(Word in PowerPoint prezentacija)

Infarkt srčne mišice je najpogostejši vzrok smrti v civiliziranih deželah. Tudi pri nas se hitro povečuje število bolnikov in invalidov zaradi ishemične bolezni srca.
Miokardni infakt je skoraj vedno posledica tromboze koronarne arterije(90), ki nastane na ateromatoznem plaku. Ruptura aterosklerotiče lehe je osnova za razvoj strdka v koronarni arteriji, ki povzroči okluzijo koronarne žile. Nastane ishemija srčne mišice, ki se stopnjuje do nekroze. Odsotnost kisika privede že po dobri minuti do okvare mišične celice, ki ostane že po 40 min. nepopravljiva
Dejavniki tveganja koronarne ateroskleroze:
-neurejen krvni sladkor
-arterijska hipertenzija
-kajenje
-povišan holesterol v krvi
-telesna neaktivnost




Lokalizacija miokardnega infarkta je odvisna od mesta zapore koronarnih žil. Zapora sprednje descendentne interventrikularne veje leve koronarne arterije povzroči infarkt sprednje stene levega prekata blizu konice (prizadeti je lahko tudi sprednji del pretina in papilarna mišica). Zapora cirkumfleksne veje povzroči infarkt stranske stene levega prekata in zadnje stene blizu srčne baze, zapora desne koronarne arterije pa infarkt zadnje stene večkrat tudi različnih delov prekatnega pretina.
Obseg nekroze je zelo različen in odvisen od mnogih dejavnikov. Pomembno je mesto zapore koronarne arterije(proksimalno ali distalno ) in stanja koronarne cirkulacije pred nastankom infarkta (razvoj kolateralnega obtoka )
Ločimo skozistenske in neskozistenske miokardne infarkte (transmuralne, subendokardni ) Pri subendokardnih pride prej do postinfarktnih nestabilnih AP in prej tudi do ponovitve miokardnega infarkta.



KLINIČNA SLIKA

Simptomi
- pekoč občutek tiščanja
-huda, topa bolečina za prsnico z izžarevanjem ramena in roke, lahko tudi v vrat ali trebuh, redkeje v hrbet med lopatici
-slabost, bruhanje, potenje
-začetek bolečine med mirovanjem, zelo redko med telesno obremenitvijo
-bolečina neodvisna od dihanja, kašljanja, položaja telesa in pritiska na prsni koš
-bolečina vztraja več kot pol ure in po nitratnih zdravilih ne popusti
( 20 populacije z AMI je brez bolečine, tako imenovani nemi infarkti so pogostejši pri diabetikih in starejših)

Znaki
-prestrašenost, nemir, bledica
-hladna znojna koža
-nizek arterijski tlak
-tahi/bradikardija
-možne motnje ritma

Nespecifični znaki
-levkocitoza, temperatura, povišana sedimentacija in CRP, povišan sladkor

Avskultatorno
- 4. srčni ton
- 3. srčni ton
- tihi toni
- sistolni šum na srčni konici


DIAGNOZA

Za diagnozo AMI morata biti dva izmed kriterijev:
-predhodne stenokardije
-EKG spremembe
-porast encimov srčno mišičnega razpada


EKG spremembe
-negativni T val
-dvig ST veznice
-razvoj Q zobca


Ishemija srčne mišice povzroči inverzijo T vala zaradi spremenjene repolarizacije, mišična okvara pa povzroči elevacijo ST veznice. Obe spremembi sta prehodnega značaja in kažeta na akutnost koronarnega dogodeka. Diagnozo transmuralnega miokardnega infarkta pa določa razvoj Q zobca(širši kot 1 mmali globji kot 1/3 QRS segmenta).






Lokalizacijo MI določimo glede na spremembe EKG v posameznih odvodih.



prizadeta stena spremebe EKG

sprednja V2-V5
anteroseptalno V1-V3
sprednja-stranska V2-V5,I,AVL
stranska I,AVL
spodnja II,III,AVF
zadnja V1-V2(depresijaST, visokR)










ENCIMI
Celice miokarda vsebujejo številne encime, ki zaradi nekroze prestopijo okvarjeno celično membrano in prodirajo v kri. V kliniki danes uporabljamo naslednje encime:

CK- kreatininska kinaza se začne splavljat po 2-3 urah, vrh doseže po 6-12urah, popolnoma pa se izplavi po 2 dneh. CK je zvišan pri mnogih stanjih: šoku, pljučnem edemu, možganskih in mišičnih okvarah, zato vedno določamo še frakcijo CK-MB. Če je ta presega 5 vrednosti celokupne CK je verjetnost infarkta srca velika.

Troponin T je protin z veliko specifičnostjo za miokardno poškodbo. Sprošča se zgodaj(2-4h), vrh doseže po 6h in se popolnoma splavi po 10-14 dneh.

AST, LDH sta nespecifična encima. LDH najdemo v pljučih, pri pljučnem infarktu in edemu. Vrh doseže tretji dan po AMI in se popolnoma izplavi po 14. dneh.

Mioglobin je nespecifičen pokazatelj AMI.




PREISKAVE

pred začetkom zdravljenja
-koagulacijski testi
-KKS
-CK, CK-MB, Troponin T
-elektroliti: Na, K, Mg, Ca, Cl
-urea, kreatinin
-holesterol, trigliceridi, HDL, LDL
-posnamemo EKG

po fibrinolitični terapiji kontroliramo:
-koagulacijske teste, encime, KKS, EKG
-RTG p/c
-ECHO
-koronarografija (sum na anevrizmo, postinfarktna nestabilna AP)





ZDRAVLJENJE

Cilj zdravljenja:
- zmanjšanje obsega infarkta(reperfuzija miokarda z trombolitiki in zmanjšanje porabe kisika v miokardu)
- preprečevanje in zdravljenje zapletov v poteku AMI

ANALGEZIJA:
- nitroglicerin
- dimorfin 0,05 mg/kgTT kombiniran z antiemetikom tietilperazil 6,5mg i.v

SEDACIJA:
- diazepam(Apaurin) 2+2+5mg dnevno. Sedacija zmanjša psihično napetost, s tem tudi tahikardijo in porabo kisika v srčni mišici.

REPERFUZIJA MIOKARDA:
Indikacije fibrinolize:
- stiskajoče bolečine v prsih, ki ne ponehajo po 2-3 tbl. NTG in trajajo več kot 30 min., a manj kot 6 oz. 12 ur
- dvig ST veznice za vsaj 1-2mm v vsaj dveh odvodih standardnega EKG
- odsotnost glavnih kontraindikacij(nedavna aktivna krvavitev, operacija ,večja poškodba, biopsija organa, ICV v zadnjih 6 mesecih,neurejena in nezdravljena AH, preobčutljivost na trombolitična sredstva, heparin, salicilate,terminalna faza kronične ali maligne bolezni..)

Fibrinolitična sredstva
Streptokinaza:
- trajanje bolečine do 12ur
- starejši bolnik z infarktom in z večjim tveganjem za nastanek možganske krvavitve
- kardiogeni šok

tkivni aktivator plazminogena(TPA)
- trajanje bolečine manj kot 6ur
- obsežen prednjestenski infarkt srca
- mlajši bolniki
- po aortnokoronarni premostitvi
- če je STK že bila uporabljena

Način dajanja zdravil:

- Streptokinaza(STK)
- Fragmin 5000 IE sc.
- 1500000 IE STK iv. infuzija v 60 min.
- Fragmin sc. 5000 IE/12ur naslednje 5-7 dni
- 300mg salicilatov dnevno

- tkivni aktivator plazminogena(TPA)
- iv. bolus heparina 5000IE pred TPA
- iv. blus 15 mg TPA(Actilyse)
- 30 min. iv. infuzija TPA v dozi 0,75mg7kg telesne teže, vendar največ 50mg
- 60 min. iv. infuzija TPA v dozi 0.5mg/kg telesne teže, vendar največ 35mg
- 300mg salicilatov dnevno
- vse od začetka zdravljena 1000 IE heparina/uro 48 ur

Fibrinolitično zdravljenje uspešno raztopi strdek koronarne žile v 50-70
Znaki uspešne reperfuzije:
-hitro prenehanje bolečine
-hiter dvig ST veznice
-hiter dvig encimov

Mehanično odpiranje zamašene koronarne arterterije uoprabljamo tam, kjer so ustrezni pogoji; dostopne primerne aparature in izurjeno osebje. Koristno je za tiste bolnike, kjer je trombolitično zdravljenje kontraindicirano ali jim grozi kardiogeni šok.
-PTCA (invazivna metoda pri kateri z žico predremo strdek koronarne žile in napravimo transluminalno angioplastiko
-aortokoronarna premostitev zapore z venskim transplantantom ali mamarno arterijo


b-BLOKERJI(metoprolol 5 mg iv. )
b-blokerji nižajo sistolni krvni pritisk in s tem manjšajo porabo kisika v srčni mišici. Idealen najnižji sistolni pritisk je, ko ima bolnik še dobro diurezo, koža je topla, ni znakov možganske hipoksije in ni stenokardičnih bolečin.
Kontraindicirani so pri bolnikih z KOPB in pri bolnikih z nizko EF

DIURETIKI
Diuretiki so indicirani pri srčnem popuščanju z razvojem intersticijskega ali alveolarnega pljučnega edema. Po akutnem miokardnem infarktu je podajnost levega prekata slabša in je zato povišan diastolni tlak v levem prekatu in prav tako tudi v pljučni kapilari. Previsoke doze diuretikov niso zaželjene, ker je zvišan polnitveni tlak potreben za vzdrževanje primernega utripnega in minutnega volumna.

ACE INHIBITORJI
Uvedemo jih pri bolnikih z znaki srčnega popuščanja in pljučnim edemom in nizko EF.

ANTITROMBOCITNO ZDRAVLJENJE
Acetilsalicina kislina( Aspirin 100mg ) zmanjšuje funkcijo trombocitov (zavira tromboksan, s tem zmanjša lepljivost trombocitov in tako preprečuje nastanek trombocitnega strdka).

V prvih dneh akutnega miokardnega infarkta mora bolnik mirovat zaradi upočasnitve srčne frekvence, znižanja sistoličnega tlaka,morda tudi hitrosti kontrakcije, da zmanjšamo porabo kisika v srčni mišici in tako skušamo doseči nekakšno imobilizacijo srca.
Zdravimo ga v intenzivni enoti, saj je prvih 48 ur najnevarnejših za razvoj zapletov AMI (srčni arest ali aritmije). 3-4 dni po miokardnem infarktu prične z fizikalno terapijo in razgibavanjm. Rehabilitacija traja 2-3 tedne v tem času pa opravi na oddelku test cikloergometrije in HOLTER monitoring( depresija ST, aritmije).
Povsem drugače je pri bolnikih s hemodinamičnimi zapleti (popuščanje srca), ker moramo rehabilitacijo upočasniti in prilagoditi trenutnemu položaju.






Preprečevanje ponovnega infarkta:
Preventivno zdravljenje z b-blokerji in Aspirinom 100, bolniku pa skušamo odstraniti dejavnike tvegana koronarne ateroskleroze:
-urediti krvni sladkor
-prepoved kajenja
-znižati arterijski tlak
-znižati holesterol v krvi
-vzpodbudit večjo telesno aktivnost


ZAPLETI

Zgodnji zapleti (2-3 dni po AMI)
- motnje ritma (supraventrikularne ekstrasistole, sinusna bradikardija, VT AV blok, VF, asistolija)
- srčno popušanje
- perikarditis

Kasni zapleti:
- reinfarkt
- postinfarktna nestabilna AP
- trombembolije
- mitralna insuficienca
- ruptura septuma ali miokarda(tamponada )

Pozni zapleti:
- epistenokardični in postinfarktni perikarditis (Dresslerjev synd.)
- ventrikularna anevrizma