TLAK

Krvni tlak (p) je sila (F), s katero pritiska kri na enoto površine žilne stene (S).

p = F/S

Krvni pretok skozi sistemski krvni obtok poganja razlika med tlakom v aorti (~120/80 mm/Hg) in tlakom v desnem atriju (~0 mmHg). Arterijski krvni tlak (Pa) ni stalen, temveč se spreminja med dvema skrajnima vrednostma. Prva predstavlja sistolični tlak, kar je najvišja vrednost tlaka, ki jo dosežemo med sistolo, druga pa diastoličnega, ali najnižja vrednost tlaka, dosežena med diastolo.

Pretok skozi celoten presek žilja v eni minuti je v normalnih okoliščinah enak minutnemu volumnu srca (MVS), zato lahko to enačimo z Pa/ RP , pri čemer je Pa = tlak v aorti;

MVS = Pa/RP => Pa = MVS × RP

Padec tlaka v aorti je lahko torej posledica padca MVS, do katerega pride pri zmanjšanem volumnu krvi ali slabši črpalni funkciji srca, ali pa padec Rp, ki je posledica vazodilatacije. Padec Pa lahko povzroči tudi odpoved kompenzatornih mehanizmov, ki uravnavajo Pa .
HIPOTENZIJA

A) Opredelitev hipotenzije
O hipotenziji govorimo, ko arterijski krvni tlak pade pod 90/60mmHg. To je arbitrarno določena meja. Kadar se zaradi tako znižanega sistemskega arterijskega tlaka zmanjša tudi pretok skozi vitalne organ (hipoperfuzija v možganih in srcu), jo opredelimo za patološko stanje. Ni nujno, da se ob padcu sistemskega arterijskega tlaka pod 90/60mmHg pojavijo bolezenski znaki, saj so nekateri ljudje prilagojeni na konstantno znižan arterijski tlak.

Ločimo akutno, kronično, primarno in sekundarno hipotenzijo:
• AKUTNA – primeri so: vazovagalna sinkopa ali ortostatska hipotenzija. Značilno zanjo je, da se kompenzira preko kratkoročnih mehanizmov.
• KRONIČNA - je posledica bolezenskih stanj, kot je npr. srčno popuščanje. Zanjo je značilna kompenzacija s srednje- in dolgoročnimi mehanizmi.
• PRIMARNA - opredeljujemo jo kot hipotenzijo, ki ni posledica neke bolezni (npr. srca in ožilja). Lahko je zgolj nagnjenost posameznika k vazovagalni sinkopi.
• SEKUNDARNA - za razliko od primarne je sekundarna hipotenzija posledica neke bolezni (npr. srca in ožilja, živčevja,…)

B) Možni vzroki za hipotenzijo in načelne možnosti za njihovo kompenzacijo
1. Padec minutnega volumna srca - največkrat pride do padca MVS zaradi zmanjšanega volumna krvi ob dehidracijah ali krvavitvah, možni vzrok pa je lahko tudi nepravilno delovanje srca (npr. miokardni infarkt). Ta padec se najhitreje kompenzira z aktivacijo simpatikusa, kar privede do zvišane frekvence in moči kontrakcije srca. Poleg tega pa aktivacija simpatikusa povzroči venokonstrikcijo, zaradi česar se zveča venski priliv in s tem MVS.
2. Padec perifernega upora - do padca upora pride pri vazovagalni sinkopi (omedlevici), sepsi, arteriovenski fistuli. Najhitreje se kompenzira z aktivacijo simpatikusa, ki povzroči arteriolokonstrikcijo v skeletnih mišicah, prebavilih, koži in ledvicah.
3. Motnje v uravnavanju arterijskega tlaka.

C) Simptomi in znaki hipotenzije so posledica: a) hipoperfuzije (pelje v omedlitev (s tujko sinkopo), kratkotrajno, prehodno izgubo zavesti) ter b) aktivacije kompenzatornih mehanizmov.

KRVNI TLAK IN PRETOK V OBTOČILIH
(KOT VEČZAKONSKEM SISTEMU)

Pretok krvi (Φ) predstavlja količino krvi, ki prehaja skozi prečen presek žile v določenem času. Določata ga:
- razlika tlakov med dvema mestoma v žili
- vaskularni upor žil

Φ = razlika tlakov / vaskularni upor

Upor (R) nasprotuje oz. otežuje tok krvi v žilah. Nastane zaradi notranjih strižnih sil med posameznimi sloji tekočine in žilno steno. Upor skupnega cirkulacijskega sistema imenujemo skupni periferni upor žilja, katerega največji delež predstavlja upor v arteriolah. Odvisen je od viskoznosti (η) in premera žile.

R = 8ηl / πr4

Žile so lahko vezane zaporedno ali vzporedno.
Pri zaporedni vezavi žil je pretok v teh žilah enak (Φskupni = Φ1 = Φ2). Razlika tlakov posameznih žil se sešteva (Δp = p1 + p2) → sešteva se tudi upor (Rskupni = R1 + R2).
Pri vzporedni vezavi žil pa je razlika tlakov enaka, pretok se sešteva → upor pa se recipročno sešteva (1/Rskupni = 1/R1 + 1/R2).
V sistemskem krvnem obtoku so tkiva in organi večinoma vezani vzporedno, kar ima določene prednosti:
- preskrba vseh tkiv in organov s krvjo, ki ima enako vsebnost kisika in hranil
- ločeno uravnavanje pretoka skozi posamezne organe (selektivna arteriolokonstrikcija na periferiji preusmeri tok krvi v srce in možgane)
- manjši PU in s tem manjši gradient tlakov za enak pretok krvi, ker se upori recipročno seštevajo

Ustrezna prehrana tkiv je odvisna od primerno uravnavanega in zadostnega pretoka krvi, ki je odvisen od arterijskega tlak. Zato ima cirkulacija razvit SISTEM ZA REGULACIJO ARTERIJSKEGA TLAKA, in sicer so to med seboj povezani sistemi, ki imajo specifične funkcije in jih delimo glede na čas, ko dosežejo svoj maksimalni učinek, na kratkoročne, srednjeročne in dolgoročne mehanizme.
1.Kratkoročni mehanizmi (učinki v nekaj sekundah po spremembi tlaka)
- baroreceptorski refleks - baroreceptorji so mehanoreceptorji, občutljivi na nateg žilne stene. Nahajajo se v stenah velikih sistemskih žil, glavnina je v karotidnem sinusu in aortnem loku. Ti receptorji so občutljivi na spremembo tlaka, ne na absolutno vrednost tlaka. Najizraziteje reagirajo v območju normalnega krvnega tlaka, kar povzroči, da pride do odziva že pri zelo majhnih spremembah tlaka.

Primer: ↓ krvni tlak → draženje baroreceptorjev se zmanjša → zmanjšana frekvenca inhibitornih impulzov iz baroreceptorjev → zmanjšana inhibicija vazomotoričnega centra v podaljšani hrbtenjači → učinki:
a) spodbuda srca: ↑ moč kontrakcije in frekvenca srčne mišice → povečan MVS
b) selektivna arteriolokonstrikcija v koži, prebavilih, skeletnih mišicah in ledvicah → povečan periferni upor → povečan arterijski tlak;
c) vazokonstrikcija ven → zmanjšana kapaciteta ven → povečan venski priliv v srce → povečan MVS
2. Srednjeročni mehanizmi (učinek v nekaj minutah/urah)
- premik intersticijske tekočine preko sten kapilar (v žilo v primeru hipotenzije, ko pride do znižanja hidrostatskega tlaka v kapilari, kar povzroči, da reabsorpcija tekočine iz intersticija prevladuje nad filtracijo).
- vazokonstriktorski mehanizem renin-angiotenzin; v odziv na padec tlaka v ledvični aferentni arterioli se iz JGA v kri sprosti proteolitični encim renin, ki preko vmesnih stopenj privede do nastanka angiotenzina II, ki ima naslednje učinke:
a) z neposrednjim delovanjem na gladkomišične celice v steni arteriol povzroča skrčenje arteriol, s tem povečanje perifernega upora in od nespremenjenem MVS tudi povečanje arterijskega tlaka b) preko hipotalamusa vzpodbudi vnos tekočine v telo (občutek žeje).
3. Dolgoročni mehanizmi (učinek v nekaj dneh)
- regulacija volumna telesnih tekočin s pomočjo renin-angiotenzin-aldosteron mehanizma, ki še poveča učinke prej omenjenega vazokonstriktroskega mehanizma. Aktivacija tega mehanizma stimulira izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze; le-ta poveča reabsorbcijo soli in vode v distalnih tubulih, kar privede do povečanega volumna krvi, povečanega venskega priliva in povečanega MVS.
ORTOSTATSKA HIPOTENZIJA

Pojem ortostatska hipotenzija označuje padec sistolnega in diastolnega arterijskega pritiska za najmanj 20mmHg ob spremembi položaja telesa iz ležečega v stoječ (včsih že iz ležečega v sedeč) položaj.

Možne vzroke, da pride do ortostatske hipotenzije delimo v glavnem na 2 skupini:
• padec MVS: kljub aktivaciji simpatikusa pride do padca arterijskega tlaka (npr.hipovolemija ali manjša črpalna sposobnost srca)
• napake v baroreceptorskem mehanizmu: ne pride do ustrezne aktivacije simpatikusa (npr.bolezni, utrujenost, stradanje, daljše ležanje, najpogosteje pa zaradi zdravil).

Simptomi in znaki ortostatske hipotenzije so:
bledica, potenje, omotičnost, meglenje vida, šumenje v ušesih in možnost omedlitve.

Ob spremembi položaja, ki je pogoj za nastanek ortostatske hipotenzije, pride do zastajanja krvi v žilah pod nivojem srca zaradi delovanja hidrostatskega pritiska, ki se prišteje pritisku v teh žilah. Tako povečan pritisk znotraj ven in njihova izredna podajnost omogočajo zastajanje krvi v raztegljivih venah pod nivojem srca (ortostaza). To pa pomeni zmanjšan venski priliv, posledično zmanjšan MVS in padec pritiska v arterijskem delu žilja.

Normalen zdrav človek ima anatomske značilnosti oz. dejavnike, ki blažijo vpliv ortostaze na padec venskega priliva:
-venske zaklopke, ki stolpec krvi v globokih venah prekinjajo v manjše stolpiče, zmanjšajo hidrostatski pritisk v teh žilah
-vzporeden potek dveh ven s pulzirajočo arterijo (obdanih s fascijo) ter krčenje okoliških mišic preprečujejo pretirano dilatacijo ven in pomagajo vzdrževati venski priliv

Obenem ima zdrav človek učinkovit kompenzatorni mehanizem. Pri ortostatski reakciji in hipotenziji gre za akuten pojav, ki zahteva hitre kompenzatorne odzive. Takšen je baroreceptorski refleks, ki pri padcu arterijskega tlaka povzroči aktivacijo simpatika, ta pa poveča frekvenco srca in njegovo kontraktilnost ter povzroči vazokonstrikcijo arteriol in ven.

Pri napakah baroreceptorskega refleksa pa se padec pritiska ne more kompenzirat, kar privede do zmanjšanja perfuzije v možganih in s tem do glavnih znakov hipotenzije.
Stanje se takoj popravi s povečanjem venskega priliva, zato osebo s tipičnimi znaki ortostatske hipotenzije poležemo na tla in ji dvignemo noge.

VAZOVAGALNA SINKOPA

Vazovagalna sinkopa (VVS) je kratkotrajna izguba zavesti, ki največkrat nastane ob hudi čustveni reakciji na neugodne situacije, kot so bolečina, pogled na kri, zlomi, rane, nevarnost. Pomembno je, da v primerjavi z ortostatsko hipotenzijo lahko nastane neodvisno od položaja telesa. Nekateri ljudje so nagnjeni k omedlevanju, ki ga pri njih lahko izzove že ortostatska reakcija, kar izrabljamo v diagnostične namene..

Prevladujoča razlaga vazovagalne sinkope danes vključuje aktivacijo t.i. Bezold-Jarischevega refleksa, ki v bistvu pomeni inhibicijo simpatičnega ter prevlado parasimpatičnega tonusa, ki se kažeta s padcem perifernega upora in prisotnostjo bradikardije, ki peljeta v hipotenzijo.
Prvi znaki razvijajoče se vazovagalne sinkope so na eni strani značilni znaki hipotenzije: bledost, potenje, zehanje, zamegljen vid, omotičnost, šumenje v ušesih; na drugi strani pa razpoznavni znaki aktivacije vagusa, in sicer navzea, siljenje na bruhanje ter bradikardija.

Za mehanizem nastanka VVS obstajata dve hipotezi, in sicer:
- preobčutljivost vagalnih receptorjev v srčnih ventriklih na mehanske in kemične dražljaje
- centralna inhibicija simpatičnega vzdraženja zaradi endogenih opiatov, ki se sproščajo med hudo čustveno reakcijo.

Po trenutnih razlagah dajejo prednost prvi, na kateri temelji tudi klinično diagnosticiranje ponavljajočih sinkop s t.i. testom z nagibno mizo. Pri tem preiskovancu izzovemo ortostatski stres (ko ga pripetega na mizo pasivno nagnemo z nogami spodaj pod kotom 60-70 za čas od 10-30 min).

Rezultati testa z nagibno mizo so prikazani na spodnjih grafih:


Razlaga slike:
Pri skupini preiskovancev, ki imajo primarno motnjo v baroreceporskem refleksu (graf: ORTOSTATSKA HIPOTENZIJA), je hipotenzija posledica neaktivacije simpatika, kar na desnem grafu vidimo kot nespremenjeno frekvenco srca (HR) in skupnim perifernim uporom (TPR). Tlak vstrajno pada, dokler ne nastopi sinkopa. cPri preiskovancih, ki so nagnjeni k razvoju VVS, pa med enakim testom pride do drugačnega odziva (graf: VAZODEPRESORSKA SINKOPA). Ta se enako razvije zaradi zastajanja krvi v žilah pod nivojem srca. Sledi zmanjšan venski priliv, manjši minutni volumen srca ter posledično padec arterijskega tlaka, kar spodbudi baroreceptorski refleks, z učinki na srce (višja frekvenca, večja kontraktilnost), periferna vazokonstrikcija (zvečan TPR) ter zvečano izločanje adrenalina iz sredice nadledvične žleze. V nekem trenutku pa pride do paradoksnega odklopa simpatika (pade HR, TPR ter oba tlaka na sliki levo).

Zakaj
Zvečana kontraktilnost srca ob manjši polnitvi (posledica ortostatskega stresa) ter visoka plazemska koncentracija adrenalina namreč predstavljata glavne dražljaje za vzdraženje vagalnih receptorjev v srčnih prekatih, ki zaradi preobčutljivosti (pri občutljivih ljudeh) povsem zavrejo baroreceptivni refleks. Pride do odklopa simpatika, kar povzroči zmanjšan periferni upor (predvsem v mišicah in prebavnem traktu) in zvečano kapacitivnost ven, in hkrati do prevlade parasimpatika, ki vodi do bradikardije.

Hipotenzija in bradikardija povzročita zmanjšano prekrvavitev osrednjega živčevja in končno sinkopo.
Kompenzatornih mehanizmov VVS nima! Vendar, ko se pojavijo prvi znaki nastajajoče sinkope, pomagamo pacientom tako, da jih damo v ležeč položaj in jim dvignemo noge. S tem povečamo venski priliv in preprečimo ali omilimo razvijajočo se hipotenzijo.

A-V FISTULA

Je nizkouporovna direktna povezava med arterijo in veno.
Zaradi odprtja fistule, ki ima veliko manjši upor od sistemske cirkulacije, steče velik del krvi skozi fistulo. Zaradi vzporedno vezanega majhnega upora padeta tudi skupni periferni upor in arterijski tlak. To pa zaznajo baroreceptorji, ki aktivirajo kompenzacijske mehanizme.

Kako to izgleda, je predstavljeno na grafu.



Točka A nam kaže presečišče normalnih krivulja venskega priliva (VP) in MVS, ki je približno 5 l/min.
Zaradi lažjega razumevanja si predstavljajmo, da je fistula zelo velika in da teče skozi njo kar trikrat več krvi kot skozi sistemsko cirkulacijo.
Ko se fistula odpre, se zaradi zmanjšanega upora povečajo pretok skozi njo, VP (vidna je večja strmina krivulje) in MVS (krivulja se pomakne v levo in navzgor). Delovanje srca je sedaj predstavljeno na točki B, kjer je MVS enak 13l/min.
Ker teče večina krvi skozi fistulo, padeta MVS skozi sistemsko cirkulacijo in arterijski tlak (Pa), kar zaznajo baroreceptorji. Sproži se baroreceptorski refleks, ki povzroči venokonstrikcijo. Krivulja VP se zato pomakne v desno, zaradi stimulacije srca pa se tudi krivulja MVS pomakne v levo in navzgor, kjer znaša v točki C že 16l/min.
Kljub zvečanem MVS pa je pretok skozi sistemsko cirkulacijo znižan (znaša približno 70 normalnega), prav tako pa je znižan tudi arterijski tlak.
Po nekaj tednih se zato uveljavijo učinki dolgoročnih kompenzacijskih mehanizmov. Zaradi kroničnega znižanja arterijskega tlaka, pride do zadrževanja soli in vode v ledvicah in hipertrofije srca. Krivulja VP se spet pomakne v desno, krivulja MVS pa v levo in navzgor. MVS=20 l/min. s tem pa je tudi pretok skozi sistemsko cirkulacijo normalen.

Povzetek: Fistula je bila zelo velika, zaradi trikrat manjšega upora od sistemske cirkulacije je teklo skozi njo trikrat več krvi, zaradi kompenzacije pa se je zato moral za trikrat zvečati MVS, da je na koncu kompenzacije pretok skozi sistemsko cirkulacijo spet normalen. Srčna rezerva je zmanjšana, zato tako srce dodatnih fizičnih obremenitev ne bi zmoglo!
MIOKARDNI INFARKT

Miokardni infarkt je ishemična nekroza dela srčne mišice, ki ima za posledico zmanjšano črpalno zmožnost srca. Grafično je predstavljena s premikom krivulje MVS v desno in navzdol. Srce ne more (pri normalnem tlaku) proizvesti MVS, ki bi zadoščal presnovnim potrebam organizma, kar imenujemo akutno srčno popuščanje (točka B).

Posledica padca MVS pri konstantnem perifernem uporu je padec krvnega tlaka. To vzdraži baroreceptorje. Njihova aktivacija izzove povečano simpatično stimulacijo srca (povečata se kontraktilnost in frekvenca), arteriol (poveča se upor) in ven, kar akutno poveča venski priliv v desno srce (točka C). Dolgoročno uravnavanje pa se izrazi z delovanjem angiotenzina II, s prehodom tekočine iz intersticija v kapilare in z vazokonstrikcijo, retenco vode in soli v ledvicah (kar poveča volumen krvi) in hipertrofijo srca (točka D).



Literatura.
- Guyton A.C. and Hall J.E. Textbook of medical physiology. 10th ed.. Philadelphia: Saunders, 2000:144 – 261
- Guyton A.C. Cardiac output and it′s regulation. Saunders Comp., Philadelphia, 1973
- Rushimer R.F. Cardiovascular Dynamics. Saunders Comp., Philadelphia, 1970