UVOD

Poškodbe človekovega organizma z električnim tokom so skoraj izključno posledice električnih nezgod.
Glede na patogenezo ločimo dve vrsti delovanja električnega toka:

1. energetsko; ustvarjanje Joulove toplote
2. vzdražni efekt; na vsa vzdražna tkiva

Glede na izvor električne energije ločimo:

1. poškodbe z atmosfersko električno energijo (npr. udar strele; napetost okoli milion V in delovanje nekaj ms istosmernega toka z vrednostjo okoli 100.000 A)
2. poškodbe z tehnično električnim tokom (izmenični tok električni tok nižjih in visokih napetosti)


Kdaj pride do električne poškodbe

Dovolj je že, če se dotaknemo enega vodnika (faze) in, da obstaja direkten kontakt z podlago (npr. zemljo, preko vlažnih tal). Z vodnikov, ki so pod visoko napetostjo, pa lahko tudi brez direktnega kontakta iskra preskoči preko ozračja v telo. (1 cm pri U = 15 do 30 kV; zato velja varnostna razdalja 1 cm pri 1000 V).

Stopnja poškodbe je odvisna od številnih faktorjev:
- napetost
- tok (izmeničen tok poškoduje tkivo pri določeni vrednosti, za isto poškodbo pa bi potrebovali 3 krat
večji istosmerni tok
- upor telesa (200 do 106 W)
- čas ekspozicije
- frekvenca izmeničnega toka (smatrajo, da frekvenca nad 7000 Hz ni nevarna za zdravje, enako
frekvenca pod 20 Hz, najnevarnejša je med 40 in 60 Hz, ki jo uporabljamo v vsakdanjem življenju)
- prehod električnega toka skozi organizem
- pripravljenost na udar toka (poskusi so pokazali, da je človek v spanju bolj refraktaren na delovanje
toka, kot v budnem stanju)


Energetsko delovanje toka

Kadar teče tok skozi nek vodnik, nastaja toplota (Joulova toplota). Q = I 2 . R . t

Iz formule je razvidno, da bo toplota tem večja, čim večji bo čas ekspozicije, še zlasti pa bo toplota večja, čim večji bo tok, ki bo tekel skozi tkivo. Ta tok vstopa v telo skozi kožo. Ta ima glede na poraščenot, vlažnost, debelino roževinastega sloja in drugih faktorjev različno upornost (10 do 100 KW/cm2). Njena upornost pa je večja kot upornost ostalih tkiv (1 KW/cm2). Zato se razvije na mestu vstopa velika toplota, ki prežge kožni izolator.

V notranjosti telesa je tok v organih z manjšo upornostjo (mišice in žile) večji kot v organih z slabo upornostjo (maščoba, kosti), zato je tvorba toplote visoka pri organih z nižjo upornostjo (toplota narašča s kvadratom toka) in so le-ti bolj ogroženi.
Velika stopnja energije, ki vstopi v telo, se spremeni v toplotno energijo v debeli plasti skeletne muskulature. Prečni prerez, ki ga daje skeletna muskulatura je zelo velik, a je majhen v primerjavi z ogromno energijo, ki steče v kratkem času skozenj; zato pride do neizogibnih poškodb. Mišica ni kovinski prevodnik z malo upornostjo, ampak organski material z večjo upornostjo, tok se absorbira na račun produkcije toplote, kar lahko vodi v ‘kuhanje’ mišice. Poskusi visoke voltaže toka na psih pod globoko narkozo so pokazali, da se pojavi ta toplotni efekt blizu 80° C, čeprav to ni maksimalna temperatura, ki se lahko pri električni poškodbi pojavi. Dosežejo se mnogo višje temperature, ki vodijo celo v pooglenitev nekaterih delov telesa.

Nekaj minut po termični poškodbi nastopi povečana prepustnost kapilar, pride do prestopa proteinov, vode in elektrolitov v ekstracelularni prostor ter do tvorbe edemov. Poskusi kažejo, da poleg povečanja prepustnosti kapilar v poškodovanih tkivih, kažejo tudi drugi organi nagnjenost k nastanku edemov (pogosto pride do možganskih edemov). To ima za posledico nabiranje vode oziroma tekočine v telesu (kljub intenzivni infuziji se le 10 te tekočine tudi izloči z urinom). Volumen krvi se zaradi povečane prepustnosti zmanjša, organizem to poskuša kompenzirati z maksimalno vazokonstrikcijo.

Zaradi prehajanja Na ionov v ekstracelularni prostor, se zniža nivo Na v krvi, nastane hiponatriemija. Poškodovanemu moramo dovajati mnogo Na. Hkrati naraste nivo K, ki se sprošča iz poškodovanih celic. Poleg tega pride do parcialne izgube mioglobina iz skeletne muskulature, kar resno ogrozi delovanje ledvic. Klinično to rešujemo z alkalizacijo urina (poskusi na zajcih so namreč pokazali, da je v alkalnem mediju urin manj škodljiv za ledvice). Ali nastane acidoza ali ne; o tem mnogi avtorji različno razglabljajo. Nekateri navajajo, da pride do acidoze, ker je v krvi več kislinskih substanc, spet drugi povdarjajo, da je kislinsko bazno ravnotežje odvisno od cirkulacije in če je le ta intaktna, acidoze ni.

Znaki nefunkcioniranja ledvic se pojavijo šele po 72 urah. Če ni pravočasno uvedena infuzijska terapija, lahko močno zmanjšanje volumna krvi privede do akutne insuficience ledvic.
Po dveh do treh dneh pride do reabsorbcije edemov , kar vodi v poliurijo. Ob koncu prvega tedna po nastanku težkih opeklin nastopi anemija (vzrok za to ni znan), po drugem tednu pa je v ospredju možna bakterijska okužba rane, ki lahko vodi v infekcijo celega organizma, saj je imunski odgovor oslabljen. Nevtrofilni levkociti namreč lahko bakterije fagocitirajo, ne morejo jih pa razgraditi, ker je vsebnost encimov v njih zmanjšana. Tudi sposobnost fagocitoze RES je zmanjšana. Mogoče je razlaga v izločanju toksinov iz poškodovanega tkiva, ki bi delovali na RES; a to še ni dokazano. Po opeklinah opazimo zmanjšano vsebnost IgG v plazmi, s tem je nivo naravne baktericidnosti zmanjšan.

Dva do tri tedne po poškodbi opazimo izločanje beljakovin z urinom; proteinurija (vzrok je povečana permeabilnost glomerulne membrane. Specialni mehanizem poškodbe celice postane aktiven pri uporabi visoke napetosti in v kratkem času delovanja na zunanje mejne strukture celice. Primerjamo ga lahko z prebitjem elektrolitnega kondenzatorja; celična membrana izgublja svojo permeabilnost - poplava celice z ekstracelularnimi ioni (zlasti Ca), kar vodi v močno aktiviranje encimov z posledico razgradnje energetsko bogatih molekul, kar vodi v nekrozo celice.

Vzdražno delovanje električnega toka

Tok, ki povzroči vzdražno delovanje, je nižji kot ta, ki povzroči elektrotermično delovanje. Prag vzdražnosti je za različna tkiva različen:

ORGAN VREDNOST
1 Oko 0,002 mA
2 Jezik 0,045 A
3 Roka 1 mA

Nekoliko večji tok kot zgoraj navedeni povzroča kontrakcijo muskulature. Če gre za vzdraženje mišic konstriktorjev roke, je oseba nesposobna izpustiti tisti izvor energije. Poskusi z zdravimi mladimi moškimi so pokazali, da znaša maksimalni tok povprečni tok, kjer oseba še lahko spusti vtikač 15,5 mA. Istosmerni tok doseže vzdraženje pri vklopu in izklopu, izmenični pa v frekvenci izmenjave smeri. Delovanje večkrat prekoračenih vrednosti vzdražnega praga so na živce in mišice neškodljive, akutno nevarnost življenja pa predstavlja fibrilacija ventriklov (najpogostejši vzrok smrti poškodovancev z električnim tokom). Primarna ustavitev srca je po splošnem mnenju redka.

Pogoji, ki morajo biti izpolnjeni, da nastane fibrilacija ventriklov:
- tok mora direktno skozi srce
- če gre tok v horizontalni smeri je manj nevaren, kot če gre v vertikalni smeri

Poskusi so pokazali, da če teče tok od sprednjega do zadnjega uda pri psu, gre 7 toka skozi srce, le 3 toka pa teče skozi srce takrat, ko je smer toka sprednji - sprednji ud. To je potrjeno z dodatnimi poskusi, da tok 10 mA v smeri zgornji - spodnji ud povzroči fibrilacijo, tok 20 A (t = 30 ms) v smeri sprednji - sprednji ud ne povzročo fibrilacijo.

Če tok že gre skozi srce, kakšna je njegova jakost
Vrsta toka - tolerančna mejaje za istosmerni tok 3 krat višja kot za tehnični. Važno je tudi v kateri fazi srčnega ciklusa bo prišlo do električne travme. Srce je najbolj občutljivo v refraktarni dobi srčnefga ciklusa (EKG ustreza vrhu T vala). Že prej poškodovano srce je bolj občutljivo za tok kot zdravo. Če pri poškodbi s tokom ne pride do fibrilacije, pri zdravem srcu ni posledic v delovanju.

Čas trajanja - poskusi s povzročanjem fibirlacije ventriklov s pomoičjo elektrošokov so pokazali, da se z naraščanjem teže zmanjšuje verjetnost fibrilacije ter, da je pri bolj razvitih živalskih vrastah tok, ki povzroči fibrilacijo višji kot pri nižjih živalskih vrstah. Pri človeku verjetno nastopi fibrilacija okoli 100 mA, kar pa je odvisno od tudi od časa trajanja električnega toka.

Fibrilacija označuje nekoordinirano kontrakcijo mišičnih viter pri visoki frekvenci nad 300 kontrakcij na minuto.

Za razlago nastanka fibrilacije obstajata dve teoriji:
1. Teorija ektopičnih žarišč: neko ppdročje prične oddajati impulze
2. Teorija kroženja: impulz se na nekem mestu pojavi in potuje tako, da opiše krog. Ponovno te poti ne more ponoviti, ker naleti na trenutno nevzdražno mišico. Če pa je dolžina poti v tem krogu velika, če je skrajšana hitrost prevajanja impulza ali, če se čas nevzdražnosti miokarda skrajša, bo impulz ponovil svojo pot in prišlo bo do kroženja. Do tega pride pri mnogih situacijah: pri dilatiranem srcu, pri hiperkaliemiji, pri intenzivnem draženju vagusa. V času fibrilacije vidimo več določenih kontrakcijskih valov, ki se istočasno širijo v različnih smereh po srčni mišici.


Poskus z draženjem srca z izmeničnim tokom kaže, kako na ventrikel delujemo z elektrodo - njen prvi vzdražni impulz povzroči val depolarizacije v vseh smereh, miokard pod elektrodo postane refraktaren. Po 0,25 sekunde se določeni deli mišice prej opomorejo iz refraktarnosti kot drugi. Tako nadaljni impulzi, ki spet nastajajo pod elektrodo lahko potujejo le v določenih smereh. Nekateri od teh impulzov potujejo le kratek čas, ker naletijo na nevzdražne dele srca. Drugi pa nadaljujejo pot. Naslednji dogodki potekajo izredno hitro in dovedejo v fibirlacijo.


1. Ker nekateri impulzi imajo možnost širjenja v nekaterih smereh v drugi pa ne, je to pogoj, da pride do kroženja impulza, saj se nekateri valovi depolarizacije lahko širijo le v eni smeri.

2. Pri stalnem draženju z električnimi impulzi nastaja v srčni mišici sprememba hitrosti prevajanja in skrajšuje se čas refraktarnosti miokarda.

3. Ko zadene impulz nevzdražno področje se deli, gre za verižno reakcijo, vse več impulzov potuje po miokardu. Vijugasta, nedirektna pot impulza zelo podaljša čas prevajanja. Pride do kroga: vse več impulzov, vse več refraktarnih področij, zato vse več impulzov. Torej čim neko področje srčne mišice preneha biti refraktarno, se bo v bližini vedno našel impulz, ki bo to področje vzdražil.


Fibrilacija atrijev ni življensko nevarna, saj s svojo kontrakcijo prispevajo le 30 normalnega polnjenja ventrikla. To pa srce bistveno ne oslabi. Pač pri defibirlaciji atrijev opazimo nepravilno bitje srca - impulzi prihajajo stalno v AV snop, pač pa so zelo neredni tako je razmak med kontrakcijami ventriklov 0,3 do 0,9 sekunde.

Fibrilacija ventriklov je vzrok smrti pri četrtini vseh ljudi. DA bo prišlo ode kroženja po ventriklih je večja verjetnost takrat, ko so le ti dilatirani ali pa pri blokiranem Purkinijevem nitju. V času fibrilacije srce ni sposobno izčrpavati kri; ventrikli sčasoma vedno bolj polnijo in dilatirajo. Ko zaostane koronarna oskrba s krvjo za 90 sekund, je miokard tako oslabljen, da se ne more več točno kontrahirati, tudi če se bi pojavile koordinirane kontrakcije; smrt je neizbežna.






Graf prikazuje AP v srcu in RRD - relativno refraktarno dobo, ter
ARD - absolutno refraktarno dobo. AP je narisan črtkano.



Val depolarizacije, ki ga izzovemo v normalno vzdražnem serčnem mišičnem vlaknu, je rezmeroma zelo dolg in potuje razmeroma zelo hitro. Val depolarizacije, ki ga izzovemo v relativni refraktarni dobi srčnega mišičnega vlakna, je razmeroma zelo kratek in potuje razmeroma zelo počasi.
Fibrilacija ventriklov lahko nastane vselej takrat, kadar obstoji na nekem mestu enosmerno prevajanje, ter kadar je dolžina vala depolarizacije krajša kot dolžina zanke. V normalnem miokardu je prevajanje povsod dvosmerno, dolžina vala depolarizacije pa je veliko daljša kot dolžina zanke. Fibrilacija ne more sama od sebe nastati, lahko pa sama sebe vzdržuje.