1.1. Kaj izločajo mastociti?
· Primarne mediatorje: histamin, heparin, PAF
· Sekundarni mediatorji: eikozanoidi (derivati arahidonske kisline)
1.2. Kemične skupine kalcijevih antagonistov
· anorganski kalcijevi antagonisti
· fenilalkilaminski derivati
· benzotiazepinski derivati
· piperazinksi derivati
· različne kemijske strukture
1.3. Od česa je odvisen časovni interval dajanja zdravil?
Odvisen je od t/2. S t/2 ocenimo trajanje posameznega Z in na podlagi tega ugotovimo rzmake med vnašanjem pos. doz. zdravil.
1.4. ED50
Srednja efektivna doza. Doza zdravil, ki povzroči določen farmakološki efekt v 50\% članov preizkusne populacije.
1.5. KD za agoniste in antagoniste
velika KD - zdravilo je agonist
majhna KD - zdravilo je antagonist
1.6. Mukolitiki
· razmehčajo in razgradijo bronhialno sluz in olajšajo izkašljevanje
· acetilcistein: z anhidridnimi skupinami prekinja S-S vezi v proteinih sluznice®manjša viskoznost, deluje le na gnojni eksudat
· karboksicistein: cepi S-S vezi mukopolisaharidov® spremeni se kemična sestava membrane® olajša izkašljevanje
Indikacije: olajša bronhialno inspiracijo po večjih kirurških posegih.
1.7. t/2a, t/2b

1.8. Značilnosti morfinske odvisnosti

1.9. Klinične faze preizkušanja zdravil

1.10. Relativna in absolutna hitrost izločanja lipofilnih in hidrofilnih zdravil


2.1 pA2?
Je log. molarne koncentracije antagonistov, pri katerem moramo za isti efekt uporabiti 2* večjo konc. agonista.
2.2 Presnovni produkti arahidonske kisline
Arah. kisl. se vnaša v telo s hrano, se zaestri in postane del celičnih membran. Po delovanjem E fosfolipaza A2 se sprosti in po delovanju E ciklooksigenaze nastanejo prostaglandini, prostaciklin in tromboksani in pod vplivom lipooksigenaze levkotrieni.
2.3 Sinteza kateholaminov
Tirozin®tyr hidroksilaza®DOPA®dekarboksilaza®dopamin®hidroksilaza®NA®transferaza®A
2.4 Kako Z vplivajo na izločanje druhgih Z?
Vplivajo sekundarno z vplivom na: pretok krvi, osmotski tlak, pH urina. Kisel urin nastane po aplikaciji NH4Cl, kar pospeši izločanje baze. Po aplikaciji Na2CO3 pa nastane alkalen urin in je povečano izločanje barbituratov®ti pa pospešijo biotransf. v jetrih.
2.5 Vpliv alkalnega urina na izločanje šibkih kislin
Bazičen urin povzroča hitrejšo eliminacijo salicilata iz urina in zmanjša reabsorbcijo salicilata (kisel urin deluje obratno).
2.6 Reakcije v 1. Fazi biotransformacije
Oksidacija in redukcija ter hidroliza.. V moklekuli zdravila nastane strukturna sprememba, ki najpogosteje vpliva na delovanje zdravila.
2.7 Verapamil
Antiaritmik. Blokira Ca++ kanale in vstop Ca++ v miokard®podaljša fazo refraktarnosti AV vozla, podaljša čas prevajanja. Deluje negativo inotropno, negativno kronotropno®manjša poraba O2 v miokardu®hipotenzija
Kontraindikacije: bradikardija, hipotenzija, insuficienca miokarda, kardiogeni šok
2.8 Farmakokinetika , Farmodinamika
Farmakokinetika proučuje biološke učinke, procese in posledice medsebojnega delovanja zdravila in organizma. Uporablja zdravilo kot orodje, da s pomočjo reakcije organizma ugotovi genetične spremembe organizma.
Farmakokinetika preučuje delovanje organizma na Z, njegovo kemične spremembe in usodo.
Farmakodinamika: proučuje delovanje Z na organizem in njegove sisteme.
2.9 Dva načina inaktivacije mediatorjev
· presinaptični mehanizmi, ki omogočajo preivzem nevrotransmiterjev
· postsinaptične acetilholinesteraze razgradijo nevrotransmiterje
2.10 Kaptopril
Inhibitor angiotenzin-konvertirajočega encima. Okupira encim kot lažni substrat. Indikaciji sta hipertenzija in srčna napaka.




3.1. Patonova teorija
Ni važna količina zasedenih R, ampak hitrost vezave Z na R (koliko se veže na čas. enoto)
3.2. Zakaj imajo lipofilna zdravila daljši čas izločanja?
Zato ker se zaradi lahkega prehoda skozi epitel ledvičnih kanalčkov reasorbirajo. Zato je izločanjeh teh Z z urinom upočasnjeno, zato obstaja še proces biotransformacije v jetrih, kjer se spremenijo v vodotopne metabolite in se izločajo z žolčem in končno s fecesom.
3.3. Razlika med depolarizirajočimi in nepolarizirajočimi muskuloplegiki?
· Nedepolarizirajoči: kompetitivna blokada nikotinskega holinergičnega receptorja na nivoju mot. pl. in tako onemogoči delovanje sproščenega Ach in živčnih končičev. V večjih dozah vdira v ionske kanalčke in jih blokira, nima pa vpliva na sproščen Ach, ki je odvisen od Ca++
· Depolarizirajoči: dolgotrajna depol. postsinaptične membrane in s tem onemogočen nevromuskularni prenos pride do repolarizacije membrane, ki pa se ne more depol. z Ach, dokler je muskulplegik v mot. pl.
3.4. Pomen indukcije encimov za biotransformacijo. Primer.
Nekatera Z inducirajo delovanje E v mikrosomi in s tem pospešijo mtb. delovanje jeter. Lahko pospešijo lastno izločanje (avtoindukcija) ali pa drugih zdravil (heteroindukcija) Taka Z so: barbiturati, rifampicin, oralni kontraceptivi, kortikosteroidi. Pospešena je sinteza E mikrosomalne frakcije-monooksigenaze in glukoronil transferaze. Indukcija encimov povzroči pospešeno razgradnjo zdravil. Npr. Alkohol®barbiturati
3.5. Vpliv hrane na absorbcijo Z
· mleko: zmanjša absorbcijo eritromicina in tetraciklina
· hrana: znižanje maščob zniža absorbcijo folata, B12, oralnih kontraceptivov, anitkonvulzivov
· stimulatorji: povečano izločanje HCl poveča absorbcijo šibkih kislin.
· na splošno hrana zmanjša absorbcijo zdravil, ker spremeni pH.
3.6. Z, ki vplivajo na spremenjeno vezavo na albumine pri dojenčkih?
Sulfonamidi: potiskajo bilirubin z albuminov in povzročajo kernikterus (nabiranje blibrubina v možg. jedrih)
3.7. VD, Cl, t/2
t/2=0.693*VD/C1
VD - Porazdelitveni volumen: razmerje med dozo zdravila in koncentracijo v krvi. Volumen tekočine, ki bi vsebovala celotno količino zdravila v telesu in bi imel enako koncentracijo, kot je koncentracija zdravila v plazmi.
Cl - Klirens: to je količina telesne tekočine, ki se nekega zdravila očisti v časovni enoti
t/2 - razpolovni čas zdravila. V kolikem času se koncentracija zdravila zmanjša na polovico
3.8. Enota za KD
Brez enote. KD=kd/ka
3.9. Kateri citostatiki delujejo v G0 fazi?
Citostatiki z vezavo na polinukleotide preprečijo transkripcijo DNA ali RNA:
· vrivanje v nukleotide z enim od strukturnih obročev
· vezava na DNA prepreči transkripcijo
· pretrganje verige DNA
3.10. Podatki o zdravilih preden ga začnemo preizkušati
ED50-doza zdravila, ki povzroči določen farmakološki efekt v 50\% članov populacije®srednja efektiva doza



4.1. Vpliv Z na otroka
Majhni otroci (starejši od 1. Leta) prenašajo veliko štev. Z, tako kot odrasli. Doza Z se izračunava glede na težo in starost. Najbolje pa je doze določati po kliničnih izkušnjah. Pri novorojenčkih moramo biti previdni, ker encimi za biotransformacijo niso dovolj razviti, ravno tako izločevalna funkcija ledvic®zdravila lahko postanejo toksična;večja vsebnost vode in večja prepustnost hematoencefalne bariere pri dojenčkih.
4.2. Ledvični klirens in pomen
C je V plazme, ki se na časovno enoto popolnoma očisti določene snovi. C=U*V/P
4.3. PAF
Je trombocit aktivirajoči faktor. Efekti: močna bronhokonstrikcija, edem neodvisen, stimulira vnetne celice. Sintetizira se v bazofilcih, se veže na R v trombocitih in povzroča povečano konc. Ca++ v ICT, aktivacija fosfolipaze A2 in s tem arahidonske kisline.
4.4. Benzodiazepini
Antiksiolitiki, antikonvulzivi. Deiazepam, nitrozepam, bromozepan, klordiazepoksid: olajšajo funkcijo GABA pri prenosu inhibitornih impulzov v CŽS. Spreminjajo aktivnost GABA modulina, ker deluje na iste R kot GABA. Deluje preko Cl kanalov in spremeni njegove dimenzije in električne karakteristike. Relaks. skel. mišic, odklopijo psihično prenapetost in strah, delujejo kot uspavala in antikonvulzivi.
4.5. Delovanje alkilirajočih snovi
Ciklofosfamid, Melfalan, Klorambucit - citostatiki
· povzročajo motnje v funkciji celic zaradi alkilnih skupin
· reagirajo z COOH, SH, NH2, PO4
· delujejo neodvisno od faz cel. cikla
· uporabljajo se kot imunosupresorji - uničujejo limfoidne celice med proliferacijo pri avtoimunih boleznih
4.6. Vpliv dolžine alkilne skupine na lipidno topnost?
Z dolžino lipidotopnost narašča: najbolje so v vodi topi propanolol, najslabše pa metanol.
4.7. Mediatorji CŽS
· Ach
· kateholamini
· serotonin
· GABA
· histamin
· VIP
· nevropeptid
· NO
· substanca P
4.8. Razpolovni čas. Koliko je, če se v 1h izloči 35\% Z?
Čas v katerem se koncentracija zdravila zmanjša na polovico.
4.9. Topnost šibkih kislin v bazičnem okolju
Šibke kisline se bolje topijo v bazičnem okolju, saj bolje disocirajo.
4.10. Topnost Z v tkivih, povezava z VD
Porazdelitveni volumen je volumen tekočine, ki bi vseboval celotno količino zdravila v telesu in bi imel enako koncentracijo, kot je koncentracija zdravila v plazmi.
VD=Q/cp


.