno narašča in nato počasi izzveni. Pojavlja se nekajkrat v minuti, v vmesnih obdobjih pa čisto popusti – nastane namreč ob peristaltičnem valu. Lokalizirana je periumbikalno, če gre za zaporo tankega črevesa, oziroma v hipogastriju, če gre za obstukcijo debelega črevesa.


DIAGNOSTIKA

Pri poslušanju s stetoskopom ne slišimo peristaltike. Ileus potrdimo predvsem z rentgensko preiskavo.

ZDRAVLJENJE

Pacient ne sme uživati hrane ali pijače – hranimo ga intravensko. Pri mehanski obstrukciji je potrebna operacija. Če gre za motnje v peristaltiki, dajemo zdravila, ki pospešujejo motiliteto črevesa.


FLATUS in FLATULENCA

Flatulenca pomeni odvajanje vetrov. Produkcija plinov (flatusa) v črevesju je normalen pojav, ki navadno ne povzroča večjih težav. Zapleti se lahko pojavijo ob njihovem prekomernem nastajanju in zadrževanju v črevesnem lumnu.

Plini lahko v GIT pridejo na različen način:

POGOLTNJEN ZRAK

Kisik in dušik iz pogoltanega zraka predstavljata večino plina v želodcu. Zdrav človek največji del teh plinov izloči z izpahovanjem – ERUKTACIJO.
Pogoltnjen zrak, ki ni hitro regurgitiran, povzroči povišan pritisk v želodcu. Pri tem se pojavi neugodje in napetost v toraksu in epigastriju, kar nujno pripelje do izpahovanja. Ponavljajoče se izpahovanje je lahko posledica obstrukcije želodčnega izhoda.
V večini primerov se eruktacija pojavlja kot posledica stresa (vznemirjenosti, zaskrbljenosti) pri živčnih, napetih ljudeh - ti ponavadi spontano požirajo zrak. To pretirano, spontano požiranje zraka imenujemo AEROFAGIJA. Poleg živčnosti je lahko vzrok aerofagije še kajenje ali pitje gaziranih pijač.

PRODUKCIJA PLINOV V GIT

Količina plinov, ki se tvorijo v GIT, je odvisna od posameznika (količina encimov, pankreatična funkcija, črevesna flora) in od hrane, ki jo uživa.
V tankem črevesu je le malo plina in ta večinoma pride iz želodca. Prisoten je tudi ogljikov dioksid (CO2), ki je produkt reakcije med kislim želodčnim sokom (HCl) in bikarbonatom iz pankreatičnih izločkov. Med vsakim obrokom se lahko tvori 500-600 ml CO2, ki pa se večinoma takoj absorbira v kri.
V debelem črevesu nastaja največja količina plinov, okrog 7-10 L, ki so produkt bakterijskega metabolizma, nekaj pa jih pride tudi iz tankega črevesa. Plini v debelem črevesu so ogljikov dioksid (CO2), metan (CH4), vodik (H2), ki so pomešani z različnimi količinami kisika (O2) in dušika (N2) iz pogoltanega zraka. Pri bakterijskem metabolizmu neabsorbiranih ogljikovih hidratov nastajata H2 in CH4, pri razgradnji beljakovin pa H2S, ki daje plinu značilen vonj. Dnevno se skozi anus izloči le okrog 0,6 L plinov, preostali del pa se skozi sluznico črevesa absorbira v kri.

DIFUZIJA IZ KRVI

POVEČANA PRODUKCIJA FLATUSA

Normalno se izloči okoli 0.6 litra plinov na dan preko anusa. Povečana produkcija flatusa je lahko posledica:
– zaužitja ogljikovih hidratov, za katere človeški organizem nima encimov in jih zato ne more razgraditi. Ti ogljikovi hidrati nato potujejo v kolon, kjer so odlična hrana za bakterije in te tvorijo pri metabolizmu pline. Hrana, ki vsebuje take ogljikove hidrate je npr. fižol (stahioza), zelje, cvetača, čebula…
– zaužitja ogljikovih hidratov, ki jih organizem zaradi različnih patoloških vzrokov
- ne more razgraditi (manjka nek encim, npr. laktaza pri laktozni intoleranci);
- ne more absorbirati (npr. malabsorpcija ogljikovih hidratov pri okvarah transportnih sistemov);
– prevelikega števila bakterij v tankem črevesu;
– hiperaktivnega gastroileokoličnega refleksa - zaužitje katerikoli hrane stimulira peristaltiko v kolonu in pojavi se želja po defekaciji.