1. RAZDELITEV OPEKLIN


1.1. PO VZROKU:

Opekline so poškodbe kože in sluznic, ki nastanejo zaradi delovanja toplotne, kemične, električne ali ionizirajoče energije.


1.2. PO OBSEGU (površina opekline):

Pri oceni obsega opekline si pomagamo s pravilom števila devet (Wallaceovo pravilo devetke): glava in vrat – 9, vsak zgornji ud – 9, hrbet – 2 × 9, prsni koš in trebuh - 2 × 9, vsak spodnji ud – 2 × 9, spolovila in presredek - 1. Lahko pa si pomagamo tudi s pravilom dlani, pri čemer dlan predstavlja 1 telesne površine.


1.3. PO GLOBINI:

STOPNJA GLOBINA OPEKLINE BOLEČINA VIDEZ KOŽE CELJENJE
PRVA Epidermalna: prizadet je le epidermis Primarna
Hiperalgezija;zmerna bolečina Pordela, vroča, otekla, brez mehurjev V nekaj dneh, brez posledic (brazgotin)
DRUGA – A Povrhnja dermalna: prizadet je epidermis in povrhnji del dermisa Primarna hiperalgezija;
huda bolečina
Rdeča in rožnata z mehurji, ki so napolnjeni s tekočino Po 10 – 14 dneh se koža zaceli, lahko ostanejo pigmentne lise, ki sčasoma izginejo
DRUGA– B Globoka dermalna: prizadet je epidermis in ves dermis Na obrobju primarna hiperalgezija, v sredini analgezija Sivobelkasta, na pritisk se barva ne spremeni Traja okoli 40 dni, na robu regeneracija, v osrednjem delu reparacija (brazgotina), po potrebi presaditev
TRETJA Subdermalna: epidermis in dermis sta popolnoma uničena, prizadeto je tudi podkožje Na obrobju hiperalgezija, v sredini analgezija Siva, neobčutljiva na pritisk Potrebna je odstranitev odmrlega tkiva in presaditev kože

1.4. PO LOKALIZACIJI:

Bolj ogroženi so predeli, kjer lahko tudi po obsegu majhna opeklina bistveno okvari funkcijo. To so predvsem obraz, roke in spolovila.
Za oceno resnosti opekline je potrebno upoštevati vse parametre: obseg, globino in lokacijo opekline.










2. SIMPTOMI IN ZNAKI


2.1. BOLEČINA:

Bolečina nastane zaradi preseženega praga vzdražnosti bolečinskih receptorjev-nociceptorjev. To so prosti živčni končiči, v povrhnjih plasteh kože, periostu, površinah sklepov, …
Poznamo dve vrsti bolečine:
• Akutna (epikritična, zgodnja): je hitra, ostra in kratka bolečina, prevajajo jo hitra vlakna A δ s hitrostjo okoli 20 m/s, takoj sprožijo umaknitveni refleks. Nastane zaradi mehaničnega ali toplotnega draženja.
• Zakasnjena (protopatična): je daljša, pekoča in običajno še bolj neprijetna bolečina, ki sledi akutni. Prevajajo jo nociceptorji tipa C, ki so nemielinizirani in zato prevajajo bolečino počasneje (okoli 2 m/s). Sprožijo jo mehanični, termični in kemični dražljaji (vnetni mediatorji→bradikinin, povečana koncentracija proteolitičnih encimov).
Prag za nocicepcijo (prag vzdražnosti nociceptorjev) je pri opeklini pogosto znižan. Povečano vzdražnost nociceptorjev imenujemo primarna hiperalgezija. Bolečina in hiperalgezija sta posledica učinka različnih mediatorjev, od katerih je najpomembnejši prostaglandin E2.
Snov je podrobneje obravnavana v seminarju Bolečina.


2.2. ZNAKI AKUTNEGA VNETJA:

Akutno vnetje je takojšen in zgoden odgovor na opekline (poškodbe).Traja nekaj minut do nekaj dni.
Ima tri glavne komponente:
1) razširjanje kapilar – po začetni vazokonstrikciji arteriol se pojavi vazodilatacija, poveča se pretok krvi, kar povzroči rdečino in vročino;
2) povečana permeabilnost žilja – prehod plazme v tkiva, kar poveča viskoznost krvi in upočasni cirkulacijo;povzroči nastanek edema.
3) prehod levkocitov iz mikrocirkulacije v vnetno področje – pojavi se marginacija predvsem levkocitov, ki se kopičijo vzdolž endotelijskih celic in prehajajo skozi žilno steno v intersticij.
Poleg vročine, rdečice in edema se pojavita še, bolečina in izguba funkcije.


2.3. CIRKULATORNI ZAPLETI–ŠOK:

Huda opeklina rezultira v cirkulatornem šoku zaradi hipovolemije s hemokoncentracijo in posledičnega zmanjšanja venskega priliva in s tem minutnaga volumna srca. Zaradi tega se pojavi hipotenzija, sledi ji neenakomerna perfuzija tkiv in celična hipoksija. Hipoperfuzija lahko povzroči reverzibilne poškodbe celic, v primeru, da šok traja dlje časa, pride do ireverzibilnih poškodb, ki lahko povzročijo smrt.


3. CIRKULATORNE MOTNJE


3.1. MIKROCIRKULACIJA:

Mikrocirkulacijo sestavljajo žile s premerom manjšim od 200 µm (arteriole, kapilare in venule s sfinktri). Izmenjava tekočine med žilo in intersticijem poteka predvsem v kapilarah, delno tudi v venulah.



Izmenjavo tekočine v kapilarah uravnavajo 4 sile (Starlingove sile):
• Hidrostatski tlak v kapilari, ki potiska tekočino navzven
• Hidrostatski tlak v intersticiju, ki potiska tekočino navznoter
• Koloidno–osmotski tlak plazme, ki potiska tekočino navznoter
• Koloidno–osmotski tlak intersticija, ki potiska tekočino navzven
V normalnih razmerah je v koži hidrostatski tlak v kapilari na arterijskem koncu 30 mmHg in 9 mmHg na venskem koncu. Na arterijskem delu kapilare je hidrostatski tlak velik in koloidno–osmotski tlak plazme majhen, zato se tekočina filtrira iz kapilare. Na venskem delu pa je hidrostatski tlak plazme manjši, koloidno- osmotski tlak pa naraste, zato se tekočina reabsorbira.


3.1.1. URAVNAVANJE FILTRACIJE IN REABSORBCIJE:

Poteka lokalno z mehanizmi avtoregulacije in lokalnimi metaboliti (laktat, CO2, fosfat, NO, prostaglandini,…). Centralno je mikrocirkulacija uravnavana z vegetativnim živčevjem in hormoni endokrinih žlez (nadledvična žleza – adrenalin).


3.1.2. PATOLOŠKE RAZMERE FILTRACIJE IN REABSORBCIJE:

Ravnotežje med filtracijo in reabsorbcijo se v patoloških razmerah poruši. Pri krvavitvah se zaradi hipovolemije, ravnotežje premakne v smer večje reabsorbcije iz intersticija, saj hidrostatski tlak v kapilari pade, koloidno-osmotski pa se ne spremeni. Ker tekočina vstopa v kapilaro, se volumen krvi nekoliko popravi.
Pri opeklinah je zaradi vnetja proces drugačen, kar je opisano v nadaljevanju.


3.1.3. MIKROCIRKULACIJA PRI ASEPTIČNEM VNETJU:

V opečenem tkivu se najprej razvije aseptično vnetje z lokalno vazodilatacijo in posledično aktivno hiperemijo. Tako področje je zato rožnato, boleče na dotik (primarna hiperalgezija) in toplo.
Permeabilnost žilja se poveča zaradi sproščanja vnetnih mediatorjev. Posledično beljakovine z vodo izstopajo iz žilja v intersticijski prostor. Zaradi okvare epidermisa tekočina izhlapeva in v opečenem predelu kože nastane hiperosmolarno področje, ki še močneje vleče vodo iz kapilar v intersticij. Zaradi tega, kljub hemokoncentraciji in padcu hidrostatskega tlaka zaradi hipovolemije, ne pride do zadostne reabsorbcije v kapilaro. Tako imamo povečan koloidno-osmotski tlak v kapilarah in še bolj povečan koloidno-osmotski tlak v intersticiju. Pri obsežnih opeklinah to še dodatno poglobi hipovolemijo, saj do reabsorbcije tekočine lahko pride le v neopečenih delih kože (pozor: izjema so generalizirani edemi)! Zaradi hipovolemije s hemokoncentracijo se zmanjša venski priliv. Posledica je padec minutnega volumna srca in hipotenzija.
● V primeru, da je opečeno področje razmeroma majhno, aktivacija simpatikusa povzroči vazokonstrikcijo in posledično reabsorbcijo tekočine iz intersticija neopečenega tkiva v kapilare.
● V primeru obsežnejših opeklin, ko se vnetni mediatorji že razširijo po telesu, pa pride do povečane sistemske permeabilnosti kapilar in nastanka generaliziranih edemov. Tekočina izstopa iz kapilar povsod po telesu, kar poglablja hipovolemijo in hemokoncentracijo. Pri opečencu se zaradi povečanega hematokrita poveča viskoznost krvi, kar dodatno obremenjuje miokard. Zaradi izhlapevanja tekočine iz opečenega področja osmolarnost intersticija stalno narašča, kar vodi v nadaljevanje izgube vode in elektrolitov. Pri obsežnih opeklinah torej opečenec izgublja več tekočine kot beljakovin, česar organizem ne more kompenzirati oz. zaustaviti. Poleg tega v organizmu nastajajo razpadni in presnovni toksični produkti, ki imajo vazodilatorni in negativni inotropni učinek. To vodi v začaran krog (circulus vitiosus), ki se kmalu konča z razvojem ireverzibilnega šoka.


3.1.4. DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIK):

Je pojav krvnih strdkov v različnih predelih krvnega obtoka, večinoma v malih krvnih žilah. Strdki nastanejo zaradi poškodbe endotelija (ki zato ne preprečuje koagulacije) in zaradi upočasnjenega pretoka (ki povzroča kopičenje faktorjev strjevanja krvi). Nastali strdki zamašijo kapilare organov (ledvice, nadledvična žleza, pljuča) in tako zmanjšajo dotok kisika in hranil. Posledica je lahko odpoved teh organov. Zaradi nastajanja strdkov, se porabljajo faktorji strjevanja, zato lahko pacient hkrati tudi krvavi. DIK je pogost zaplet pri septičnem šoku.


3.2. MAKROCIRKULACIJA:

Hipovolemija, ki nastane zaradi sprememb v mikrocirkulaciji, se kaže kot padec centralnega venskega pritiska (CVP) in venskega priliva v srce. Posledica je znižan minutni volumen (MV) srca in s tem tudi znižan arterijski pritisk. Celotni periferni upor se poveča tudi zaradi hemokoncentracije (povečana viskoznost krvi). Takšno stanje vodi do opeklinskega šoka. Na kompenzacijske mehanizme in njihovo učinkovitost vpliva količina izgubljene plazme. Pri cirkulatornem šoku ločimo glede na resnost 3 stopnje:
1. NEPROGRESIVNA (KOMPENZIRANA) STOPNJA: nastopa pri lažjih opeklinah z manjšim obsegom in globino (do 30 telesne površine; epidermalna in povrhnja dermalna opeklina). Normalni kompenzatorni mehanizmi so sposobni sami popravit stanje, brez napredovanja v neprogresivni šok.
2. PROGRESIVNA (NEKOMPENZIRANA) STOPNJA: pojavi se pri hujših, obsežnejših in globjih opeklinah (nad 30 telesne površine; globoka dermalna, subdermalna opeklina). Brez zunanje pomoči privede do smrti.
3. IREVERZIBILNA STOPNJA: nobena terapija oz. mehanizmi ne morejo več preprečiti šoka in s tem smrti.


KOMPENZIRANI ŠOK (negativna povratna zanka):

● Baroreceptorski refleks: je prvi odziv organizma na padec arterijskega pritiska, ki ga zaznajo baroreceptorji. Zmanjša se št. impulzov iz baroreceptorjev po aferentnih vlaknih, čemur sledi aktivacija vazomotoričnega centra in s tem povečan simpatikotonus. To vodi do vazokonstrikcije perifernih arteriol in ven, pozitivnega kronotropnega in inotropnega učinka na miokard.
Posledici arteriokonstrikcije in znižanega krvnega pritiska sta prerazporeditev pretoka in zvečana absorbcija intersticijske tekočine, posledica tega pa je povečan volumen krvi. Ta mehanizem je učinkovit le pri blažjih opeklinah (kjer ni prevelike eksudacije beljakovin) in negeneraliziranih edemih. Pri lažjih opeklinah pride v neprizadetih predelih telesa do resorbcije medcelične tekočine.
Venokonstrikcija pa zmanjša kapacitivnost ven in s tem poveča venski priliv.
● Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron (RAA) sistema: padec arterijskega tlaka zazna jukstaglomerulni aparat v ledvicah, ki aktivira RAA sistem (renin→angiotenzin I → angiotenzin II). Angiotenzin II sproži sekrecijo aldosterona, ki povzroči občutek žeje, zmanjša glomerulno filtracijo in pretok plazme skozi ledvice. Posledica tega je zadrževanje soli in vode ter povečan vnos le-teh. To, skupaj s sistemsko vazokonstrikcijo ohranja volumen plazme oz. krvni pritisk.
● Izločanje vazopresina (ADH): povečanje osmolarnosti (↑konc. Na) plazme in padec pritiska v atriju pospešuje izločanje ADH, ki poveča resorbcijo vode v ledvicah.
● Povečana absorbcija vode iz GIT: na to fazo negativno vpliva simpatikotonus, ker povzroči konstrikcijo žil v prebavilih in s tem zmanjša pretok skoznje.





NEKOMPENZIRANI ŠOK (pozitivna povratna zanka):

Nastopi v primeru, da sta obseg in globina opekline preobsežna in je normalni kompenzatorni mehanizmi ne morejo odpraviti.
● Okvara mikrocirkulacije: izguba krvne plazme poveča viskoznost krvi in s tem otežuje pretok skozi tkiva, ki povzroči kopičenje metabolnih produktov (laktat, protoni) kar lahko povzroči tudi zamašitev žil (DIK).
● Izločanje toksinov: pri šoku se iz tkiv sproščajo toksične snovi (histamin, serotonin, tkivni encimi), ki še pospešijo okvaro krvnega obtoka.
Endotoksin, ki se sprošča iz po Gramu negativnih bakterij v črevesju, je eden najpomembenjših toksinov. Zmanjšan pretok krvi v prebavilih povzroči večjo absorbcijo teh toksinov, ki dvigujejo telesno temperaturo in pospešujejo celični metabolizem.
• Popuščanje srca: gre za začaran krog med MV srca in koronarnim pretokom. Zmanjšan MV povzroči hipotenzijo in hipoksijo srca. Srčna mišica zaradi zmanjšane prehrane opravi manj dela in to vodi v še manjši MV. Hemokoncentracija še dodatno poslabša pretok skozi koronarno žilje, razpadni produkti iz opečenega tkiva pa so tudi kardiotoksični.
● Odpoved celičnih funkcij: Med najbolj prizadetimi organi so ledvice (akutna ledvična odpoved), pljuča (edemi, zmanjšana oksigenacija krvi), srce (zmanjšana kontraktilnost in MV), jetra.
Najpomembnejše celične okvare:
- zmanjšan aktivni transport Na+ in K+ preko celične membrane (celice nabreknejo)
- zmanjšana mitohondrijska aktivnost
- razpad lizosomov (sproščanje hidrolaz)
- oviran prenos hranil v tkiva, zaradi zmanjšanih količin insulina
● Acidoza: zmanjšan dotok kisika pospeši anaerobno glikolizo, pri kateri nastaja laktat, ki znižuje pH.
● Ishemija CŽS in vazomotorna disfunkcija: ko MV toliko pade, da ne zadošča več potrebam možganov po kisiku (v pozni fazi šoka), povzroči med drugim tudi ireverzibilno okvaro vazomotornega centra, ki vzdržuje simpatikotonus. Nastopi ireverzibilni šok.


IREVERZIBILNI ŠOK:

Nastopi v pozni fazi šoka. Vzroki zanj so: poškodbe večine tkiv, acidoza, kopičenje metabolnih produktov in encimov v krvi, nezadosten MV glede na potrebe tkiv.
S transfuzijo lahko začasno povečamo volumen krvi in morda tudi sam MV, vendar bolnika ne moremo več rešit. Dokler prizadeta oseba še živi, ne moremo oceniti ali je šok reverzibilen ali ireverzibilen, zato vedno izvajamo terapijo.


4. METABOLNE SPREMEMBE PRI OPEKLINAH IN STRESU


Opeklina je dejavnik stresnega stanja (stresor), saj ogroža ravnovesje med organizmom in okoljem. Sodi med t.i. sistemske stresorje, ki povzročajo nekrozo tkiva, hipotenzijo, hipoksijo.
● Simpatiko-adrenalinski odziv:
Hiter, poveča usposobljenost organizma, saj aktivira simpatično živčevje, ki vpliva na srce in ožilje.
Kardiovaskularni učinki simpatičnega živčevja in adrenalina: povečan MV srca (zaradi venokonstrikcije, povečane kontraktilnosti miokarda in frekvence bitja srca), arteriolokonstrikcija (razen v srcu, pljučih, možganih) in vazodilatacija v mišicah.
Presnovni učinki adrenalina: pospešena glikogenoliza v jetrih in lipoliza v maščevju.
● Kortizolski odziv:
Pride do aktivacije hipotalamo-hipofizno-suprarenalne osi, kar poveča izločanje kortizola.
Učinki tega hormona so:
- indukcija encima, ki pospešuje pretvorbo noradrenalina v adrenalin
- pospešena proteoliza v mišicah in glukoneogeneza v jetrih
- protivnetni učinek

● Citokinski odziv:
Citokini so topne beljakovine(IL-1, IL-6, TNF,…), ki jih tvorijo in izločajo različne hematopoetične in druge celice.
Presnovni učinki citokinov:
- najpomembnejši je preusmeritev presnove beljakovin,
- aktivacija hipotalamo hipofizne suprarenalne osi;
- IL-1, TNF α pospešujeta sintezo beljakovin akutne faze.
Sistemki učinki citokinov:
- neješčnost,zaspanost, letargija, šibkost, vročina;
- kemotaktično delovanje;
- sodelovanje pri aktivaciji limfocitov B in T;
- indukcija izločanja ACTH in kortikosteroidov.
Pri opeklinah je odgovor na stres deloma koristen, deloma pa tudi škodljiv, saj zaradi glukokortikoidov pade odpornost organizma proti mikrobom, citokini pa lahko poslabšajo stanje v cirkulaciji.

5. SEPSA IN OKUŽBE OPEKLIN


Sepsa je klinično stanje z znaki hude okužbe in sistemskega odziva nanjo, pri tem sodelujejo vazoaktivne snovi in povzročitelji vnetja.
Pogosto pride do infekcij (in kasneje do sepse) pri opeklinah. Bakterije, ki najpogosteje povzrocajo okužbo so: Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa.
Značilni znaki sepse:
- tahipnoa,
- tahikardija,
- hipertermija ali hipotermija,
- zmanjšana diureza.
Pomembno je, da preprečimo nastanek septičnega šoka, ki se kaže kot znižan krvni tlak in zmanjšan pretok v organih. Sprožijo ga bakterijski produkti po Gramu negativnih oz. pozitivnih bakterij (toksini večinoma povzročijo vazodilatacijo, zniža se srednji cirkulacijski pritisk (SCP), venski priliv in tako je tudi manjši MV srca, pade krvni tlak, zmanjša se perfuzija tkiv in organov).
Bakterijski produkti tudi sprožijo sproščanje citokinov iz makrofagov, posledica so značilne hemodinamične motnje in oslabljeno delovanje organov, zato tako stanje imenujemo tudi septični sindrom.
Kadar septično stanje dolgo traja, začnejo organi slabeti in drug za drugim odpovedovati (sindrom multiorganske okvare).
Možgani: zmedenost
Srce: na začetku srce iztisne več krvi (↑MV, zaradi ↑ν) vendar sčasoma slabijo kompenzacijski mehanizmi in srce iztisne vedno manj krvi (↓MV, ↓UV).
Žilje: periferna vazodilatacija in velik začetni UV povzročita topli šok. V kasnejši fazi UV pade in mine periferna vazodilatacija arterij, koža postane hladna in bleda-hladni šok.
Koagulacija: okvarjen endotelij omogoča nastanek obsežne mikrovaskularne tromboze ali DIK.
Pljuča: nastanek ARDS-a.
Ledvice: akutna ledvična odpoved.
Prebavila: zaradi ishemije nastopi hemoragična mrtvina v mukozni plasti, to povzroča obsežne krvavitve.
Endokrine in metabolne motnje: razgradnja beljakovin, maščob in sladkorjev. V krvnem obtoku so stresni hormoni; dotok krvi (in kisika) je prešibak, nabirata se piruvična in mlečna kislina, kar vodi v acidozo.








6. POŠKODBE NA DIHALIH


Poškodbe so lahko neposredne (opekline) ali posredne (toksični plini→ARDS).

6.1. NEPOSREDNE POŠKODBE ZARADI VROČINE:

Na opekline dihalnih poti pomislimo, če je bolnik opečen po obrazu (predvsem po ustnicah, licih in čelu). Najpogosteje so prizadete zgornje dihalne poti: sluznica nosne in ustne votline, žrela in grla do glasilk. Običajno ne pride do opeklin na traheji, saj se glotis refleksno pripre in tako prepreči širjenje vročih plinov vzdolž dihalnih poti.


6.2. POŠKODBE ZARADI TOKSIČNIH PLINOV–INHALACIJSKE POŠKODBE:

Do inhalacijske poškodbe pride takrat, ko vroč dim s toksični plini pride v stik s sluznico dihalnih poti in alveoli. Stopnja inhalacijske poškodbe je odvisna od sestave plina (halogeni, žveplov oksid, dušikov oksid, CO), ta pa od snovi, ki gori. Nastane kemična poškodba dihalne sluznice v dihalnih poteh distalno od glasilk (subglotično).Takšni bolniki težko dihajo, peče jih v prsih, so hripavi, lahko celo izgubijo glas ali izkašljujejo črnikast sputum. Pogost znak tovrstnih opeklin je tudi pojav karboksihemoglobina v krvi. Vročina povzroči tudi edeme (zaradi povečane prepustnosti kapilar), okluzijo majhnih dihalnih poti (okvara mukociliarnega epitelija), bronhospazem (zaradi dražečih aerosolnih delcev) in povečanje mrtvega prostora.


6.3. POZNE SPREMEMBE IN ARDS– ŠOKOVNA PLJUČA:

Takoj po nesreči lahko nastopi akutna respiratorna insuficienca. Nekaj dni kasneje ji lahko sledi kronična respiratorna insuficienca (ARDS), ki je posledica povečane prepustnosti kapilar zaradi izločanja vnetnih mediatorjev in nastanka hialinih membran.
ARDS je klinični sindrom, pri katerem se razvije dihalna stiska z dispnejo, tahipnejo, zmanjšano komplianco pljuč in arterijsko hipoksemijo. Osnovni patološki proces je povečana prepustnost alveolnih kapilar zaradi poškodbe alveolnega epitelija in kapilarnega endotela. Zaradi povečane prepustnosti alveolnih pregrad se v njih nabira edemska tekočina, kasneje tudi v alveolnih prostorih. Spremljajoči procesi so: pljučna kongestija, nekroza alveolnega epitelija, krvavitve, mikrotromboze, žariščne atelektaze in prestop granulocitov iz žil.
Respiratorna insuficienca je pogost zaplet pri pacientih z obsežnimi opeklinami (nad 20 telesne površine), kljub temu, da pri njih ni prišlo do inhalacijske poškodbe pljuč. Do tega pride, ker se iz opečenega področja sproščajo različni vnetni mediatorji (najpomembnejši je TNF-α). Slednji sprožijo v alveolnih makrofagih izločanje snovi, ki aktivirajo nevtrofilce, ti sproščajo: kisikove radikale, proteaze, levkotriene, prostaglandine. Ti poškodujejo endotelij, povečajo prepustnost žil in sprožijo koagulacijo. Posledica je nastanek intersticijskega edema, nekroze endotelnih in epitelnih celic. Nastajajo tudi hialine membrane. Sledi proliferacija pnevmocitov 2. reda, ki postanejo kubični. Pojavi se difuzna intersticijska fibroza, ki se kaže kot razraščanje veziva med endotelnimi celicami kapilar in pnevmociti. Iz teh razlogov se poveča difuzijska razdalja in zmanjša komplianca pljuč, ki se kaže kot dihalna stiska.










7. ZAPLET PRI OPEKLINAH-INSUFICIENCA LEDVIC


7.1. PRETOK V LEDVICAH V FIZIOLOŠKIH RAZMERAH:

Ledvični pretok krvi je odvisen od razmerja med razliko tlakov v renalni arteriji in veni in skupnim uporom v ledvičnem žilju. Večino skupnega upora v ledvičnem žilju prispevajo interlobularne arterije, aferentne in eferentne arteriole. Premer teh žil je odvisen od delovanja simpatičnega živčevja, različnih hormonov in avtoregulatornih mehanizmov. Kljub spremembam, ki vplivajo na pretok krvi skozi ledvice, imajo le-te učinkovite mehanizme (avtoregulacija) za vzdrževanje konstantne glomerulne filtracije (GFR) v razponu arterijskega tlaka med 80 in 180 mmHg.
● Simpatično živčevje: ima v fizioloških razmerah majhen vpliv na GFR. Pomembno vlogo pa ima v primeru nenadnega, akutnega stanja (obsežna krvavitev, izguba plazme, ishemija centralnega živčnega sistema,…) saj takrat močno zmanjša GFR.
● Hormoni:
- adrenalin in noradrenalin: povzročata vazokonstrikcijo aferentnih in eferentnih arteriol in tako zmanjšata GFR.
- angiotenzin II: povzroči vazokonstrikcijo eferentnih arteriol, s tem poveča hidrostatski tlak v glomerulnih kapilarah in GFR. Zmanjša pa pretok skozi ledvice; pritisk pade tudi v peritubulnih kapilarah (te izvirajo iz eferentnih arteriol), zato se poveča tubulna reabsorbcija. Ta hormon nastaja v primeru hipovolemije ali padca arterijskega tlaka, saj s svojim delovanjem ohrani volumen tekočin. Deluje tudi na hipotalamus in povzroči občutek žeje, v skorji nadledvičnice pa pospeši sintezo aldosterona.
- NO in prostaglandini: povzročajo vazodilatacijo ledvičnega žilja in povečajo GFR.


7.2. PRETOK V LEDVICAH PRI OPEKLINAH:

Do ledvičnih zapletov pri opeklinah pride predvsem zaradi hipovolemije in posledičnega padca arterijskega tlaka. Zaradi zmanjšanega arterijskega tlaka, se poveča aktivnost simpatikusa, ki povzroči konstrikcijo arteriol. Temu sledi padec hidrostatskega tlaka v glomerulnih kapilarah in zmanjšana GFR. To vodi v oligurijo, ki lahko napreduje v anurijo.
Padec arterijskega tlaka, prav tako povzroči izločanje antidiuretskega hormona (ADH), ki močno koncentrira urin, saj poveča prepustnost distalnih tubulov in zbiralc za vodo.
Če opečenca ustrezno ne hidriramo, lahko pride do akutne ledvične odpovedi. Ta nastane zaradi zmanjšane perfuzije ledvic (zaradi konstrikcije ledvičnih arterij ali kot posledica DIK ) in posledičnega odmiranja tubulnih epitelijskih celic. Kot posledica metabolnih sprememb in motene funkcije ledvic opečenemu človeku grozi uremija zato je pri akutni odpovedi ledvic potrebna dializa.
Dodatna komplikacija, ki prispeva k odpovedi ledvic je hemoglobinurija. Pogosto (že pri zmernih opeklinah-do 8 telesne površine, pri hujših pa še bolj) namreč pride do razpada eritrocitov, urin je zato temno rdeč. Hemoglobinurija običajno izgine v nekaj urah. Ob nizkem pH urina pride tudi do kristalizacije in sedimentacije hemoglobina, kar zamaši in poškoduje tubule.



8. PATOFIZIOLOŠKE OSNOVE ZDRAVLJENJA OPEKLIN


8.1. LAIČNA PRVA POMOČ:

- odstranimo vir opekline (če je to možno) in zavarujemo poškodovanca
- opeklino hladimo s hladno, tekočo, čisto vodo, to hlajenje ustavi prevajanje toplote skozi plasti kože v globino in tako prepreči poglobitev opekline in občutno omili bolečino; ne sme trajati več kot 30 min.
- opečenec izgublja tekočino in zato jo moramo nadomeščati s pitjem, če je opečenec pri zavesti in lahko pije.
8.2. NUJNA MEDICINSKA POMOČ:

- intubacija (če je opečenec nezavesten, slabo diha, ima globoko opeklino obraza in je hipoksičen)
- namestitev kisikove maske (če je opečenec pri zavesti, ima prosta dihalna pota, normalno diha, opeklina obraza in vratu pa ni globoka)
- infuzija fiziološke raztopine oz. izotoničnega Ringerjevega laktata. Pri opeklinah, ki obsegajo več kot 20 celotne telesne površine (CTP) pri odraslih in več kot 10 CTP pri otrocih, takoj nastavimo infuzijo Ringerjevega laktata. Izračunana količina mora zadostovati, da je opečenec ves čas kardiocirkulatorno stabilen (sistolični tlak>90 mmHg, pulz<130, urna diureza od 0,5 do 1 ml seča na kg telesne teže – če je premajhna uvedemo inotropno sredstvo (dopamin)).
- analgetik
- prevoz opečenca v bolnišnico v polsedečem položaju

8.3. NADALJNJE ZDRAVLJENJE:

- nadomeščanje tekočine (tekočinska terapija) s fiziološko raztopino in plazmo (po 8-12 urah, ko je znana izguba proteinov in se permeabilnost kapilar normalizira). Ustreznost rehidracije spremljamo z merjenjem krvnega tlaka, pulza, CVP, hematokrita in količine urina. Pri kritičnih opeklinah (inhalacijska poškodba, bolnik v šoku, starostniki) je potrebno pomisliti na uvedbo koloidov (humani albumini) v prvih 8 do 10– ih urah ali na zmanjšanje obremenitve s tekočino (uporabimo hipertonični Ringerjev laktat). Tekočine ne smejo vsebovati glukoze, saj imajo opečeni bolniki zgodnjo glukozno intoleranco.
- pri dihalni stiski vzdržujemo normalen parcialni arterijski tlak kisika s pomočjo kisikove maske z 90-100 kisikom
- obvezovanje, ekscizija mrtvine in profilaksa za preprečitev infekcije opekline
- zmanjšano izhlapevanje vode preko kože in preprečen dvig že povišanega metabolizma dosežemo tako, da je opečenec v sobi s temperaturo okoli 30ºC in s povečano vlažnostjo.


9. LITERATURA

1. Derganc M, Osnove prve pomoči za vsakogar, 6. posodobljena izdaja, Ljubljana: Rdeči križ Slovenije, 1994
2. Guyton A.C., Hall J.E. Textbook of Medical Phisiology, Tenth Edition. W.B Sounders Company, 2000
3. Gubina M, Bakteriemija in sepsa; v Gubina M, Ihan A., Medicinska bakteriologija z imunologijo in mikologijo, Ljubljana: Medicinski razgledi, 2002
4. Izbrana poglavja iz patološke fiziologije, Ljubljana:Inštitut za patološko fiziologijo, 2001
5. Janežič T, Opekline. In Smrkolj V, Zbornik predavanj XXXV. podiplomskega tečaja kirurgije, Ljubljana: Medicinska fakulteta, Katedra za kirurgijo, 1999
6. Šuput D, Patofiziološke osnove cirkulatornih zapletov pri opeklini. In Smrkolj V, Zbornik predavanj XXXII. podiplomskega tečaja kirurgije, Ljubljana: Medicinska fakulteta, Katedra za kirurgijo, 1996
7. A.Despopulus, S. Silbernagel, Color Atlas of Phisiology, 4th enlarged edition, 1991 Thieme Medical publishers, inc., New York
8. S. Gamulin M. Marušič in soavtorji, Patofiziologija, 4. obnovljena izdaja, Medicinska naklada Zagreb, 1998