KRONIČNA RANA


Chronic wound

Seminarska naloga pri predmetu Kirurgija



IZVLEČEK
Rane delimo na akutne in kronične. Kronične rane so po definiciji vse sekundarno zdravljene rane, ki se v času 8 tednov ne zacelijo. Kronične rane predstavljajo zadnji stadij napredujočega uničenja tkiva, ki ga povzročajo venozne, arterijske ali presnovne poškodbe ožilja, kot tudi poškodbe zaradi pritiska, sevanja ali tumorjev. Te rane slabo celijo. Na celjenje rane vplivajo notranji in zunanji dejavniki. Notranji dejavniki so razna obolenja, še posebej sladkorna bolezen, bolečina, bolnikova prehrana in starost. Na celjenje rane pa vplivajo tudi zunanji dejavniki: okužba, ponavljajoče poškodbe, prisotnost nekrotičnega tkiva, izsušitev, temperatura okolja in v rani ter morebitna zdravila.
Kronične rane zdravimo s klasično kirurško nekrektomijo, novejše so encimska, avtolitična in biološka nekrektomija z larvami. Za zdravljenje kroničnih ran uporabljamo tudi VAC, laser, rastne faktorje ter sodobne obloge za rane.

ABSTRACT
There are acute and chronic wounds. Chronic wounds are all secondary treated wounds that do not heal in 8 weeks. These wounds represent the last stage of advanced tissue destruction caused by venous, arterial or metabolic vascular lesions, trauma as a consequence of pressure, radiation or tumours. These wounds heal poorly. Internal and external factors affect wound healing. Internal factors include various diseases, especially diabetes, pain, patients’ nutrition and age. Wound healing is also affected by external factors: infection, recurrent injuries, presence of necrotic tissue, desiccation, environmental temperature, wound temperature and eventual medicaments.
Chronic wounds are treated with classical surgical debridement; newer techniques are enzymatic, autolytic and biologic debridment with larvae. Also used techniques are VAC, growth factors and modern materials for wound covering.





Razdelitev ran

Akutne rane
 Travmatske
 Opeklinske
 Kirurške

Kronične rane
 Razjeda zaradi pritiska
 Razjeda zaradi okvare arterijske/venske prekrvitve
 Razjeda zaradi malignega obolenja
 Razjeda na diabetičnem stopalu


Obdobja celjenja ran

I. HEMOSTATSKO OBDOBJE
Po prekinitvi tkiva in s tem prekinitvi žile, se sproži nevrogeni aksonski refleks. Njegov končni učinek je zoženje odprtine prekinjenih arterij, s tem povečan upor in prekinjen iztok iz njih. Arterijska krvavitev preneha, venska pa ne. Počasno iztekanje krvi iz ven napolni prostor med stenama rane s krvjo, ki se v procesu koagulacije v nekaj minutah spremeni v strdek (beli tromb). V steni rane, kamor so se skrčile prekinjene arterije, postopoma pada tlak kisika; v tkivu in tudi v steni skrčene arterije nastaja acidoza. To privede do pasivne iztegnitve mišic v žilni steni in arterija se ponovno razširi – pasivna vazodilatacija. Rano zapolnijo eritrociti in nastane rdeči tromb.

II. DESTRUKTIVNO OBDOBJE
V rano pridejo levkociti, iz razširjenih žil pa izstopa plazma z beljakovinami. Onkotski tlak v okolici žil raste, tekočina se seli v intersticij, v okolici rane se pojavi edem. V rano pridejo nevtrofilci, ki imajo protimikrobno dejavnost, in monociti. Slednji se pretvorijo v makrofage, ki imajo dve nalogi; razgrajujejo odmrlo tkivo v steni rane in v strdku ter spodbujajo razmnoževanje fibroblastov in preko njih rast kapilar. Makrofagi cepijo velike beljakovinske molekule v številne majhne. Onkotski tlak se viša, posledica pa je oteklina območja, kjer poteka avtolitično obdobje celjenja rane.

III. PRODUKTIVNO OBDOBJE
Razvoj tega obdobja, ki se nam na oko predstavlja kot rast granulacijskega tkiva, je odvisen od hitrosti vraščanja novih kapilar in razmnoževalne sposobnosti fibroblastov. Pospešena centripetalna rast kapilar s sten rane in njenega dna se začne tretji dan po ranitvi. V sterilnih razmerah doseže proliferativno obdobje vrhunec sedmi dan po nastanku rane. Fibroblasti izdelujejo kolagen in matriks. Nastala kolagenska vlakna so v brazgotini v začetku neurejeno razporejena.
a. Epitelizacija rane
Normalni neprekinjen epitelij izloča lokalni inhibitorni faktor. Ob nastanku rane je zmanjšana koncentracija tega faktorja, zato se 24 ur po prekinitvi epitelija začne povečana aktivnost na robovih epitelija. Celice z robov začenjajo v eni plasti prekrivati nastajajoče granulacijsko tkivo, sedmi do deveti dan je površina pokrita z nežnim epitelijem. Ta se začne debeliti in dvanajsti dan epitelijske celice že vraščajo v globino, v samo granulacijsko tkivo.
b. Kontrakcija rane
V tem obdobju poteka centripetalni pomik stene rane v vsej debelini kože in delu podkožnega tkiva, tako da zmanjša zunanjo površino kože.

IV. OBDOBJE MATURACIJE
To obdobje se prične takrat, ko začne upadati število novih fibroblastov, to je, ko je prostornina granulacijskega tkiva največja. Število kapilar se zmanjšuje in namesto rdečega granulacijskega tkiva nastaja čedalje bolj bleda brazgotina. Čim bolj je brazgotina zrela tem slabše je ožiljena, njena čvrstost na raztezanje pa se povečuje, vendar v odvisnosti od vrste tkiva, starosti mehanizma in delovanja področnih in sistemskih dejavnikov, ki vplivajo na celjenje. Mehansko gledano ima zrela brazgotina dve vlogi; spajanje tkiv in zapolnjevanje prostora, ki nastane po odstranjenju tkiva.

Kronična rana

Kronične rane so po definiciji vse sekundarno zdravljene rane, ki se v času 8 tednov ne zacelijo. Kronične rane lahko nastanejo kadarkoli iz akutne rane, npr. takrat, ko pride do vnetja rane ali kadar sta primarna oskrba rane ni bila ustrezna. Ponavadi pa kronične rane predstavljajo zadnji stadij napredujočega uničenja tkiva, ki ga povzročajo venozne, arterijske ali presnovne poškodbe ožilja, kot tudi poškodbe zaradi pritiska, sevanja ali tumorjev. V teh primerih gre za nezadostno funkcionalnost, ki ima za posledico metabolne motnje tkiva s hipoksijo. Posledično nastane odmrtje tkiva – nekroza. Celjenje takšne rane je močno zavrto, zdravljenje pa dolgotrajno.

Razdelitev kroničnih ran

1. RAZJEDA ZARADI PRITISKA
Tlak, ki se prenaša na tkivo, predvsem nad kostnimi štrlinami, je večji kot arterijski, arteriolni ali kapilarni (več kot 35 mmHg). Zato nastane ishemija tkiv. V takih pogojih lahko nastane razjeda že po dveh urah stalnega pritiska. Stanje poslabša še okužba s prisotno bakterijsko floro, ki se prenese na kraj poškodbe kože in poveča nekrozo tkiv.
Razjede zaradi pritiska le izjemoma nastanejo pri bolnikih, ki se gibljejo. Največkrat so bolniki z razjedami zaradi pritiska ohromljeni zaradi poškodb hrbtenjače ali prizadeti zaradi hude bolezni (možganska kap, koma). Zaradi prizadetosti živčevja se ne morejo odzvati na boleče dražljaje pritiska.
Pritisk je tem večji, čim bližje smo kostnim štrlinam. Globlja tkiva so bolj občutljiva za ishemijo (mišice in maščevje so bolj občutljivi kot koža), zato je nekroza v globljih tkivih veliko večja kot na koži. Najbolj pogosta mesta razjed zaradi pritiska so: veliki trohanter, grča (tuber) sednice, križnica in pete.

2. OKVARE ARTERIJSKE PREKRVITVE
Arterijske razjede so razjede na udih, ki so posledica popolne ali delne zapore arterije. Taka razjeda je vedno znak hipoksije v mirovanju, ki je posledica periferne arterijske okluzivne bolezni. Bolniki so kadilci, imajo hipertenzijo, motnje v metabolizmu maščob, hiperurikemijo ali sladkorno bolezen. Znaki PAOB so odsotnost arterijskih pulzov na udih, intermitentna klavdikacija, hladni in bledi udje, spremembe na nohtih, lahko tudi že gangrenozne spremembe na koncih prstov.
Same po sebi so razjede boleče in imajo umazan videz. Med manj pogoste razjede štejemo hipertenzivno razjedo in razjede, nastale zaradi vaskulitisa, ki so povezane z avtoimunskimi boleznimi.
Najpogostejše mesto za arterijsko razjedo je na ali pod maleolom, na prstih ali nad kostnimi štrlinami.

3. OKVARE VENSKE PREKRVITVE
Nastanejo zaradi venske hipertenzije, ki je povezana z nezadostno učinkovitostjo venskih zaklopk. Venska kri zateka iz globokih v povrhnje vene goleni. Zaradi zastajanja venske krvi je zvišan tlak v kapilarah, kar vodi v večjo prepustnost kapilar.
Pri razjedi zaradi venske staze se kronična pasivna venska kongestija na spodnjih udih kaže kot lokalna hipoksija. Ena od hipotez nastanka take razjede predpostavlja, da razjeda nastane zaradi zmanjšane difuzije kisika v tkiva. Makromolekule, ki uhajajo v perivaskularno tkivo ujamejo rastne faktorje, ki so potrebni za vzdrževanje integritete kože. Tok levkocitov je zaradi venske staze upočasnjen, celice zamašijo kapilare, se aktivirajo, poškodujejo žilni endotelij in prične se nastanek razjede.
Pojavijo se znaki kronične venske insuficience: rdeče-rjava obarvanost kože goleni. Spodnji udi pogosto otekajo, koža goleni je trda. Če je otekanje veliko noga postane rdeča, tekočina lahko pronica skozi kožo. Dotok kisika in hranil v kožo je onemogočen in nastane razjeda. Venske razjede so plitve, vendar lahko obsegajo veliko površino. Razjeda je obdana z edemom, ki ga obdaja brazgotinsko tkivo z oblogami hemosiderina (temna pigmentacija). Razjede zaradi venske staze najdemo največkrat nad notranjim gležnjem (blizu venskih prebodnic) in so značilno pokrite z veliko zdravega granulacijskega tkiva.
Vzroki za kronično vensko insuficienco so globoka venska tromboza, varice, nepokretnost, debelost, poškodba, pojavljanje v družini.

4. RAZJEDE ZARADI MALIGNIH OBOLENJ
Rast benignih ali malignih tumorjev nad ali v koži vodi v uničenje tkivne kontinuitete, ki po mesecih ali letih lahko vodi v nastanek odprtih razjed.
Zdravljenje z ionizirajočim sevanjem neizogibno vodi v poškodbo kože in tkiva pod njo. Sekundarne poškodbe niso vedno makroskopsko vidne, vendar moramo biti pozorni na zgodnje znake kronične radiolezije, teleangiektazije, ki so regeneracijski produkt uničenih kapilar.
Po obsevanju sta koža in podkožje slabo prekrvljena in nagnjena k sekundarni atrofiji. Koža se stanjša in zaradi izgube podkožnega maščevja postane trdno pripeta na spodnja tkiva. Lokalni limfatični edem, povečana hialinizacija elastičnih vlaken in tromboza malih arterij ter ven povzročijo lokalno malnutricijo in s tem nastanek razjed, ki se slabo celijo. V najslabšem primeru te razjede maligno alterirajo z latentno dobo 4 do 40 let.

5. RAZJEDE NA DIABETIČNEM STOPALU
Sladkorna bolezen je danes ena najpogostejših bolezni pri človeku. Po zadnjih podatkih iz leta 2003, živi v svetu 194 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo, od tega 30 milijonov v Evropi. V Sloveniji ima sladkorno bolezen 8 prebivalcev.
Diabetična lezija se pojavi zaradi nevropatskega in angiopatskega procesa ali kombinacije obeh.
Razjede diabetičnega stopala razdelimo na več skupin:
 Okuženo nevropatsko stopalo
 Ishemično gangrenozno stopalo z PAOB
 Okuženo stopalo z diabetično polinevropatijo in PAOB
 Okužba stopala z diabetičnim patološkim mehanizmom brez znakov pomembne angiopatije ali nevropatije
Razjeda pri sladkornem bolniku je najpogostejši vzrok za amputacijo spodnjega uda. Incidenca razjed pri teh bolnikih je 2 na leto. Razjeda na diabetičnem stopalu je najpogosteje nevropatskega izvora, sekundarna patogeneza pa je slab odgovor levkocitov na bakterije in lokalna ishemija zaradi žilne bolezni. Te razjede se pojavijo na mestih največjega pritiska.
Diabetes prizadene cirkulacijo in živčne končiče na nogah. Posledica je zmanjšana prekrvljenost in izguba občutka v stopalu. Izguba senzorike je nevarna, ker bolniki ne čutijo bolečine, ki lahko povzroči rano. Prekrvitev slaba je, rane se slabo celijo. Dejavniki tveganja za razvoj diabetičnega stopala so periferna nevropatija, strukturne nepravilnosti stopala, okužba in zmanjšana prekrvitev.

Dejavniki, ki slabo vplivajo na celjenje ran

A. NOTRANJI DEJAVNIKI
obolenja
 Ateroskleroza
 Bolezni arterij (Mb. Bűrger, Mb. Reynaud)
 Rakave bolezni
 Eksudativne enteropatije (Mb. Crohn, ulcerozni kolitis)
 Dekompenzirane bolezni ledvic s proteinurijo
 Dekompenzirane okvare jeter
 AI bolezni (vaskulitisi, pljučna fibroza)
 Kronične okužbe, dolgotrajno šokovno stanje
 Bolezni nadledvične žleze (MB. Cushing, Mb. Addison)
 Stradanje
 Anemija, bolezni pljuč in srca

zmanjšana preskrba s kisikom
Nevrogeno in destruktivno obdobje celjenja rane sta neobčutljiva na pomanjkanje kisika, makrofagi pa v hipoksičnem okolju izločajo snov, ki spodbuja rast kapilar.
Vsaka motnja, kjer je zmanjšana preskrba s kisikom, povzroči slabitev proliferativnega obdobja celjenja rane. Motnje celjenja so bolj izrazite pri hudi zožitvi področne arterije kot pri hudi anemiji. Šokovno stanje zaradi poškodbe ali izgube krvi po operaciji zaradi slabe hemostaze zmanjša tlak kiska v tkivih; če se to stanje podaljša v proliferativno obdobje, zavira kopičenje kolagena, zato nastaja manj čvrsta brazgotina.

hipoproteinemija
Pomanjkanje beljakovin vpliva na celjenje v dveh ravneh. Kadar je koncentracija albuminov v plazmi zmanjšana zaradi zmanjšanega vnosa ali povečanega izločanja, vendar še nad mejo, ko nastanejo hipoproteinemični edemi, je celjenje upočasnjeno v proliferativnem obdobju, čvrstost brazgotine je slabša. Motnje celjenja lahko pričakujemo pri stradanju, ko telesna teža pade pod 20 normalne vrednosti. Kadar je albuminov manj kot 28 g/l, se prično pojavljati generalizirani edemi in edem v območju rane. Tedaj je celjenje močno moteno zaradi razredčitvi kolagenskih monomerov z molekulami vode, zato brazgotina ne pridobiva na trdnosti.

diabetes
Patogeneza : podaljšano destruktivno obdobje, oslabljena fagocitoza, lokalna hipoksija.

 starost
Ne glede na morebitne spremljajoče bolezni, sposobnost tkiv za celjenje s starostjo upada. Izrazita upočasnitev celjenja se pojavi pri starejših od 80 let ; tkiva so atrofična, slabše prekrvljena. Koža je stanjšana, slabe napetosti, vračanje iztisnjene krvi je počasno, stik roba kože z instrumentom hitro povzroči modrico. Pri starostnikih odstranjujemo šive deseti dan.

prehrana

bolečina

B. ZUNANJI DEJAVNIKI
okužba
Okužba rane je najpogostejši vzrok upočasnjenega celjenja rane. Kadar je rana okužena z bakterijami, je celjenje sestavljeno iz dveh časovno vzporednih procesov, ki potekata na istem mestu: celjenje rane z nevrogenim, destruktivnim, produktivnim in maturacijskim obdobjem in odziva tkiva na bakterije. Razmere za razvoj bakterij so v sveži rani ugodne, dovolj je hranljivih snovi, temperatura je stalna in primerna; v steni rane in v strdku nastajajo bakterijske kolonije, razvije se okužba rane.
Z dela rane, kjer je bilo bakterij najmanj ali kjer so makrofagi najhitreje delovali, se z zakasnitvijo začne produktivno obdobje: prodiranje kapilar in množenje fibroblastov. Nastajajoče granulacijsko tkivo mehanično izriva bakterije, odmrlo tkivo in levkocite proti površini. Epitelizacija površine granulacijskega tkiva se prične takrat, ko je delitvena sposobnost epitelijskih celic na robu večja kot zaviralni učinek bakterij.; epitelij pokrije le sterilne dele površine granulacij. Kadar ostane v globini granulacijskega tkiva aktivna bakterijska kolonija (npr. ob tujku), okoli nje ne pride do prehoda destruktivnega v produktivno obdobje, temveč se destruktivno obdobje podaljšuje s stalno makrofagno aktivnostjo.
Celjenje okužene rane traja mnogo dlje kot celjenje neokužene rane, zamuja predvsem proliferativno obdobje in kaže, da prav ta zamuda omogoča okuženi rani izdatno krčenje.

ponavljajoče poškodbe

nekrotično tkivo

izsušitev

temperatura okolja in v rani

zdravila
ACTH in glukokortikosteroidi v zvečani koncentraciji, endogeni ob stresu ali zaradi zdravil, zavirajo destruktivno in proliferativno obdobje ter obdobje maturacije. Ker delujejo protivnetno, v destruktivnem obdobju zmanjšujejo število nevtrofilcev in makrofagov ; zmanjšujejo sintezo beljakovin torej kolagenogenezo v proliferativnem obdobju, obenem pa se kolagenoliza povečuje. Brstenje novih kapilar je manjše, zato oksigenacija napreduje počasneje in fibroblastna proliferacija zastaja. Glukokortikosteroidi zmanjšujejo epitelizacijo.
Pripravki salicilne kisline in fenilbutazon v zdravilnih odmerkih ne motijo celjenja tkiva, veliki odmerki salicilatov pa so v poskusu na živalih upočasnili hitrost celjenja rane.
Oskrba kronične rane

A. NEKREKTOMIJA
a. Kirurška nekrektomija
 Glede na velikost nekrotičnega področja jo lahko izvedemo na oddelku (ob postelji) ali v operacijski dvorani.
 Uporablja se ob veliki količini nekroze in ob okužbi tkiva.
 Prednosti: hitra, selektivna in izjemno učinkovita.
 Slabosti : boleča, visoka cena (operacijska dvorana).

b. Mehanična nekrektomija
 Hidroterapija.
 Za rane z malo nekrotičnega tkiva.
 Prednosti: poceni.
 Slabosti: ni selektivna (lahko poškodujemo zdravo tkivo), boleča; hidroterapija lahko povzroči maceracijo tkiva.

c. Encimska nekrektomija
 Encimi delujejo hitro, nekateri so selektivni, drugi ne.
 Uporaba na ranah z veliko nekrotičnega tkiva in ko nastaja krasta na opeklini.
 Prednosti: hitro delovanje, ne poškoduje zdravega tkiva.
 Slabosti: visoka cena, natančna aplikacija le na nekrozo, lahko povzroči vnetje in neprijeten občutek.

d. Biološka nekrektomija
 Aplikacija ličink muhe Lucilia sericata za 72 ur na nekrotično rano; ličinke se hranijo le z nekrozo; po 72 urah rano speremo pod vodo.
 Larve se hranijo z nekrotičnim tkivom in bakterijami ter pospešujejo rast granulacij.
 Prednosti: selektivna metoda, zmanjša bakterijsko breme, možen je nadzor nad MRSA okužbo, ni strupena ali alergogena.
 Slabosti: ni splošno dostopna, počasnejša, ni za vsako rano, okolje (pH, tekočina, kisik) omejuje učinkovitost, estetika.

e. Avtolitična nekrektomija
 Uporaba telesu lastnih encimov in vlage, ki rehidrirajo, zmehčajo in utekočinijo trde kraste na opeklinah. Uporabljamo hidrokoloide, hidrogele in prozorne filme. Uporabljamo jih na ranah s svetlim in blagim eksudatom.
 Prednosti: metoda je selektivna in neboleča, varna, ker uporablja telesu lastne snovi, učinkovita, prilagodljiva, enostavna za uporabo.
 Slabosti: ni tako hitra, razjedo moramo nadzorovati da ne pride do okužbe.

B. V.A.C. (Vacuum Assisted Closure)
Pri tej metodi uporabljamo majhno črpalko, ki jo namestimo na odprto rano. Lokalna aplikacija negativnega tlaka konstantno vleče rano skupaj. Ker odstrani intersticijsko tekočino omogoči dekompresijo tkiva. Pospešuje nastajanje granulacijskega tkiva in s tem celjenje rane, odstrani okuženi material ter omogoči zaprto vlažno okolje za celjenje rane.
Rane nekaterih bolnikov se s to metodo popolnoma zacelijo. Uporabimo jo lahko v bolnišnici ali na domu. Z njo lahko zdravimo eno veliko rano ali več ran. Naprava je majhna, uporabljajo jo lahko tudi bolniki, ki niso vezani na posteljo.

C. LASER
Laser je generator intenzivnega koherentnega elektromagnetnega sevanja spektra med UV in IR valovno dolžino. Za zdravljenje kroničnih ran se uporablja LLLT (Low Level Laser Therapy).
LLLT pospešuje celično delitev, poveča število levkocitov, ki sodelujejo v fagocitozi, poveča aktivnost fibroblastov in nastanek kolagena ter pospeši vaskularizacijo v rastočem tkivu.

D. MED
Med so za celjenje ran uporabljali že v Starem Egiptu. Vsebuje prebavljene sladkorje, vitamine, minerale in encime. Visoko ozmolarne raztopine, kakršna je med, inhibirajo rast bakterij, ker molekule sladkorja vežejo vodo, ki jo bakterije rabijo za svojo rast in obstoj. Protibakterijska aktivnost medu naj bi izhajala iz vodikovega peroksida, ki ga čebele dodajajo nektarju. Nekatere vrste medu naj bi imele antibakterijski učinek zaradi rastlin, ki so vir čebelje paše. Med tudi zmanjšuje neprijeten vonj kronične rane, ker je bogat z glukozo. To imajo bakterije raje kot aminokisline; posledično nastaja mlečna kislina namesto snovi slabega vonja. Med naj bi stimuliral rast tkiv.

E. RASTNI FAKTORJI
Kronična rana, ki ne celi, ima biokemično okolje z veliko vnetnimi citokini, proteazami in malo rastnimi faktorji. Bakterijski eksotoksini, ki se sprostijo ob uničenju bakterije, povzročijo sprostitev vnetnih citokinov, ki stimulirajo nastanek protez. Nenormalno povišane koncentracije proteaz uničujejo rastne faktorje in njihove receptorje, inhibirajo angiogenezo ter razgrajujejo granulacijsko tkivo.
Rastni faktorji PDGF (platelet-derived growth factor), TGF-B (transforming growth factor-beta), VEGF (vascular endothelial growth factor), in EGF (epidermal growth factor) so ključni v procesu normalnega celjenja rane; sodelujejo pri migraciji celic, proliferaciji, sintezi proteinov in formaciji ekstracelularnega matriksa. Ko torej proteaze uničijo te rastne faktorje, rana zaradi povečanega uničenja tkiva slabo celi.
Če rani, ki slabo celi dodajamo zgoraj omenjene rastne faktorje, premagamo uničujoče delovanje proteaz in s tem omogočimo rani boljše celjenje.

F. SODOBNE OBLOGE ZA RANE

Materiale za oskrbo rane delimo na primarne in sekundarne. Primarni so v stiku z rano, saj jih položimo neposredno na rano. Sekundarne materiale za oskrbo rane uporabljamo za prekrivanje in pričvrstitev primarnih materialov. Morajo biti vpojni, zagotavljati morajo vlažno okolje in zaščite rane ter okolice.

Razvrstitev materialov za oskrbo rane:
a. Vazelinske, parafinske in druge nelepljive sterilne obloge (Grasolind, Adaptic)
b. Obloge z zdravilnimi dodatki (Mesalt, Aktisorb Plus)
c. Polprepustni filmi (OpSite Flexigrid, Tegaderm)
d. Hidrokoloidi (Granuloflex)
e. Obloge iz poliuretanske pene (Allevyn, Cutinova Thin)
f. Zapolnitveni materiali za globoke rane (Allevyn Cavity)
g. Hidrogeli (Hydrosorb, IntraSite Gel)
h. Obloge iz alginata (Tegagen)
i. Metalizirane obloge (Aluplast, Silveron)
j. Obloge za zmanjševanje brazgotin (Cica Care)

Cilji prekrivanja rane s sodobnimi oblogami so:
 Odstranitev eksudata in toksičnih produktov
 Vzdrževanje vlažnega okolja za celjenje rane
 Omogoča izmenjavo plinov
 Zagotavlja zadrževanje toplote
 Ščiti pred sekundarno okužbo
 Omogoča zamenjavo obloge
 Ne vsebuje škodljivih snovi, v rani ne razpade
 Cena sprejemljiva

Zaključek:
Kronične rane predstavljajo zadnji stadij napredujočega uničenja tkiva, ki ga povzročajo venozne, arterijske ali presnovne poškodbe ožilja, kot tudi poškodbe zaradi pritiska, sevanja ali tumorjev. Celjenje takšne rane je močno zavrto, zdravljenje pa dolgotrajno.
Kronične rane so prav zaradi počasnega celjenja velik klinični problem. Zdravimo jih s klasičnimi nekrektomijami, vse bolj pa se uveljavlja tudi biološko zdravljenje za larvami. Na področju konzervativnega zdravljenja farmacevtska podjetja vlagajo v razvij materialov, ki olajšajo in pospešijo celjenje trdovratnih kroničnih ran. Sodobni materiali so še vedno dražji od klasičnih, vendar je zdravljenje hitrejše in s tem so manjši celotni stroški zdravljenja.
Amputacija prizadetega uda je kljub napredku pogosta posledica nastanka kronične rane.

Literatura:

Smrkolj V., Biologija celjenja prekinjenega tkiva In: Smrkolj V. Kirurgija. Sledi, 1995: 36-49.
Rakovec S., Kirurgija okužb kože, podkožja, roke in stopala In: Smrkolj V. Kirurgija. Sledi, 1995: 510-522.
http://www.medicaledu.com/debridhp.htm
http://www.health-first.org/hospitals_services/wound_faqs.cfm
http://www.wounds1.com/care/condition20.cfm
http://www.kci1.com/products/vac/index.asp
http://www.kcl.ac.uk/ip/petergriffiths/ebdm/papers/honey2.pdf.
http://www.vnaa.org/vnaa/g/default.aspxh=html/wound_center_aug&ppview=1
http://www.cayugamed.org/articles/read.dbmID=247
http://www.diabetes-zveza.si/definicija_sladkorne.php