1. ASTMA: je prekomerna reaktivnost bronhialne muskulature -> bronhokonstrikcija.
Zdravimo: -bronhodilatacija
-zmanjšanje vnetja.
Bronhodilatacija: adrenergični beta agonisti (teofilin, antimuskarinska zdravila, stabilizatorji mastocitov

2. ANTIINFLAMATORNO DELOVANJE GLUKOKORTIKOIDOV
Spremenijo običajno patofiziološko reakcijo na poškodbo, zmanjšajo kapilarno dilatacijo in zmanjšajo permeabilnost. Manj polimorfonuklearnih celic in makrofagov zapušča kri. Stabilizirajo membrane lizosomov in otežujejo sproščanje vazoaktivnega kinina in destruktivnih encimov in preprečujejo rast novih kapilar na mestu poškodbe.

3. PREKURZOR GABE
Nastane z dekarboksilacijo glutaminske kisline (encim glu dekarboxilaza+B6).

4. VPLIV ALKOHOLA NA ZDRAVILA
Etanol + sedativi, antihipnotiki, antidepresivi, antikonvulzivi, analgetiki, antiksiolitiki -> bolj povečajo nerazsodnost in nekoordinacijo skeletnih mišic kot alkohol sam. Interakcija s hipoglikemičnimi zdravili povzroča kopičenje toksičnih koncentracij acetaldehida v organizmu (vročina, rdečica, nausea). Etanol spreminja metabolizem zdravil in zato njihove terapevtske efekte.

5. KAKO VEZAVA NA PLAZEMSKE PROTEINE VPLIVA NA t1/2 ZDRAVILA
Vezava zdravila na albumin vzpostavlja ravnotežje med vezanim zdravilom in koncentracijo prostega zdravila v plazmi. Zaradi te vezave je t1/2 podaljšan. Podaljšan je torej čas razgradnje in izločanja zdravila in zato njegov čas delovanja.

6. ZAKAJ SPREMENJENA VEZAVA NA ALBUMINE PRI DOJENČKIH ?
Zdravila lahko potisnejo z albuminov normalno vezane endogene snovi na pr. bilirubin pri dojenčkih. Sulfonamidi potiskajobilirubin z albuminov in povzročajo kernikterus oz. nabiranje bilirubina v možg. jedrih.

7. MESTO BIOTRANSFORMACIJE
so jetra. Encimi, ki delujejo biotransformaciji so v membranah ER (monooksigenaze in glukoruniltransferaze). Fragmenti membran ER z encimi se lahko odcepijo in dobimo mikrosome.

8. INDUKCIJA ENCIMOV BIOTRANSFORMACIJE
Nekatera zdravila inducirajo delovanje encimov v mikrosomih in s tem pospešijo metab. dejavnost jeter. Lahko pospešijo lastno izločanje (avtoindukcija) ali pa drugih zdravil (heteroindukcija). Taka zdravila so: barbiturati, rifampicin, oralni kontraceptivi, kortikosteroidi. Pospešena je proteinska sinteza encima. Po ponovnem jemanjuzdravila (barbiturati) bo njihov učinek manjši, ker se bo njihov metabolizem, ali drugega zdravila (npr dikumarol) pospešil.

9. ENOTE DISOCIACIJSKE KRIVULJE RECEPTOR-AGONIST






10. ADRENERGIČNI ALFA BLOKATORJI -> NEGATIVNI VPLIVI
Povzročajo hipotenzijo. Služijo za antihipertenzivno terapijo. Derivati alkaloida povzročajo vazodilatacijo in hipotenzijo.
Stranski učinki: kontraindikacije v nosečnosti, pri aktivni hipotenziji, insuficienci srca, jeter, ledvic. Lahko povzročajo vrtoglavico, navzeo, bruhanje. Lahko sinkopa po prvi dozi. Imajo spazmogeno delovanje mišic GIT -> slabost, bruhanje, navzea, diareja, bolečine v abdomnu. Po dolgotrajnem delovanju povzročijo zamašitev arterij in retroperitonealno fibrozo -> ishemija miokarda in hipertenzija.

11. VLOGA PRESINAPTIČNIH RECEPTORJEV
Vlogo imajo predvsem pri sproščanju noradrenalina iz adrenergičnih živč. končičev. (alfa2 adrenergični receptor: njihova stimulacija zmanjša izločanje noradrenalina, blokada pa ? ).

12. MUSKULOPLEGIKI-TUBOKURARIN
Relaksanti povzročajo mlahavost skeletne muskulature -> iz kurareja (blokada reakcije mišice na živčno stimulacijo), po struktiri je podoben Ach, vsi imajo kvarterno amonijsko skupino.
a) nedepolarizirajoči (ali kompetitivni) -> kompetitivna blokada nikotinskega holinergičnega receptorja na nivoju motorične ploščice in tako onemogoči delovanje sproščenega Ach iz živčnih končičev. V večjih dozah vdira v ionske kanalčke in jih blokira, nima pa vpliva na sproščen Ach, ki je odvisen od kalcija.
b) depolarizirajoči
I. dolgotrajna depolarizacija postsinaptične membrane in s tem onemogočen nevromuskularni prenos.
II. pride do repolarizacije membrane, ki pa se ne more depolarizirati z Ach, dokler je muskuloplegik v motorični ploščici (verjetno desenzibilizirajo membrano za Ach).
KVS: hipotenzija, tahikardija. Na CŽS ne deluje. Skeletna mišica: šibkost ali flakcidna paraliza.

13. KAJ NASTANE IZ DIHIDROKSIFENILALANINA (DOPA) ?

tirozin ----> DOPA ----> dopamin ----> noradrenalin ----> adrenalin
tyr hidroxsilaza dekarboksilaza hidroxilaza transferaza


14. PEPTIDI NEVROTRANSMITERJI
So peptidni hormoni endokrinega in nevroendokrinega sistema.
a) opioidni peptidi-enkefalin (v številnih področjih v CŽS in v perifernem ŽS)
b) substanca P: je senzorni transmiter v CŽS
c) hipofizni hormoni
d) cirkulirajoči: angiotenzin, glukagon
e) hipotalamusovi hormoni sproščanja
f) ostali peptidi.

15. AK KOT NEVROTRANSMITERJI
GABA, glutamat, asparatat, glicin.
- GABA, glicin: inhibitorna
- glutamat, aspartat. ekscitatorna.
Amini: Ach, nor/adrenalin, dopamin, histamin.

16. IZLOČANJE LIPOSOLUBILNIH ZDRAVIL
Za ta zdravila je značilno, da se v ledvicah filtrirajo in se zaradi lahkega prehoda skozi epitel ledvičnih kanalčkov reabsorbirajo. Zato je izločanje teh snovi z urinom upočasnjeno, zato obstaja še proces biotransformacije v jetrih, kjer se spremenijo v vodotopne metabolite in se izločajo z žolčem in končno s fecesom.

17. RESORPCIJA SKOZI KOŽO
Če se snov resorbira skozi kožo, najpogosteje povzroči nezaželjene sistemske efekte (strupi, kozmetična sredstva). Resorpcija poteka skozi povrhnji sloj- sr. corneum, epidermis direktno v krvotok, ali skozi lasne in dlačne folikle ter žleze lojnice. Prehajajo predvsem liposolubilna sredstva, hidrosolubilna zelo malo ali sploh ne. Pri prehodu pomagajo mehanski prijemi (masaža). Najhujša ovira je poroženeli del kože.

18. KAKO OTROCI PRENAŠAJO ZDRAVILA ?
Majhni otroci (starejši od enega leta) prenašajo veliko število zdravil, tako kot odrasli. Doza zdravila se izračunava glede na težo in starost. Najbolje pa je doze določati po kliničnih izkušnjah. Pri novorojenčkih moramo biti previdni, ker encimi za biotransformacijo niso dovolj razviti, ravno tako izločevalna funkcija ledvic -> zdravila lahko postanejo toksična; večja vsebnost vode in večja prepustnost hematoencefalne bariere pri dojenčkih.

19. RAZPORED V TKIVO








20. MUKOLITIKI
-razmehčajo in razgradijo bronhalno sluz in olajšajo izkašljevanje;
-acetilcistein: z anhidridnimi skupinami prekinja disulfidne vezi v proteinih v sluznici -> zmanjšana viskoznost, deluje le na gnojni eksudat;
-karboksicistein: cepi disulfidne vezi mukopolisaharidov-> spremeni se kemična sestava membrane -> olajša izkašljevanje;
Indikacije: olajša bronhalno aspiracijo po večjih kirurških posegih.

21. S KAKŠNIMI VEZMI SE ZDRAVILA VEŽEJO NA RECEPTORJE
a) reverzibilna: ionska, vodikova, van der Waalsova vez, hidrofobna interakcija;
b) ireverzibilna: kovalentna

22. DERIVATI ARAHIDONSKE KISLINE
Arahidonska kislina s vnaša v telo s hrano, se zaestri in postane del celične mebrane. Pod delovanjem encimov se sprosti in po delovanju encimov ciklooksigenaze nastanejo prostaglandini in tromboksani in pod vplivom lipooksigenaze levkotrieni.

23. ACETILSALICILNA KISLINA
Je inhibitor ciklooksigenaze in s tem endogenih peroksidov, prostaglandinov in tromboksanov. Delovanje je ireverzibilno in traja v trombocitu do njegovega konca.

24. ODVISNOST HITROSTI PORAZDELITVE
-prekrvavljenost
-difuzija zdravil iz tkiv v tkiva, ki je odvisna od velikosti molekule, stopnje ionizacije, kemične afinitete in lastnosti tkiva;
-zgradba membrane, pH okolja, kemična sestava.

25. VPLIV pH NA IZLOČANJE
Alkalen urin -> pospešeno izločanje salicilatov, barbituratov in drugih salicilnih kislin.
Kisel urin -> hitro izločanje šibkih baz (amfetamin, nikotin).

26. PORAZDELITVENI KOEFICIENT
konc. zdravila v lipidni fazi
p=-----------------------------------------------
konc. zdravila v vodni fazi
Snovi, ki so topne v lipidnem sloju, prehajajo skozi membrane toliko lažje, kolikor je večji njihov porazdelitveni koeficient.

27. DELOVANJE KLONIDINA, PRAZOSINA
Alfa-metil-DOPA: klonidin-antihipertonik z delovanjem na CŽS, je antagonist alfa2 adrenergičnih receptorjev;
-po injekciji najprej kratkotrajna hipertenzija (direkten vpliv na arteriole), sledi prolongirana hipotenzija;
-klonidin zmanjša tonus simpatika in poveča tonus parasimpatika;
-zmanjšano sproščanje noradrenalina.
Prazosin: antihipertonik, deluje na alfa1 receptorje postsinaptično alfa-metil-DOPA: zmanjšana občutljivost vazomotornega centra za baroreceptorje. Blaga hipotenzija, utrujenost, depresija.

28. BRONHOKONSTRIKTORJI, BRONHODILATATORJI
Ach histamin adrenergični beta blokator alfa adrenergični agonist bradikinin PGF beta agonistiaminofilinglukokortikoidiatropinantihistaminikiPGE

29. PRVA IN DRUGA STOPNJA BIOTRANSFORMACIJE
I. V molekuli zdravila nastanejo strukturne spremembe, kivplivajo na delovanje zdravila -> hidroliza, oksidacija, redukcija
II. Zdravilo ali metabolit se konjugira z normalnimi strukturami v telesu (glukuronska kislina).

30. ANTIBIOTIKI KOT CITOSTATIKI
Z vezavo na polinukleotide preprečijo transkripcijo DNA in RNA.
a) vrivanje v nukleotide z enim od strukturnih obročev
b) vezava na DNA prepreči transkripcijo
c) pretrganje verige DNA.

31. VAZODILATATORJI
-zdravila proti angini pektoris: organski nitrati, adrenergični beta blokatorji, antagonisti kalcija;
-zdravila proti perifernim žilnim obolenjim: spazmolitiki, beta adrenergični blokatorji;
-zdravila proti motnjam cerebralnega pretoka: alkaloidi.

32. SKUPINE ANTIARITMIKOV
-stabilizatorji membrane: prokainamid;
-beta blokatorji: propanolol;
-snovi, ki podaljšajo AP
-selektivni blokatorji vtoka kalcija in počasne komponente natrija: diltiazon.

33. VLOGA PAF
Je trombocite aktivirajoči faktor.
Efekti: močna bronhokonstrikcija, edem neodvisen, stimulira vnetne celice. Sintetizira se v bazofilcih, se veže na receptorje v trombocitih -> povzroča povečano konc. Ca v ICT, aktivacija fosfolipaze A2 in s tem arahidonske kisline.


34. KATERA ZDRAVILA SE IZLOČAJO NESPREMENJENA ?
Plini in hlapljive snovi preko pljuč, 80\% vodotopnih z urinom. Spremenjene pa se izločajo z žolčem in večina skozi ledvica.

35. KAKO HRANA VPLIVA NA RESORPCIJO ZDRAVIL ?
-mleko: zmanjša absorpcijo eritromicina in tetraciklina;
-hrana: znižanje maščob zniža absorpcijo folata, B12, oralnih kotraceptivov, antikonvulzivov;
-stimulatorji: povečano izločanje HCl poveča absorpcijo šibkih kislin.
Na splošno hrana zmanjša absorpcijo, ker spremeni pH.

36. RAZLIKE V DELOVANJU KALCIJEVIH ANTAGONISTOV NA GLADKE, SKELETNE, SRČNO MIŠICO
Srce: deprimirajo kontraktilnost miokarda (verapamil, diltiazem), bradikardija, podaljšujejo čas prevajanja in refraktarno dobo v AV vozlu, s čimer prekinjajo mehanizem za nastanek aritmije.
Skeletna mišica: praktično ne vplivajo. Aktivacija je tu odvisna od aktivacije kalcija iz intracelularnih zalog. Počasni kanali nimajo pomembne funkcije

37. KAKO VPLIVA ENO ZDRAVILO NA IZLOČANJE DRUGEGA ?
Vplivajo sekundarno z vplivom na: pretok krvi, osmotski tlak, pH urina. Kisel urin nastane po oralni aplikaciji NH4Cl, kar pospeši izločanje baze. Po aplikaciji NaCO3 pa nastane alkalen urin in povečano je izločanje barbituratov -> ti pa pospešijo biotransformacijo v jetrih.

38. HRANA
Povečani ogljikovi hidrati -> zmanjšana odpornost proti toksičnim dozam zdravil.
Povečani lipidi -> vpliv na prebavo, absorpcijo in porazdelitev zdravil.
Povečani proteini -> povečan toksičen vpliv fenacetina (novorojenčki).
Znižani proteini -> zvečana občutljivost na toksične učinke herbicidov in pesticidov.
Znižani vitamini -> motnje v metabolizmu in s tem toksičnosti zdravil.

39. ZNAKI HIPERKALIJEMIJE
Otežen nevromuskularni prenos: slabost in paraliza skeletnih in gladkih mišic; znižana vzdražnost in zmanjšano prevajanje po živcih, zastoj srca v diastoli, vpliv na EKG (povečana amplituda T vala, širši QRS).

40. VPLIV DOLŽINE ALKILNE SKUPINE NA LIPIDNO TOPNOST
Z dolžino lipidotopnost narašča; najbolje se v vodi topi propanol, najslabše pa metanol.

41. REABSORPCIJA
Najbolje se resorbira v tankem črevesu zaradi optimalnega pH, bogate vaskularizacije in velike površine resorpcije. Poleg tega stalna peristaltika omogoča mešanje s črevesnim sokom in daljši stik s sluznico.
42. VPLIV FARMACEVTSKE OBLIKE NA DOZO
Tableta se mora najprej raztopiti za razliko od zaužite raztopine, zato je njena resorpcija počasnejša. Biološka izkoriščenost je parameter, ki se izračuna v \% od dodane doze.

43. TALIDOMID-UČINEK NA PLOD
Resice placente povzročijo prodiranje (lahko tudi zmanjšajo) nekaterih zdravil v kri ploda. Zato je jemanje zdravil posebej nevarno v zgodnji fazi embriogeneze, ker negativno vpliva na razvoj ploda in njegovo funkcijo. Izkušnje s talidomidom so pokazale, da so običajne doze za plod toksične in povzročajo razvojne anomalije. Vdrejo v krvni obtok in ker vsi tetraciklini vežejo kalcij -> kelati (oborine). V 3. mes. nosečnosti do 8. leta: pride do deformacije in zastoja v rasti.

44. CA KANALI
- transmembranski glikoproteini
- prehod Ca v smeri gradienta; prehod določa gatting (na ctpl strani in selektivni filter na zunanji strani)
- so napetostno odvisni, na delovanje vplivajo cAMP, cGMP in hormoni
- anorganski blokatorji na selektivni filter, organski na gatting

45. RESEKPIN
- prazni depoji kateholaminov v adrenergičnih živčnih strukturah CŽS in perifernega ŽS
- zmanjšan art. tlak -> antihipertonik
- oralno - dobra reabsorbcija iz GIT
- neželjeni efekti: kongestija nosne sluznice, zvečana motoliteta GIT, diareja, povečana sekrecija HCl
- kontraindikacije: depresija, psihoza, ulkus, kolitis

46. pA2
je log molarne konc. antagonista, pri kateri moramo za isti efekt uporabiti 2 krat večjo konc. agonista

47. ALKILIRAJOČI AGENSI
Ciklofosfamid, melfalan, klorambucit
- povzročajo motnje v funkcioniranju celic zaradi alkilnih skupin
- reagirajo z COOH, SH, NH2, PO4
- delujejo neodvisno od faz celičnega ciklusa
- uporabljajo se kot imunosupresorji- uničujejo limfoidne celice med proliferacijo pri avtoimunih boleznih

48. FIZIČNA ODVISNOST
Pomeni spremenjeno stanje organizma zaradi jemanja droge. Po prenehanju jemanja se pojavijo fizične spremembe, ki jih imenujemo abstinenčni sindrom. V kakšni obliki se le-ta kaže, je odvisno od vrste zdravila. Simptomi tega sindroma so drugaačni od tistih, ki jih povzroča normalno jemanje zdravil. Ko zdravilo ponovno vzamemo, sindrom preneha. Najpogosteje je ravno strah pred tem sindromom vzrok za ponovno jemanje.

49. SINAPTIČNI ZAVIRALCI
- propagacija AP v presinaptična vlakna
- biosinteza nevrotransmitorjev, mtb. transmitorjev
- sproščanje transmitorja
- proces prevajanja
- biološka degradacija transporta
- delovanje transmiterja v postsin. membrani
- spremembe v ionski prevodnosti.

50. METILKSANTIL
-inhibira fosfodiesterazo, ki c celicah inaktivira cAMP -> povečana količina cAMP
-blokira receptor za adenozin -> antagonist adenizina
-aktivira depoje Ca v SR

51. ALKALOIDI (delujejo kot citostatiki)
Naravni produkt in kot kolhicin sodelujejo pri delitvi celice. Vežejo se na tubule in preprečijo nastanek mikrotubulov -> cel. delitev je zato ustavljena v M fazi. Vplivajo na fagocitoza in celično gibanje.

52. KLASIČNA IN STEPHANOVA
K: efekt je sorazmeren številu zasedeni receptorjev
S: efekt ni odvisen od št. zasedenih R, ampak od št. izvornih stimulatorjev. Efekt je (f) stimulusa.

53. AGONIST IN ANTAGONIST
značilni grafi

54. HEMATOENCEFALNA BARIERA
Stena kapilar + celice glije, katerih podaljški se tesno prilegajo steni kapilar; lipidotopne snovi prehajajo skozi membrano, vodotopni le z aktivnim transportom

55. ZAKAJ SE KVARTERNI N SLABO RAZTOPI?
Raztopine, ki imajo kvarterni dušik in so raztopljene v topilu, so praktično popolnoma ionizirane, ne glede na pH medija in ostanejo stalno v obliki kationov (permanentni kationi) -> zato slaba reasorbcija iz GIT.

56. SPECIFIČNI IN NESPECIFIČNI UČINKI ZDRAVIL
CŽS -> povečana frekvenca in globina dihanja, v tox. dozah povročajo nespečnost, halucinacije, komo, medularno paralizo
Respiracija -> inhib. sekrecije, bronhodilatacija
Oči -> midriaza, paraliza akomodacije, povečan intraokulrani pritisk
Srce -> tahikardija, srčni infarkt, srčni blok
GIT -> Zmanjšana tonus in peristlktika, povečana gastrična sekrecija
Mehur -> kontrakcija sfinktra, retenca urina

57. MEHANIZEM DELOVANJA ANTIHIPERTONIKOV
- srce: zmanjšan MV
- CŽS :beta receptor
- ledvica- jukstaglomerulni aparat -> zmanj. sekrecija renina -> zmanj. angiotenzin
- presinaptična membrana -> beta R blokirani -> zmanj. izločanje NA
- žile: vazodilatacija
- sym. ggl. -> blok dotoka živčnih impulzov do krvnih žil -> vazodilatacija (blokiran VMC)

58. SINTEZA KATEHOLAMINOV - GLEJ 13

59. FARMAKODINAMIKA, KINETIKA
D: proučuje delovanje zdravila na organizem in nj. sisteme.
K: delovanje organizma na zdravila, njegove kem.spremembe in usodo.

60. ADRENERGIČNI, HOLINERGIČNI RECEPTORJI
Holinergični: -muskarinski: želodec, srce, gl. m.; antagonist: atropin;
-nikotinski: skelet. m., sred. supraren., avtonom. ggl.; antagonist: kurare;

Adrenergični: alfa1 (NA,A): na postsinaptični membrani (gl.m. žil)
alfa2: zmanj. izločanje NA (presinaptično)
Beta: srce, bronhi, jetra, žile, jukstaglom. aparat

61. STRANSKI UČINKI PABA (paraaminobenzojeva k. - sulfonamid)
Alergije - zelo huda, slabost, bruhanje, glavobol
Slabost
Psihične motnje, depresija
Poškodba ledvičnih kanalov zaradi odlaganja acetiliranih sulfonamodov - kristalov
Lažji slučaji - hematurija
Težji - zamašitev tubulov - oligurija, anurija

62. ZDRAVILO, KI SPREMENI OSMOTSKI TLAK
Glukoza povzroči hiperosmolarnost ECT: voda izhaja iz celic in K sledi; intravenozno vbrizgavanje glukoze -> aritmija, bradikardija, oslabelost.
Manitol - osmotski delec, v tubulih se ne reabsorbira, izloča se v spremenjeni obliki, poveča diurezo in izločanje K

63. ENDOGENI OPIATI
So biološko aktivni peptidi v CŽS, ki dejujejo kot morfin (endogeni morfini).
3 skupine: enkefalini, endorfini, dimorfini
Antagonist: nalokson
Efekt:analgezija, evforija, emocionalno razdvalanje, občutek trpljenja

64. SALICILIZEM
Večja doza od 10g: šumenje v ušesih, vrtoglavica, občasna gluhost, kasneje depresija. Akutni znaki: resp. in mtb. acidoza.
Zdravimo z izpiranjem želodca, vzdrževanje diureze, infuzija Na bikarbonata -> alkalen urin -> povečano izločanje salicilatov.

65. RENALNI KLIRES

66. BENZODIAZEPINI (antiksiolitiki,antikolvuzivi)
Diazepan, nitrozepan, bromozepan, klordiazepoksid: olajšajo funkcijo GABA pri prenosu inhibitornih impulzov v CŽS. Spreminjajo aktivnost GABA modulina, ker deluje na iste receptorje kot GABA. Deluje preko Cl kanalov in spremeni njegove dimenzije in elek. karakteristike. Relakscija skel. m., odklopijo psihično prenapetost in strah, delujejo kot uspavala in antikonvulzivi.

67. POLARNOST ZDRAVIL
Polarna voda -> prehajajo skozi membrano z difuzijo: počasi in nepopolno, dobro se porazdelijo po ECT, nekoliko manj po krvotku ploda, slabo v ICT, likvorju, očesni vodici,slab metabolizem v jetrih, dobro izločanje čez ledvica.

68. DIGITALIS - UČINEK NA K (glikozidi digitalisa)
Digitoksin, gitoksin, gitalin -> hiperkaliemija. Razvije se sekundarno kot posledica motnje delovanja Na/K ATP aznega transportnega sistema v celem organizmu.

69. ASPIRIN V ŽELODCU
Slaba organska kislina, v kisli sredini želodca ne discira in se zato delno resorbira; v bazalnem večji del ioniziran in se slabo resorbira.

70. HIPOKALIEMIJA
Ko pade konc. v plazmi pod 3 mmol/l. Motnje nevromuskularne funkcije (utrujenost, mišična slabost, zmanjšana peristalktika, oslabeli tetivni refleksi, paraliza mišičnih vlaken). EKG: podaljšan QT interval, zmanjšan T interval). Zastoj srca, slabost dihalnih mišic -> otežena ventilacija.

71. Ed 50
Ob raziskavah novih zdravil je običajno, da se določi dozo zdravil, ki povzroči določen farmakološki efekt v 50\% članov preiskane populacije->srednja efektivna doza.






72. VERAPAMIL
Antiaritmik. Blokira Ca kanale in vstop Ca v miokard -> podaljša fazo refraktarnosti AV vozla, podaljša čas prevajanja.
Deluje negativno inotropno, negativno kronotropno -> zmanjšana poraba kisika v miokardu -> hipotenzija. Kontraindikacije: bradikardija, hipotenzija, insuficienca miokarda, kardiogeni šok ( na hitrost prevajanja in AP nima bistvenega vpliva).