KRVNI PRITISK

Krvni pritisk (p) je sila (F), s katero pritiska kri na enoto površine žilne stene (S).

p = F/S

Krvni pretok skozi sistemski krvni obtok poganja razlika med tlakom v aorti (~120/80 mm/Hg) in tlakom v desnem atriju (~0 mmHg). Arterijski krvni pritisk (Pa) ni stalen, temveč se spreminja med dvema skrajnima vrednostma. Prva predstavlja sistolični pritisk, druga pa diastoličnega.

Žile predstavljajo upor (R) proti toku krvi (Φ).

Φ = p/R

Rp = skupen upor perifernega žilja, katerega največji delež zavzema upor v arteriolah.

Pretok skozi celoten presek žilja v eni minuti je v normalnih okoliščinah enak minutnemu volumnu srca (MVS), zato lahko to enačimo z Pa/ RP , pri čemer je Pa = pritisk v aorti;

MVS = Pa/RP => Pa = MVS × RP

Padec pritiska v aorti je lahko torej posledica padca MVS, do katerega pride pri zmanjšanem volumnu krvi ali slabši črpalni funkciji srca, ali pa padec Rp , ki je posledica vazodilatacije. Padec Pa lahko povzroči tudi odpoved kompenzatornih mehanizmov, ki uravnavajo Pa .

Uravnavanje Pa :
Kratkoročni mehanizmi (učinki se izrazijo v nekaj sekundah)
• BARORECEPTORSKI REFLEKS: se hitro odziva na spremembe arterijskega tlaka
Padec arterijskega pritiska → zmanjša se frekvenca impulzov iz baroreceptorjev (v loku aorte in glomus caroticus), ki se odzivajo na spremembo natega žilne stene → dezinhibicija vazomotoričnega centra → aktivacija simpatikusa in sočasna zmanjšana aktivnost Psy

Učinki Sy:
 na srce: - zvečana moč kontrakcije
- zvišana frekvenca
S tem se zveča MVS.

 selektivna arteriolokonstrikcija v koži, prebavilih, skeletnih mišicah in ledvicah
S tem se zveča periferni upor.

 vazokonstrikcija ven
S tem se zmanjša kapacitivnost ven, zveča venski priliv in s tem zveča MVS.

Srednjeročni mehanizmi (učinek v nekaj minutah oziroma urah)
- pri znižanju Pa pride do premika intersticijske tekočine prek kapilarne stene v žile
- aktivira se os renin – angiotenzin (– aldosteron); čeprav učinki polne aktivacije celotne osi rabijo nekaj dni, ima učinek na arterijski krvni tlak že angiotenzin

Dolgoročni mehanizmi (polni učinek po nekaj dneh)
Ledvice zaradi delovanja aldosterona, katerega izločanje stimulira angiotenzin II, in ADH zadržujejo soli in vodo v telesu.
Angiotenzin II preko hipotalamusa vzbuja tudi občutek žeje.

V sistemskem krvnem obtoku so organi vezani vzporedno, to pa omogoča:
- preskrbo vseh tkiv in organov s krvjo, ki ima enako vsebnost kisika in hranil
- ločeno uravnavanje pretoka skozi posamezne organe (selektivna arteriolokonstrikcija na periferiji preusmeri tok krvi v srce in možgane)
- manjši Rp in s tem manjši gradient tlakov za enak pretok krvi, ker se upori recipročno seštevajo (1/R = 1/R1 + 1/R2)

H I P O T E N Z I J A

Hipotenzijo opredelimo kot znižanje sistemskega arterijskega tlaka pod 90/60 mm Hg. Te vrednosti niso vedno patološke, ker obstajajo ljudje s konstantno nizkim arterijskim pritiskom brez vsakršnih bolezenskih znakov.

Hipotenzija je patološko stanje takrat, ko je sistemski arterijski tlak znižan do te mere, da je zmanjšan pretok krvi (hipoperfuzija) skozi vitalne organe (srce, možgani).

Pri razvoju hipotenzije se aktivirajo določeni kompenzatorni mehanizmi (navedeni zgoraj), katerih funkcija je normalizirati vrednosti krvnega tlaka.

Najpogostejši vzroki za hipotenzijo so :
 zmanjšan MVS, ki je lahko posledica :
- zmanjšanega volumna krvi, npr. po krvavitvi ali dehidraciji
- motenega delovanja srca, npr. pri miokardnem infarktu
 zmanjšan periferni upor, npr. pri vazovagalni sinkopi, arterio-venski fistuli, sepsi
 motnje uravnavanja arterijskega tlaka, npr. pri ortostatski hipotenziji.

Etiološko ločimo primarno in sekundarno hipotenzijo. Primarna ni posledica neke določene bolezni (npr. konstitucijska hipotenzija, nagnjenost k vazovagalni sinkopi), sekundarna pa je posledica bolezni srca in obtočil, žlez z notranjim izločanjem ali živčevja ter infekcijskih bolezni, pojavi pa se lahko tudi v sklopu presnovnih bolezni, kot je npr. diabetes (okvara živcev oslabi reflekse, ki uravnavajo krvni tlak in to povzroča ortostatsko hipotenzijo).

Hipotenzija je lahko akutna (ortostatska hipotenzija in vazovagalna sinkopa) in kronična (posledica različnih bolezni, npr. srčno popuščanje). Akutno hipotenzijo kompenzirajo kratkoročni mehanizmi, kronično pa srednje in dolgoročni mehanizmi.

Znake in simptome lahko razdelimo na tiste, ki so posledica zmanjšane perfuzije organov (omedlevica med cerebralno ishemijo) in na tiste, ki nastanejo kot posledica aktivacije kompenzatornih mehanizmov (znojenje in tahikardija ob stimulaciji simpatikusa). Tako na končno klinično sliko bolnikov s hipotenzijo vplivajo trajanje in vzrok hipotenzije ter učinkovitost in morebitne napake v delovanju kompenzatornih mehanizmov.

ORTOSTATSKA HIPOTENZIJA
Je padec sistoličnega in diastoličnega pritiska za vsaj 20 mmHg, ki se pojavi ob spremembi lege telesa iz ležečega v stoječ položaj. Pride namreč do zastoja krvi v žilah, ki so pod nivojem srca, zaradi gravitacijske sile in podajnosti ven. Zato se zmanjša venski priliv (zmanjša se MVS in zmanjša se Pa). Zvišan hidrostatski tlak v venah pod nivojem srca pa povzroči zvečano prehajanje tekočine skozi kapilarne stene v intersticij.

Do ortostatske hipotenzije pride zaradi hipovolemije (regulatorni mehanizmi ne morejo kompenzirati padca tlaka, čeprav niso okvarjeni) ali okvarjenih kompenzatornih mehanizmov.

Kompenzacijski mehanizmi so naslednji:
- baroreceptorski refleks (tahikardija)
- mišična črpalka v nogah (mišice stiskajo vene in tako potiskajo kri proti srcu)
- venske zaklopke (prekinejo stolpec krvi, s čimer zmanjšajo hidrostatski tlak)

Najpogostejši vzroki za njihove okvare pa so:
- dolgotrajno ležanje zaradi bolezni oslabi delovanje baroreceptorskega refleksa
- okvara vegetativnega živčevja (Sy)
- inhibicija Sy z zdravili, ki zavirajo ganglijski prenos, sproščanje noradrenalina iz živčnih končičev, ali blokirajo a-adrenergične receptorje

Zaradi ortostatske hipotenzije je zmanjšana perfuzija možganov, kar ima za posledico omotico, prehodno izgubo zavesti, šibkost, ataksijo (pomanjkanje koordinacije), motnje vida, disartrijo (težave z izgovarjanjem besed). Vidni so znaki močne Sy stimulacije: bledica, mrzel pot, tahikardija

VAZOVAGALNA SINKOPA
Sinkopa ali omedlevica je kratkotrajna prehodna izguba zavesti. Značilni za vazovagalno sinkopo so:
 nenaden padec v arterijskem krvnem tlaku
 bradikardija (paradoksna), ob tem pa
 omotica, motnje vida, brnenje v ušesih in nastop nezavest
 bledica, potenje
 navzea
Vazovagalna sinkopa (VVS) lahko nastopi zaradi različnih vplivov:
- čustvenih reakcij (pogled na kri, strah),
- dolgotrajno stoječ položaj v toplem prostoru,
- krvavitve,
- bolečine (predvsem difuzna, slabo omejena, tista posredovana z visceralnimi vlakni).

Ločimo dve skupini ljudi z vazovagalno sinkopo. V prvo skupino spadajo tisti, ki so k VVS nagnjeni in jo doživljajo večkrat. V drugo pa tisti, ki VVS doživijo enkrat ali dvakrat v življenju (npr. zaradi zgoraj naštetih vplivov).

Prevladuje hipoteza, da je vzrok za VVS pri ljudeh, ki so k njej nagnjeni v znižanju vzdražnostnega praga mehanoreceptorjev v srcu (hipersenzitivni receptorji). Mehanoreceptorji se vzdražijo ob povečani polnjenosti srca ali ob povečani moči srčne kontrakcije, ki nastaneta zaradi aktivacije simpatikusa (kompenzacija hipotenzije). Ti receptorji so namreč občutljivi na mehanično deformacijo srčne stene in na nekatere parakrine ter endokrine dejavnike (npr. adrenalin). Impulzi iz mehanoreceptorjev delujejo zaviralno na vazomotorični center in posledično na Sy ter aktivirajo Psy.

Odpoved vazomotoričnega centra povzroči blokado mehanizmov za uravnavanje Pa, vazodilatacijo predvsem v skeletnih mišicah in prebavilih, s tem je akutno zmanjšan Rp in kot posledica pade Pa. Hkrati zvečana vagalna aktivnost zmanjša srčno frekvenco (paradoksna bradikardija), posledično se zmanjša MVS (MVS = UV× ν) in s tem tudi Pa. Zaradi padca Pa se zmanjša perfuzija možganov in lahko nastopi sinkopa. Vagalno draženje povzroči tudi značilno navzeo.

Zaradi odpovedi kompenzatornih mehanizmov ponavadi nastopi sinkopa. Po kratkotrajni nezavesti pa si človek ponavadi povsem opomore.

ARTERIOVENSKA FISTULA
Izraz arterio-venska fistula pomeni neposredno povezavo med arterijo in veno (kratek stik). Zaradi odprtja fistule, ki ima veliko manjši upor od sistemske cirkulacije, ta upor pa je v sistemu obtočil vezan vzporedno, steče večina krvi, ki jo iztisne srce (MVS) skozi fistulo. Posledica manjšega upora v fistuli je tudi padec skupnega Rp. Temu sledi padec Pa, na kar se odzovejo kompenzacijski mehanizmi, ki sčasoma povečajo MVS do te mere, da kri v zadostni meri teče tudi skozi sistemsko cirkulacijo (sistemski pretok doseže vrednost, ki jo je imel pred odprtjem A-V fistule).

V našem hipotetičnem primeru (Slika 1) bo fistula zelo velika (skoznjo teče 3x večji pretok kot skozi sistemsko cirkulacijo), da bomo lažje prikazali kompenzatorne mehanizme. Ob odprtju fistule se zaradi povečanega pretoka skoznjo (Rf<
A-V fistule največkrat srečamo pri ledvičnih bolnikih, pri katerih so le te narejene umetno zaradi dialize. V tem primeru so fistule manjše in nimajo tako izrazitih učinkov na organizem kot v zgornjem primeru. Včasih nastanejo AV fistule pri hudih travmah (naključen stik arterije in vene) ali pri AV malformacijah.



Slika 1:

MIOKARDNI INFARKT

Miokardni infarkt je ishemična nekroza dela srčne mišice. Glavna posledica nekroze dela mišičnine srca je zmanjšana črpalna zmožnost srca. Grafično je predstavljena s premikom krivulje MVS v desno in navzdol. To nezmožnost srca, da pri normalnem tlaku polnjenja proizvede MVS, ki bi zadoščal metabolnim potrebam organizma, imenujemo akutno srčno popuščanje (slika 2, točka B). Posledica padca MVS, pri sicer nespremenjeni periferni upornosti je padec krvnega tlaka.

Popravljalni mehanizmi:
Padec krvnega tlaka je dražljaj za baroreceporje. Aktivacija baroreceptorskega refleksa izzove zvečano SY stimulacijo srca (kar poveča njegovo kontraktilnost in frekvenco), arteriol (zvečanje upora) in ven, kar akutno zveča venski priliv v desno srce (slika 2, točka C). Kmalu se izrazijo tudi učinki prehajanja tekočine iz intersticija v kapilare ter vazokonstrikcija izvana z angiotenzinom II. Najpomembnejši pa so dolgoročni mehanizmi (zadrževanje soli in vode v ledvicah, kar zveča volumen krvi) in hipertrofija zdravega dela srca (slika 2, točka D).

Slika 2:



LITERATURA:
Guyton A.C. in Hall J.E. (2000) Textbook of medical physiology. 10th izd. Philadelphia: Saunders Comp, 144 – 261.
Guyton A.C. (1973) Cardiac output and it′s regulation. Saunders Comp., Philadelphia.
Rushimer R.F. (1970) Cardiovascular Dynamics. Saunders Comp., Philadelphia
Frohlich E.D. (1972) Patophysiology. J.B. Lippincott Comp., Philadelphia.
François M. Abbound.Neurocardiogenic syncope.New England Journal of Medicine, 328,
1117-1119