Definicija I

Cirkulacijski šok je zmnajšanje pretoka krvi povsod v telesu v takšni meri, da je preskrba s kisikom in drugimi hranljivimi snovmi k celicam premajhna, kar vodi v poškodbo tkiv. Ob šoku začne slabeti tudi kardiovaskularni sistem (srce, stene žil, VMC, …).


Definicija II

Šok je stanje, v katerem je hudo zmanjšan pretok krvi skozi tkiva. Zmanjšanje pretoka in predvsem posledično pomanjkanje dovoda kisika prizadene ves organizem. Če traja dovolj dolgo in če preseže kritično mejo povzroči generalizirano okvaro funkcije celic.


Fiziološki znaki šoka

Najpogostejši vzrok cirkulacijskega šoka je zmanjšan MVS.

Obstajata dve vrsti faktorjev, ki zmanjšata MVS:
1. zmnajšanje črpalne sposobnosti srca: - miokardni infarkt
- ishemična bolezen srca
- težka disfunkcija zaklopk
- srčne aritmije

Tak cirkulacijski šok zaradi zmanjšane črpalne sposobnosti srca imenujemo kardiogeni šok. Umrljivost pri kardiogenem šoku je kar 85 .


2. zmanjšanje venskega priliva: - zmanjšan vazomotorični tonus
- obstrukcija pretoka krvi
- prevelik metabolizem, zato ni zadosten VP
- nenormalne preobremenitve tkiv (septični šok)



Vse vrste šoka pripeljejo donezadostne oskrbe tkiv s hranljivimi snovmi in do nezadostnega odstranjevanja celičnih produktov metabolizma.



Kaj se dogaja z arterijskim tlakom pri cirkulacijskem šoku

Aretrijski pritisk je lahko normalen - močan živčni refleks preprečuje padec krvnega tlaka. Arterijski tlak pa lahko včasih pade na polovico normalne vrednosti, pa soeba še ni v šoku in ima premajhno prekrvavitev. Arterijski tlak pri večini cirkulacijskih šokov pade, zaradi tega ker pade MVS; predvsem ob veliki izgubi krvi.





Stadiji šoka:

1. NEPROGRESIVNI STADIJ (KOMPENZATORNI)
 možna je popolna ozdravitev, z normalnim kompenzacijskim mehanizmom cirkulacije

2. PROGRESIVNI STADIJ
 šok se postopoma ojačuje in vodi v smrt

3. IREVERZIBILNI STADIJ
 šok je že tako napredoval, da človeka ne moremo več obvarovati smrti




HEMORAGIČNI, HIPOVOLEMIČNI ŠOK


Hipovolemija pomeni zmanjšan volumen krvi. Ločimo izgube pri majhnih krvavitvah (manj kot 0,5 l krvi) in izgube pri velikih krvavitvah (več kot 0,5 l krvi). Vzroki za hipovolemični šok so lahko različni; glej tabelo!

IZGUBA TEKOČIN NAVZVEN NOTRANJA IZGUBA TEKOČIN
1. Krvavitev 1. Zlomi
2. Izguba iz prebavil (bruhanje, driska) 2. Ascites
3.Izguba skozi ledvice (D. mellitus, D. insipidus, diuretiki) 3. Zapora črevesja
4. Hematotoraks
4. Izguba skozi kožo (opekline, eksudat. lezije) 5. Hematoperitonej


Najpogostejši vzrok je krvavitev:  zmnjša se SCP polnjenja
 zmanjša se VP, zmanjša se MVS = ŠOK










Približno 10 celotnega V odvzamemo, pa to še ne povzroči sprememb v MVS in arterijskem pritisku (Pa), saj pride do venokonstrikcije in poveča se VP. Večja izguba krvi vodi v zmanjšanje MVS in Pa. Obe vrednosti padeta na nič ob izgubi 35 - 40 celotnega volumna krvi.

Kompenzacija s simpatičnim refleksom v stanju šoka

Kadar izgubljamo kri pade Pa, ki aktivira baroraceptorski refleks, ki pa stimulira simpatično vazokonstrikcijo, ki povzroči:

- arteriolokonstrikcija, poveča periferni upor
- venokonstrikcija, aktivira venska skladišča krvi, zato je VP normalen, kljub krvavitvi
- povečana aktivnost srca in povečana frekcenca


Refleksi imajo večji vpliv na vzdrževanje AP kot pa MVS!
Pri osebi, ki krvavi, se arterijski pritisk dalj časa vzdržuje na normali kot MVS. Vzrok so simpatični refleksi, ki dvignejo arterijski pritisk s povečanjem perifernega upora (le ta nima velikega vpliva na MVS). Tudi venokonstrikcija preprečuje prevelik padec VP in MVS.

II plato na krivulji nastane zaradi aktivacije ishemične reakcije CŽS, ki nastopi kadar pade Pa pod 60 mmHg, najbolj stimulirana pa je med 15 in 20 mmHg. Ishemična reakcija CŽS povzroči najmočnejšo stimulacijo simpatičnega živčnega sistema. Ta reakcija predstavlja zadnjo obrambno linijo simpatičnih refleksov v poskusu, da preprečijo prevelik padec arterijskega pritiska.


Refleksi imajo zaščitno vlogo za srčno in možgansko cirkulacijo!
Le ta dva imata dobro avtoregulacijo, ki preprečuje, da bi se zmanjšani AP zelo vplival na pretok krvi. Simpatikus ne more prevladati nad avtoregulacijo srca in možganov. Vse dokler AP ne pade pod 9,3 kPa, je pretok skozi možgane in srce normalen.

Sprememba arterijskega pritiska pri psih po akutni krvavitvi različne jakosti

Vsi psi, pri katerih tlak ob krvavitvi ni padel pod 6 kpA (I, II, III) so si opomogli. Okrevanje je bilo hitrejše, tem manj je padel tlak ob krvavitvi in počasnejši pri padcu tlaka skoraj na 6 kPa. Pri psih, pri katerih je tlak padel pod 6 kPa so vsi umrli (IV, V, VI). vidimo, da si cirkulacijski sistem sam opomore, vse dokler se ne izgubi kritična količina krvi, to vodi v progresivni šok.


Graf: Akutna krvavitev pri šestih psih.





Neprogresiven šok

Pri neprogresivemu šoku se prenehanje delovanja cirkulacije preprečuje z aktivacijo simpatičnih refleksov. Delujejo mehanizmi negativne povratne zveze, kar pomeni, da se npr. po krvavitvi stanje popravi in bolnik preživi.

Mehanizmi, ki se borijo proti nadaljnemu razvoju šoka so sledeči:
- baroreceptorski refleks (v nekaj sekundah)
- ishemična reakcija CŽS (pod 6,7 kPa = 50 mmHg)
- obrnjena stres relaksacija cirkulacijskega sistema (skrčenje žil v okolici krvavitve)
- nastajanje angiotenzina (zožitev perifernih arterij in ven, povečana retencija vode in elektrolitov)
- nastajanje ADH ali vazopresina (konstrikcija perifernih arterij, zadrževanje vode v ledvicah)
- kompentacijski mehanizmi, ki vračajo V krvi na normalo (po 48 urah, absorcija velikih količin
vode v črevesju in tudi iz medceličnine, retencija vode in soli v ledvicah, žeja in povečan apetit za sol,
ogromne količine vode in slana hrana)

V primeru, da preve faze šoka ne popravimo, vodi ta v drugo fazo šoka, za katerega je značilna hipoksija vitalnih organov.




Progresivni šok


V tem stadiju progresivnega šoka je sklenjen krog slabšanja KVF (kardiovaskularne funkcije). Kadar prične kardiovaskularni sistem slabeti, se razvijejo pozitivne povratne zveze, ki vse bolj zmanjšujejo MVS. Zaradi tega se zmanjša tudi arterijski pritisk in manjša je prekrvavljenost. Posledice manjše prekrvavljenosti so: zmanjšana prehrana tkiv in srca, ter pride do strjevanja krvi v žilah. Ishemija slabša moč srca in VMC (vazomotorični center), zaradi česar se kri nabira v venah in posledično je zmanjšan VP. Vse skupaj pa spet vodi v slabljenje srca, ki po povratni zvezi spet manjša MVS.

Pešanje srca: kadar pade arterijski pritisk prenizko, pade tudi krvni pretok in zaradi tega se slabša prehrana miokarda. Miokard, ki je slabše prekrvavljen slabše deluje, zmanjša se MVS in s tem arterijski pritisk, ki ponovno zmanjša pretok,… razvije se pozitivna povratna zanka. Pomembna značilnost je ta, da progresivni šok vedno izzove progresivno poslabšanje srčne funkcije.
Zgodnji stadij šoka ne vpliva bistveno na bolnikovo stanje. Delno zato, ker pešanje srca po dveh urah ni tako izrazito ali, ker ima srce veliko rezervo, ki mu omogoča, da črpa 300 do 400 več krvi kot telo potrebuje za adekvatno prehrano.
Kasnejši stadij šoka je glavni krivec za napredovnje šoka in je slabšanje srčne funkcije.

Zatajevanje vazomotoričnega centra (VMC): V zgodnji fazah šoka različni cirkulatorni refleksi aktivirajo simpatično živčevje. Sčasoma zaradi vedno manjšega dotoka krvi v VMC, le ta postaja vedno bolj deprimiran in njegova aktivnost pada ter s časoma popolno preneha. Pri popolnem prenehanju pretoka v CŽS se v 4 do 8 minutah prične ishemična reakcija CŽS, toda po 10 do 15 minutah, zaradi premajhnega pretoka, VMC oslabi tako, da ne pošilja impulzov. VMC zataji v poznem stadiju šoka.







Tromboza: malih žil cirkulacijskega sistema bi lahko bila ena od vzrokov napredovanja šoka. Tromboza namreč upočasni pretok. V krvi vstopijo velike količine kislih metabolitov, ki skupaj z razpadlimi metaboliti ishemičnega tkiva povzročijo aglutinacijo in žile se lahko zamašijo.

Povečana prepustnost kapilar: jo povzročijo dalj časa trajajoča hipoksija. Velike količine tekočine gre iz krvi v tkiva, zmanjša se volumen krvi in MVS.

Sproščanje toksinov: iz ishemičnih tkiv. to os predvsem: histamin, serotonin, endotoksini, tkivni E,…
Endotoksini se sproščajo iz mrtvih G - bakterij iz črevesja in v telesu povzročajo:
- širjenje krvnih žil
- povečanje metabolizma v celicah
- slabša delovanje srca
- slaba oskrba celic s hranljivimi snovmi

Ne vemo ali ima vlogo pri hemoragičnem šoku.

Acidoza v šoku: Zaradi dolgoročne hipoksije je motena intracelična respiracija ali aerobna respiracija in posledici sta anaerobna glikoliza in povečana tvorba laktata. Posledica je metabolna acidoza. Glavni vzrok je slabša preskrba tkiva s kisikom, kar zmanjša oksidacijski metabolizem. Celice dobivajo energijo z anaerobno glikolizo, pri tem nastajajo ogromne količine mlečne kisline, ki gre v kri.
Slab pretokkozi tkiva onemogoča normalno odvajanje ali odstranjevanje CO2, ki povzroča znižanje pH-ja in vazomotorični lokalni odgovor na tak metabolizem:
- arteriole se dilatirajo
- kopiči oziroma zastaja kri na periferiji
- zmanjša se MVS
- pride do anoksičnih poškodb endotelija
- pride lahko do diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) in izločanja TXA2



Splošna in lokalna acidoza tkiv še dodatno stanje šoka.



+ povratna zanka ne vodi vedno v sklenjen krog. V blagih stanjih šoka - povratna zanka prevlada nad + zanko, medtem, ko v težkih stanjih pa + povratna zanka postaja vse močnejša. Stanje se hitro slabša in pri tem - povratna zanka ne more več povratka.













Ireverzibilni šok


Včasih se v tem stanju arterijski pritisk in MVS lahko spravi na normalo, vendar se vseeno funkcija srca slabša in smrt nastopi od nekaj minut do ene ure.





Kateri dejavnik privede do končne odpovedi srca

Po določenem času je poškodovanega orgromno tkiva in v telesnih tekočinah je ogromno encimov (propad št. celic in sproščanje lizosomskih encimov). Razvije se močna acidoza, da tudi normalni MVS ne more zaustaviti nadaljno slabljenje funkcije.

Ishemični pankreas sprošča miocard depressive factor (MDF), ki še poslabša delovanje srca.

V ireverzibilnem šoku pride do izrabe vseh celičnih rezerv energetsko bogatih fosfatov v jetrih in v srcu (ATP  ADP, AMP, adenozin). Ker pa novi ATP nastaja z hitrostjo 2 na uro, vidimo, da je te zaloge zelo težko nadomestiti. To je ena najpomembnejših posledic propadanja v šoku in morda eden najvažnejših faktorjev za razvoj šoka.


Slabljenje srca, kot glavni vzrok za ireverzibilni šok

To si lahko razložimo tako, da lahko z transfuzijo vzdržujemo dovolj velik VP tudi v najhujših stadijih šoka. Toda v poznih stadijih šoka, srce ni več sposobno črpati vse krvi, ki doteka. Srce povzroča nastanek ireverzibilnega šoka.

Tudi, če se izvršijo vsi potrebni načini zdravljenja, lahko človek umre zaradi:
- naprestane izgube telesnih tekočin v tkiva
- nabiranja krvi v razširjenih žilah
- acidoze, prenehanja respiracije


Kisik je najpomembnejša prehrambeni element za preprečevanje nastanka poškodbe celic za preprečevanje smrti zaradi šoka.

Posledica hipovolemičnega ali kardiogenega šoka je lahko endotoksični šok, če ishemična črevesna sluznica začne prepuščati črevesno florov cirkulacijo.
Zaradi akutne tubulne nekroze pride do anurije.


Hipovolemični šok zaradi izgube plazme


1. Črevesna obstrukcija: zaradi raztegovanja črevesja se tekočina iz črevesnih kapilar preusmeri v lumen in steno črevesa. Na tak način izgubljena tekočina vsebuje ogromno beljakovin.

2. Velike opekline: območje opekline predstavlje hiperosmolarno področje, ki ima to lastnost, da priteguje nove in nove koičine vode, ki pa izhlapeva. Ta hipovolemični šok zaradi izgube plazme ima skoraj iste zančilnosti kot šok zaradi krvavitve, vendar pa ima še eno komplikacijo. Namreč, zmanjšan volumen plazme, poveča viskoznost krvi, ta pa zmanjšuje pretok krvi.

3. Dehidracija: - prekomerno znojenje
- diareja, bruhanje
- nezadosten vnos tekočin, elektrolitov
- ni reabsorbcije vode in NaCl, ni aldosterona
- nefrotična ledvica; nefrotični sindrom (povečana izguba tekočin)



Hipovolemični šok zaradi travme


Hipovolemični šok zaradi travme nastane zaradi.
- krvavitve
- v tkivih zaradi poškodbe kapilar in velike izgube plazme
- bolečina, ki nastane pri travmi lahko inhibira VMC, poveča se C ve, zmanjša se VP in vene se
dilatirajo

Travmatski šok je predvsem posledica hipovolemije.



Nevrogeni šok


Ob povečani komplianci krvnih žil na takšno vrednost, da nomalen volumen krvi ni več zadosten za
normalno podajnost žilja. Vzrok je izguba vazomotoričnega tonusa povsod po telesu.
Vzroki za nevrogeni šok: - globoka splošna anestezija
- spinalna anetezija
- poškodba možganov in hrbtenjače
- depresija VMC





Anafilaktični šok



Anafilaktični šok je alergijsko stanje v katerem znatno padeta MVS in arterijski pritisk.
Sproščajo se intermediati, kot so histamin in histaminu podobne snovi iz bazofilcev in mastocitov.



Učinki teh mediatorjev so različni:
- poveča se komplianca zaradi dilatacije ven 
- dilatacija arteriol ima za posledico znižanje AP   VP
- poveča se prepustnost kapilar in izgublja se tekočina v intersticij 




Septični šok



Vzrok za septični šok sta infekcija in gangrene. Značilnosti so: povišana telesna temperatura, izrazita vazodilatacija po celem telesu, velik MVS, strjevanje krvi, DIC.

Prenehanje cirkulacije je v povezavi s cirkulacijskim šokom.
Do prenehanja cirkulacije prihaja tudi zaradi zastoja srca in fibrilacije ventriklov. Prenehanje cirkulacije 4 do 5 minut povzroči trajne poškodbe možganov. Če traja zastoj cirkulacije več kot 10 minut pride do uničenja vseh mentalnih sposobnosti.




Vplivi šoka na organizem


Pri hipovolemičnem šoku se zmanjša metabolizem. Pride do slbitve mišic in zmanjšanega dotoka kisika, ki je eden najpogostejših znakov. Zmanjša se tudi telesna temperatura, ker se zmanjša metabolizem je manjša tudi količina osvobojene toplote. V zgodnjih fazah šoka je oseba pri zavesti, z napredovanjem šoka oseba izgublja podzavestne funkcije, kot so motorika, dihanje,… Oseba, ki okreva iz šoka, ne kaže znakov mentalnih motenj. Če preneha delovanje cirkulacije, pride do nepopravljivih mentalnih motenj. Slabše delujejo tudi ledvica, saj se zmanjša pretok skozi njih, zato se zmanjša nastanek urina, lahko nastopi tudi anurija.

Zakaj človek umre, če je krvavitev predolga Zaradi stagnacijske hipoksije podaljšane hrbtenjače.

V šoku je koža: pepelnata, cianotična, sivkasta.
Šok je sindrom ni bolezen !!! Pomemben je čas delovanja dejavnikov.

Pri šoku sta pomembna dva faktorja, to sta tlak in pretok. Tlak je lahko v šoku normalen na pa tudi pretok.

Znaki šoka


1. Hipotenzija
2. Hipoventilacija
3. Cianotična, siva, pepelnata koža
4. Tahikardija
5. Oligurija
6. Motnje zavesti
7. Potenje



ŠOK je klinično stanje, za katerega so značilni tisti znaki, simptomi, ki nastanejo, kadar MVS toliko pade, da ne napolni arterijskega sistema in ne vzdržuje dovolj velik arterijski tlak za zadostno prekrvavljenost tkiv!



Zdravljenje



1. Simpatikomimetiki: adrenalin, noradrenalin
2. Simpatikolitiki: zavirajo delovanje sympatikusa
3. Transfuzija krvi: hemoragični šok
Tranfuzija plazme: cirkulacijski šok

S pomočjo plazme ne dosežemo normalen Ht. Človek lahko prenese padec Ht za 1/3 glede na normalo. Nadomestek plazme se ne filtrira v tkivne prostore in ostane v cirkulaciji (0,9 NaCl).



Razdelitev šoka



Klinična razdelitev Etiološka razdelitev Časovna razdelitev A Časovna razdelitev B
1. šok zaradi travme 1. kardiogeni šok 1. primarni 1. neprogresivni
2. hemoragični šok 2. oligurični šok 2. sekundarni 2. progresivni
3. septični šok 3. vazogeni 3. ireverzibilni
4. nevrogeni