Zastrupitve


1. CO - ogljikov monoksid

Opis: CO je plin brez barve, vonja in okusa, ki nastaja pri nepopolnem izgorevanju snovi, ki vsebujejo ogljik (požari, izpušni plini, peči). CO je najpogostejši vzrok smrti pri zastrupitvah. Ima 250 krat večjo afiniteto do hemoglobina kot kisik, nastaja karboksihemoglobin (HbCO). HbCO zmanjšuje kapaciteto krvi za za prenos kisika in je glavni vzrok za hipoksijo tkiv. Inhibra disociacijo kisika iz hemoglobina, kar je vzrok za pomik disociacijske krivulje oksihemoglobina v levo in dodatno poslabšuje hipoksijo tkiv. CO se veže tudi na mioglobin in povzroča mišično nemoč ter motnje koordinacije, pomembna je tudi vezava na encime dihalne verige, npr. na citokromoksidazo. Zaviranje teh encimov je neposreden vzrok za tkivno hioksijo. Koncentracija HbCO je odvisna od koncentracije CO v vdihanem zraku in od časa izpostavljenosti.

Klinična slika: je odvisna od telesne aktivnosti v času izpostavljenosti in od koncentracije hemoglobina ter je zato le delno sorazmerna s koncentracijo HbCO v krvi. V blažjih oblikah se bolnik le slabše počuti, ima glavobol, toži zaradi utrujenosti in nemoči, kar lahko zamenjamo s prodormalnimi znaki gripoznih stanj.
V hujših primerih bolnik bruha, ima motnje vida, koncentracije, spomina, zavesti (do kome), srčnega ritmain stenokardije, respiratorno insuficienco, parestezije in konvulzije. Vzrok smrti je možganski edem ali kardiorespiratorni zastoj zaradi hipoksije miokarda, ki je v nekaterih primerih ni mogoče razlikovati od akutnega miokardnega infarkta. Zato moramo tudi pri sumu na zastrupitev z CO posneti EKG in določiti koncentracijo HbCO.

Terapija: vdihavanje 100 kisika 1,5 ure; v hiperbarični komori 20 minut

Spremembe na truplu: spremembe v idne že na prvi pogled; smrdeča barva kože in sluznic (podobno pri cianidih; na truplih v mrazu in vlagi). Vsa kri v truplu je živordeča in so pri obdukciji svetlordeči tudi notranji organi.Pod kožo so včasih krvavitve, ki so podobne podbpludbam pri udarcih z topim orodjem, na koži so pa mehurji podobni opeklinam.

Dokazovanje: pripravimo po 2 epruveti z po 1 ml vode, v eno damo 2 kapljici preiskovane krvi, v drugo 2 kapljici kontrolne krvi

Reakcija s formalinom: vzorcema razredčene krvi dodamo po 1 ml formalina, pretresemo in pogledamo po 10 minutah. Če nismo prepreičani ali se barvi razlikujeta dodamo v vsako epruveto še nekaj ml vode. Potrebščine: epruveti, formalin 40, primerjalna kri.
Reakcija z Asepsolom: vzorcema razredčene krvi dodamo po 1 ml Asepsola. Pomešamo in takoj pogledamo, ali se niansi barvi krvi razlikujeta. Če nismo prepričani dodamo več vode.

Z dodatkom reagentov se oksihemoglobin spremeni in izgubi svojo rdečo barvo, karboksihemoglobin pa je obstojnejši in ne sprmeni barve.

CO lahko dokažemo tudi na druge načine: z kvalitativno kemijskimi reakcijami (zgoraj), spektrofotometrično, spektrosopsko in z plinsko kromatografijo.

2. CO2 - ogljikov dioksid


Opis: normalno je v majhnih količinah v zraku 0,03, nastaja pri popolnem izgorevanju ob zadostnem dotoku kisika, tako nastaja tudi v človeškem telesu. V izdihanemzraku ga je 5 do 6. V nizkihkoncentracijah celo pospešuje dihanje, zato ga dodajamo v konc. 7 apartom za dihanje. 8 do 10 CO2 v zraku pa že povzroči nezavest. Nastajatudi pri dihanju, izgorevanju in vrenju oglikovega materiala; pa pri gnitju organskega materiala (v grobnicah, vodnjakih in jamah, kanalih); pa tudi v prostorih kjer prisotni stalno udihavajo CO2 (škatlah, kovčkih, podmornicah). V velikih količinah uhaja iz zemlje v vulkanskih pokrajinah, pri nas ga je veliko v vodi mineralnih vrelcev. Zato utegne postati zanemarjanje ukrepov pri delu v slatinskih vrelcih v zaprtih prostorih usodno. Veliko ga nastaja pri vrenju mošta in zato je takrat bivanje v nezračeni vinski kleti smrtno nevarno.

Ogljikov dioksid ima sicer svojstven kiselkast duh, ki ga pri vdihavanju plina ne čutimo, zato nas lahko prehiti nezavest, preden spoznamo nevarnost. V jamah, nezračenih kleteh, globokih vodnjakih in silosih se nabira ogljikov dioksid in se tamkaj zadrži, ker je gostejši od zraka.

Klinična slika: Pri koncentraciji 6 do 8 nastane slika akutne zastrupitve z glavobolom, šumenjem v ušesih, vrtoglavico, povišanjem krvnega tlaka, tahikardijo in nemirom. Potek zastrupitve pri koncentracijah pod 10 CO2 v zraku je neznačilen z zaspanostjo, nezavestjo in smrtjo; razvije se dispneja, cianoza in slabost. Pri koncentracijah 20 do 30 je nenaden, možna je nenadna smrt. Pojavijo se ataksija, epileptoidni krči, nezavest, padec krvnega tlaka in zaustavitev dihanja.

Spremembe na truplu: zunanji pregled in obdukcija trupla pokažeta samo običajne zadušitvene spremembe. Najdemo zaprto rdečo kri inplučni edem. Toksikološki dokaz zastrupitve z CO2 ni mogoč, zato lahko smrtne primere pojasni samo rekonstrukcija na kraju smrti.












3. Organofosfati


Opis: so inhibitorji acetilholinesteraze in se uporabljajo predvsem kot insekticidi v poljedelstvu, v humani medicini kot pedikulocidi, zajemajo tudi skupino zelo toksičnih bojnih živčnih strupov, kot so soman, sarin, VX in drugi. PO toksičnosti jh delimo na: malo toksične (bromfos, malation; LD=1000 mg/kg), zmerno toksične (diazinon, kvinalfos, diklorvos, dimetoat; LD=50 do 1000 mg/kg) in zelo toksične (paration, soman, sarin, VX; LD=50 mg/kg).

Toksično deluje tudi organsko topilo toulen ali ksilen v katerem je raztopljena aktivna snov. Organofosfati preko nepovratnega zaviranja ACHE povzročijo kopičenje nerazgrajenega acetilholina, ki stimulira muskarinske holinergične in nikotinske receptorje na motoričnih ploščicah skeletnih mišic ter receptorje v osrednjem živčevju. Nekateri organofosfatni insekticidi se akumulirajo v maščobnem tkivu in povzročajo prolongirano toksičnost, ki traja več dni do več tednov.

Klinična slika: stimulacija muskarinskih receptorjev se kaže kot: slabost, bruhanje, driska, znojenje, slinjenje, prekomerno izločanje bronhialne sluzi, bronhospazem, mioza, bradikardija in abdominalne koike. Stimulacija nikotinskih receptorjev pa se kaže z: mišičnimi fascikulacijami, tremor, v hujših primerih pa tudi paralizo mišic. Paraliza dihalnih mišic ob brohialni sekreciji in bronhospazmu vodi v globalno respiratorno insuficienco in potrebo po umetni ventilaciji. Stimulacija receptorjev CŽS povzroča sprva agitacijo in konvulzije, v hujših primerih komo in zastoj dihanja ter srca.