1. Fizikalni pogoji za normalno delovanje srca kot črpalke
1.1. Zdrave zaklopke
Srce je sestavljeno iz štirih votlin, dveh atrijev in dveh ventriklov. Na izhodu iz vsake od srčnih votlin se nahajajo zaklopke, ki preprečujejo povratni tok (regurgitacijo) krvi, s tem pa zagotavljajo enosmeren tok. Ta lastnost je posledica dejstva, da je upornost zaklopke na tok krvi v anterogradni smeri zelo nizka, v retrogradni smeri pa praktično neskončna. Odpiranje in zapiranje zaklopk je pasivno in je odvisno je od gradientov tlaka. Pretok krvi prek zaklopke opisuje Ohmov zakon: v = p/R.

Artioventrikularni zaklopki
Sta zgrajeni iz loputk. Loputke so duplikature endokarda. V loputki je nekaj čvrstega veziva, ki se narašča na fibrozni obroč srčnega skeleta. Iz loputkinih prostih robov izhajajo chordae tendineae, ki se končujejo v papilarnih mišicah. Te se med sistolo ventriklov skrčijo in preprečijo, da bi se zaklopke odprle v nasprotno smer. Desna atrioventrikularna oz. trikuspidalna zaklopka je sestavljena iz treh loputk, sprednje, zadajšne in septalne, leva artioventrikularna oz. mitralna zaklopka pa le iz sprednje in zadajšne loputke.

Semilunarni zaklopki
Na izhodu iz desnega ventrikla se nahaja pulmonalna, na izhodu iz levega pa aortna zaklopka. Vsaka od njiju je sestavljena iz treh žepkov. Žepki so zgrajeni iz čvrstega veziva, ki se vriva v endotelijsko gubo.

1.2. Popolna ločitev med levim in desnim srcem
Atrijski in ventrikularni septum delita srce na desno in levo polovico. Tako preprečujeta mešanje oksigenirane (levo srce) in deoksigenirane krvi (desno srce) ter vzdržujeta razliko tlakov med levim in desnim srcem. Ventrikularni septum je sestavljen iz membranskega in mišičnega dela, ki je debel 1 cm in predstavlja večji del septuma.

2. Temeljne hemodinamske značilnosti posamezne vrste motnje
2.1. Stenoza zaklopke
Pri stenozi zaklopke pride do zožitve ustja zaklopke, kar privede do povečane upornosti proti toku krvi in posledično do zmanjšanega pretoka. Da bi se pretok ohranil, srčna votlina pred stenozo ustvari višji tlak in s tem kompenzacijsko poviša gradient tlakov preko zaklopke ter tako ohrani normalen pretok skozi zaklopko.
Če je upornost zaklopke zmerno povečana, je kompenzacija v mirovanju in zmernem naporu popolna, pri hudem naporu pa srce ni vedno sposobno zagotavljati zadostnega minutnega volumna. Pri hudi stenozi zaklopke, kjer je upornost močno povečana, pa srce že v mirovanju ne zagotavlja zadostnega minutnega volumna.
Ob upoštevanju enačbe  = S ∙ v opazimo, da ob danem pretoku zmanjšan prečni presek povzroči povečano hitrost toka. To je povezano s prevlado dinamičnega učinka (večje Reynoldsovo število) in povečanjem turbulentnosti toka. Nastajajo vibracije, ki jih pri avskultaciji slišimo kot šum. Glasnost šuma je načelno odvisna od stopnje stenoze, le pri hudih stenozah in oslabelem srcu pa je pretok lahko tako zmanjšan, da šuma ne slišimo več.

2.2. Insuficienca zaklopke
Insuficientna zaklopka ne nudi več neskončne upornosti proti retrogradnemu toku krvi. Tako se del celotnega utripnega volumna (UVc) vrne v izhodiščni predelek- to je regurgitacijski, »parazitni« tok (UVr), ki je odvisen od gradienta tlakov preko zaklopke in upornosti retrogradnemu toku, ki jo določa prečni presek regurgitacijskega ustja. Zopet velja enačba v = p/R. Posledično se UVc razdeli na efektivni utripni volumen (UVef) in UVr . Za ohranitev normalnega UVef se mora UVc povečati ravno za vrednost UVr. Zaradi tega se ustrezni ventrikel volumsko preobremeni. V predelku , kamor zateka regurgitacijski tok, se povečata volumen krvi in tlak. Povečanje tlaka je odvisno od velikosti regurgitacijskega toka in podajnosti predelka. Hitrost retrogradnega toka je ob manjšem prečnem preseku regurgitacijskega ustja višja (turbulenca in vibracije) – slišimo šum, ki pa v splošnem ne odraža stopnje insuficience.

2.3. Šant med levim in desnim srcem
Posledica napak v embrionalnem razvoju srca in velikih žil so tudi D-L in L-D šanti. Povezave lahko obstojajo znotraj srca (atrialni in ventrikularni septalni defekti) ali zunaj srca (nenormalni vtok sistemskih ali pulmonalnih ven, odprt duktus arteriosus, arteriovenske fistule).
Šanti iz arterijskega sistema v venski sistem so t.i. L-D šanti. Arterijska kri skozi te šante obide periferni obtok in se direktno primeša venski krvi. Šanti iz venskega v arterijski sistem so t.i. D-L šanti. Pri teh se venozna kri primešava arterijski brez predhodne oksigenacije v pljučih.

Velikost in smer cirkulatornih šantov določajo:
1 – velikost komunikacije med vpletenimi žilami in prostori
2 – tlačna razlika med vpletenimi žilami in prostori
3 – razmerje uporov med sistemskim in pljučnim obtokom

Šante delimo v obvezne in odvisne. Obvezni šanti imajo majhen presek komunikacije in velik upor, zaradi česar med komunicirajočima prostoroma obstaja gradient tlakov, ki določa velikost in smer šantnega toka. V odvisnih šantih je presek odprtine velik, upornost je zelo majhna, zato pride do izenačitve pritiskov na obeh straneh, smer toka je določena z razmerjem med upornostjo pljučnega in sistemskega obtoka.

L-D šanti
Oksigenirana kri iz levega srca se primešava deoksigenirani v desnem srcu. Pretok skozi pljuča je posledično povečan. Da se ohrani perfuzija perifernih tkiv (MEef) pa se mora povečati MVc levega prekata za velikost šantnega pretoka skozi pljuča (MVš).

D-L šanti
Pri teh so povezave, ki omogočijo primešanje venozne krvi arterijski brez predhodne oksigenacije v pljučih. (vensko primešanje, pljučni šant). To vodi v povečanje pretoka v sistemskem žilju. Za nastanek tega šanta je potrebna dovolj velika patološka komunikacija med sistemskim in pljučnim obtokom, žilna upornost pljuč (vključno s pulmonalno zaklopko) pa mora preseči upornost sistemskega obtoka. Posledično se zmanjša pO2 arterijske krvi in nasičenost Hb s kisikom. To je hipoksična hipoksija, ki vodi v centralno cianozo in kompenzacijski razvoj eritrocitoze.

3. Patofiziologija nekaterih značilnih bolezni
3.1. Mitralna stenoza
3.1.1. Etiologija
Mitralna stenoza je praviloma posledica deformacije loputk mitralne zaklopke in chordae tendineae zaradi kroničnega endokarditisa, ki zaradi organizacije vnetja povzroči fibrozo. Zadebeljeni lističi zaklopke postanejo rigidni in se zlepijo med seboj (oblika ribjih ust). Na atrijski strani vzdolž zaklopk nastanejo vozličaste bradavice (kalcifikacije). Fibroza in rigidnost se s starostjo večata.
Najpogostejši vzrok nastanka mitralne stenoze je endokarditis pri revmatični vročici, ki je zaplet infekcije z -hemolitičnimi streptokoki skupine A (škrlatinka, ponavljajoči tonsilitis ali faringitis). Pri razvoju zapleta je verjetno pomembna navzkrižna reaktivnost med protitelesi proti antigenom streptokokov in antigeni endokarda in miokarda. Incidenca tega obolenja v razvitih državah upada, v nerazvitih državah pa je še vedno velik problem.

Temeljne hemodinamske posledice
Normalna površina prečnega preseka mitralne zaklopke je 4 – 6 cm2. Če se presek zmanjša na 2 cm2, je stenoza zmerna in se simptomi bolezni pojavijo ob hudem naporu, če pa se zmanjša pod 1 cm2, je stenoza huda in so simptomi prisotni že ob mirovanju.
Primarna hemodinamska motnja, ki nastane pri mitralni stenozi, je povečan upor proti toku krvi preko mitralne zaklopke (v = p/R). Če ne bi obstajali kompenzacijski mehanizmi, bi se pretok čez zaklopko zmanjšal, posledično pa tudi minutni volumen srca. Povišan upor zaklopke se kompenzira z zvečanjem transmitralnega gradienta pritiskov (p = pLA – pLV) na račun povečanja pritiska v levem atriju.

3.1.2. Posledice
Do sprememb pride v:

Levem atriju
Zaradi oteženega diastoličnega praznenja pride v LA do kronično zvišanega pritiska. Ta povzroči hipertrofijo in dilatacijo atrija, zaradi katere pogosto pride do atrijske fibrilacije. V takih razmerah pogosto nastanejo atrijski trombi, ki lahko v sistemskem obtoku povzročijo arterijsko trombembolijo (možgani!).

Pljučih
Spremembe v pljučih so posledica zvišanja količine krvi in tlakov v pljučnem žilju zaradi oviranega toka krvi v LV, kar imenujemo pljučna kongestija, ki povzroča dispejo in ortopnejo. Glavni zaplet pa je nastanek pljučnega edema, ki nastane, kadar efektivni hidrostatski tlak v pljučnih kapilarah preseže efektivnega onkotskega. Pri postopnem povišanju tlaka v pljučnem žilju kljub visokim tlačnim vrednostim ne pride takoj do nastanka edema, ker se poveča kapaciteta limfne drenaže (zniža onkotski tlak intersticija).
Do akutnega povečanja pljučne kongestije pride zaradi nenadnega povečanja venskega priliva (VP) ali pa frekvence bitja srca. Stanja in dejavnosti, ki do tega privedejo, so številna (napor, infekcija, tireotoksikoza, anemija, čustveni stres, nosečnost, spolni odnosi…). Zaradi mitralne stenoze levo srce pri povečanem prilivu v desno srce ne more prečrpati dodatne količine krvi (ni sposobno ustvariti še večjega gradienta pritiskov) in v pljučih zastane več krvi, kar vodi v nastanek edema. Pri povišani frekvenci srca (pogosto ob nastopu atrijske fibrilacije) pa se dodatno zmanjšata polnitev in igon iz LV (krajša diastola), v LA se poveča volumen krvi, s tem se poveča tlak v LA in posledično v pljučnem žilju, kar zopet vodi v nastanek pljučnega edema.
Na kronično kongestijo se pljuča odzovejo z refleksno (posledica avtoregulacije) in strukturno (zadebeli se intima žil in proliferira endotel) arteriolokonstrikcijo, ki vodi v sekundarno pljučno hipertenzijo.

Desnem ventriklu
Zaradi pljučne hipertenzije mora desno srce opravljati večje delo. Kljub hipertrofiji in dilataciji pa je obremenitev prevelika in pogosto pride do odpovedi desnega srca. Posledica odpovedi so periferni edemi, polnjene vratne vene in hepatomegalija.

3.1.3. Klinične povezave
Simptomi mitralne stenoze so hitra utrujenost in dispneja ob naporu, ortopneja ter paroksizmalna nočna dispneja (znaki levostranskega popuščanja), hemoptize in bolečina v prsnem košu.
Bolniki imajo značilen facies mitralis (modrikaste ustnice in metulju podobna modrikasta lisa na obrazu) zaradi periferne cianoze.
Pri avskultaciji slišimo nizkofrekvenčni bobneč diastoličen šum.

3.2. Mitralna insuficienca
3.2.1. Etiologija
Za normalno tesnjenje mitralne zaklopke je pomembna funkcija celotnega mitralnega aparata (notranja stena levega atrija, mitralni obroček, loputki, chordae tendineae in papilarne mišice, stena levega ventrikla). Vzrok za insuficienco mitralne zaklopke je torej lahko nepravilnost kateregakoli elementa mitralnega aparata. Včasih je bila revmatična bolezen srca tista, ki je najpogosteje povzročila mitralno insuficienco, danes pa sta najpogostejša vzroka prolaps mitralne zaklopke in disfunkcija papilarnih mišic.
V polovici primerov miokardnega infarkta sta prizadeti tudi papilarni mišici, zato ishemija miokarda pogosto povzroči mitralno insuficienco. Nekroza in fibroza papilarnih mišic, ki sta posledici miokardnega infarkta, vodita v stalno mitralno regurgitacijo, če pa je ishemija prehodna, pa je disfunkcija papilarnih mišic, ki povzroči regurgitacijo, le začasna.
Prolaps mitralne zapklopke je v splošnem nenevarno stanje, pri katerem se v sistoli ena ali obe loputki mitralne zaklopke uvihata v levi atrij. Temu ponavadi sledi mitralna regurgitacija. Pogostnost primarnega prolapsa je neznana, predvidevajo pa, da prizadene 5-10 populacije. Primarni prolaps mitralne zaklopke je genetska okvara. Gre za zmanjšano sintezo kolagena tipa 3. V loputkah zaklopke zato prevladujejo kisli mukopolisaharidi (miksomatozna degeneracija v spongiozi). Loputki sta lahko povečani, anulus razširjen, chordae tendineae pa podaljšane in v splošnem tanjše. Vzroki za sekundarni prolaps so lahko ishemija papilarnih mišic, revmatična vročica, hipertrofične kardiomiopatije itd.
Do mitralne regurgitacije lahko pride tudi zaradi dilatacije levega atrija ali ventrikla. Posteriorna loputka mitralne zaklopke je duplikatura endokarda zadnje stene levega atrija. Pri dilataciji atrija se zato loputka pomakne nazaj in izgubi zmožnost stika z drugo loputko. Dilatacija ventrikla lahko vodi do dilatacije mitralnega obročka, kar privede do regurgitacije.
Pri starejših odraslih, pogosteje pri ženskah in bolnikih z arterijsko hipertenzijo, aortno stenozo ali diabetesom, se lahko pojavijo degenerativne spremembe mitralnega obročka – kalcifikacije. Obroček ima zato zmanjšano elastičnost in to spet lahko povzroči regurgitacijo.
Okrog 20 vseh regurgitacij nastane zaradi pretrganja hord, ki je lahko spontano oz. primarno (verjetno posledica povečanega mehaničnega pritiska) ali sekundarno (posledica infektivnega endokarditisa, travme, miksomatozne proliferacije). Vzrok za pretrganje je lahko tudi akutna dilatacija levega ventrikla.

3.2.2. Hemodinamske posledice, kompenzacija motnje in zapleti
Zaradi mitralne insuficience pride v sistoli do retrogradnega oz. regurgitantnega toka krvi iz levega ventrikla v levi atrij. Do trenutka odpiranja aortne zaklopke je lahko že ena četrtina utripnega volumna v levem atriju, saj je pritisk tam nižji kot v aorti. Volumen regurgitantne krvi je odvisen od velikosti regurgitantnega ustja in velikosti in trajanja tlačnega gradienta med ventriklom in atrijem. V primeru arterijske hipertenzije ali hkratne aortne stenoze je volumen krvi, ki se vrača v atrij, večji.
Na splošno se zaradi mitralne insuficience tlak v levem atriju poviša. Pri bolnikih s kronično mitralno insuficienco se levi atrij prilagodi na večje volumske obremenitve tako, da dilatira, poveča pa se tudi njegova podajnost. Pritisk v levem atriju tako naraste le malo, zato se pritisk v pulmonalnem obtoku ne poveča znatno. Lahko je prisotna atrijska fibrilacija. Zaradi učinkovitih kompenzacijskih mehanizmov lahko kronični bolniki preživijo dolgo z malo ali pa celo brez simptomov. Res pa je, da te prilagoditve v končni fazi še poslabšajo insuficienco (dilatacija atrija, ventrikla in obročka ter posledično povečanje regurgitantnega ustja). V primeru akutne mitralne insuficience pa se levi atrij ne more tako hitro prilagoditi na povečan volumen krvi. Posledica je močno povišanje pritiska v levem atriju, zaradi česar se poveča tudi pritisk v pljučnem obtoku, nastopi pljučna kongestija in lahko pljučni edem.
Kot posledica mitralne insuficience se sčasoma razvije ekscentrična hipertrofija levega ventrikla (dilatacija-volumen levega ventrikla se poveča, miociti se podaljšajo), kar pri enaki iztisni frakciji da večji UV. Raztegnitev levega ventrikla je med diastolo povečana, saj poleg krvi iz pljučnih ven vanj doteka tudi kri, ki se je v prejšnji sistoli iztisnila v atrij. To po Starlingovem zakonu privede do močnejše kontrakcije miokarda. Ta kompenzacija omogoči, da je efektivni utripni volumen srca kljub regurgitacijskemu toku praktično na normalni ravni. Ker je pritisk v levem atriju, kamor ventrikel črpa del krvi, nizek, je breme za ventrikel razmeroma majhno in je kompenzacija dolgotrajna. Ko hipertrofija napreduje, preide bolnik v dekompenzirano stanje. Pride do močne dilatacije ventrikla, velike napetosti v njegovi steni in kontraktilnost miokarda se zmanjša. Popuščanje levega srca vodi v pljučno kongestijo in edem.
Pravimo, da mitralna insuficienca poraja samo sebe, saj velika dilatacija levega atrija in ventrikla v končni fazi še poslabšata insuficienco zaklopke.

3.2.3. Klinične povezave
Pri avskultaciji slišimo holosistoličen šum, ki je najglasnejši nad apeksom in se propagira v aksilo.

3.3. Aortna stenoza
3.3.1. Etiologija
Pri starejših pacientih sta degeneracija in kalcifikacija loputk najpogostejša vzroka za aortno stenozo. Pojavita se zaradi dolgoletne mehanske in tlačne obremenitve srca, ki ju velikokrat povzroča dolgotrajna hipertenzija. Stenoza nastopi predvsem zaradi povečane rigidnosti loputk, ki nastane zaradi fibroze in odlaganja kalcijevih depozitov. Aortno stenozo še poslabša ateroskleroza, saj se masivno odlaganje aterosklerotičnih leh lahko vrši tudi ob zaklopkah.

3.3.2. Hemodinamske posledice in kompenzacija motnje
Aortna stenoza pomeni zoženje aortne zaklopke (normalen presek =2,5-3 cm2 ,zmerna stenoza =1 cm2 , huda stenoza=manj kot 0,75 cm2 ), pri katerem se poveča upor proti pretoku krvi skozi aortno ustje. Da bi se normalen pretok skozi ustje ohranil, se mora kompenzatorno povečati tlak v levem ventriklu, kar pomeni zanj večje breme (afterload). Pride do povečanega sistoličnega gradienta pritiskov med LV in ascendentno aorto. Kadar gradient znaša 50 mm Hg in več, je to znak hude stenoze. Kompenzacija zvišanega pritiska v LV je koncentrična hipertrofija miokarda LV; zadebeli se stena LV, volumen pa ostane enak (poveča se razmerje masa/volumen!). Tako tenzija na enoto površine preseka hipertrofiranega mišičnega vlakna ostane približno normalna (zadebelitev je kompenzacija povečanega bremena za LV); če se to ne bi zgodilo, bi se tenzija na nehipertrofirana vlakna precej povečala.

3.3.3. Diastolična in sistolična disfunkcija levega ventrikla
Diastolična funkcija LV postane razmeroma kmalu okrnjena zaradi zmanjšane podajnosti LV v diastoli, ki nastane zaradi povečanega razmerja masa/volumen in pomnožene vezivne komponente miokarda, ki se pojavi šele kasneje v bolezni. Zaradi zmanjšane podajnosti se zviša končni diastolni tlak (rabimo višji tlak, če hočemo doseči približno normalen končni diastolni volumen).
Sistolična funkcija LV (merjena na osnovi EF = ejection fraction oz. frakcija iztisa) ostane zaradi kompenzatornih mehanizmov normalna dalj časa, zato so pacienti lahko deset in več let asimptomatski; pojav sistolne disfunkcije je preterminalni pojav, ki se kaže kot manjša frakcija iztisa, manjši iztisni volumen in levostransko popuščanje srca.

Za aortno stenozo je značilna klasična triada simptomov in znakov: dispneja, angina pektoris in sinkopa.

Dispneja
Dispneja se pojavi ob naporu, ko je povečan venski priliv v desno srce. Zaradi zmanjšane podajnosti in podaljšane relaksacijske dobe (diastolna disfunkcija) in morebitne sistolične disfunkcije LV ne more prečrpati tolikšne količine krvi, saj ob aortni stenozi ne more povečati minutnega volumna. Zato se kri nabira v pljučnem žilju (pride do kongestije), kar povzroči občutek oteženega dihanja zaradi zmanjšane podajnosti pljuč.



Angina pectoris
Je bolečina v prsnem košu zaradi hipoksije miokarda pri naporu in se pojavlja pri več kot 60 pacientov s hujšo aortno stenozo. Vzrok je v nezadostni oksigenaciji miokarda, saj ima hipertrofirano srce zaradi povečane mase mišičnih viter in zahtev po ustvarjanju večjega tlačnega gradienta tudi povečano potrebo po kisiku. Le-ta je izražena že v mirovanju, predvsem pa pride do izraza med naporom. Problem tiči v tem, da je t.i. koronarna rezerva pri hipertrofiranem srcu izkoriščena že v mirovanju. To pomeni, da arteriolodilatacija koronarnega žilja nastopi že prej kot pri normalnem srcu, zato je pri naporu koronarni pretok za potrebe miokarda premajhen.

Sinkopa
Je začasna izguba zavesti, ki se pri bolnikih z AS pojavi zaradi ishemije osrednjega živčevja ob telesnem naporu. Takrat nastopi periferna vazodilatacija (mišičje...), zmanjša se periferni upor, srce pa zaradi aortne stenoze ne more vzdrževati potrebnega minutnega volumna in s tem potrebnega arterijskega pritiska. Zato nastopi hipotenzija, padec pretoka skozi možgane in posledično sinkopa.
Sinkopa lahko nastopi tudi zaradi razlike med tlakom, ki ga zaznajo baroreceptorji karotidnega sinusa in baroreceptorji v LV. Ta razlika je predvsem očitna med naporom, ko se poveča aortni gradient. Če tlak v LV preseže 250 mmHg, se aktivirajo baroreceptorji v miokardu, to je Bezold-Jarischev refleks, ki z inhibicijo simpatika povzroči bradikardijo in vazodilatacijo, le-ta pa hipotenzijo, sinkopo in lahko tudi aritmijo.

3.3.4. Klinične povezave
Pacienti z dobro kompenzirano aortno stenozo so videti zdravi. Arterijski pulzni tlak narašča počasi in je slabo polnjen (pulsus parvus et tardus). To se dogaja zato, ker stenoza aortne zaklopke onemogoča hitro praznjenje LV v sistoli. Kasneje v poteku bolezni se pojavi še tipična triada simptomov.
Pri pacientih slišimo ob avskultaciji grob sistolični šum, in sicer najbolje na bazi srca; širi pa se tudi v vratne arterije. Nastane zaradi turbulentnega toka krvi pri povišani hitrosti toka skozi stenotično območje.

3.4. Aortna insuficienca
3.4.1. Etiologija
Najpogostejši vzroki za insuficienco aortne zaklopke so dilatacija začetnega dela aorte (50), postinflamatorni procesi (14) in kongenitalna bikuspidalna zaklopka (14).
Zaradi dilatacije ascendentne aorte (predvsem sinusov) je onemogočen centralni stik loputk, kar vodi v aortno regurgitacijo. Zanimivo je, da je dilatacija aortnega korena idiopatska v več kot 80! Povezujejo jo z degeneracijo medije. Med ostalimi vzroki za dilatacijo najdemo Marfanov sindrom, hipertenzijo, aterosklerozo.
Kongenitalna malformacija vključuje bikuspidalno aortno zaklopko, za katero je značilna tudi majhna vsebnost kalcija, prolaps in anularna dilatacija.
Postinflamatorna insuficienca je posledica endokarditisa pri revmatični vročici. Pride do zadebelitve zaklopk, retrakcije zaklopk ali fuzije komisur. Zadebelitev zaklopk in komisuralna fuzija povzročata stenozo, retrakcija zaklopk pa vodi v insuficienco.

3.4.2. Hemodinamske posledice
Glavna hemodinamska posledica aortne insuficience je retrogradni tok krvi iz aorte v LV med diastolo. Utripni volumen LV se tako razdeli na UVef in UVr. Zaradi tega se UVef zmanjša. Da bi se njegova velikost ohranila, se mora UVc povečati in to za vrednost UVr. Velikost UVr določajo površina regurgitacijskega ustja, razlika diastolnih tlakov med aorto in LV (ki povzroči dotok krvi v levi ventrikel) ter dolžina trajanja diastole (odvisna od frekvence).
Zaradi aortne insuficience je levo srce volumsko preobremenjeno (volume overload). Retrogradni tok poveča diastolno raztegnitev LV (preload), kar omogoči ustrezno povečanje UVc in s tem ohranitev normalnega UVef. Končni diastolni volumen (KDV) je večji, EF pa normalna. Breme za LV je večje, ker poteka izgon povečanega UV proti velikemu pritisku v aorti.

3.4.3. Kompenzacija motnje in zapleti
Pride do kombinacije koncentrične in ekscentrične hipertrofije zaradi hkratnega povečanja bremena in volumske obremenitve). Posledica je kardiomegalija.
Klinični potek aortne insuficience je odvisen od stopnje okvare zaklopke in adekvatnosti adaptativnih mehanizmov levega ventrikla. Preživetje bolnikov z blago do srednje izraženo insuficienco je podobno preživetju neprizadete populacije.
Kompenzacija AI je ustrezna, dokler LV zaradi dilatacije ne postane insuficienten (zmanjšan UV). Zaradi dilatacije LV se pojavi tudi dilatacija mitralnega ustja in s tem mitralna insuficienca. MI privede do povišanja tlaka v LA, kar vodi do pljučne kongestije in pljučnega edema.

3.4.4. Klinične povezave
Povečan UV se kaže kot visok sistolni tlak, regurgitacija pa v padcu diastolnega tlaka. Zaradi tega pride do visokega pulznega tlaka, kar povzroči karakteristične spremembe v kakovosti arterijskega pulza. Kolapsirajoči pulz (pulsus altus et celer – Corriganov pulz) hitro naraste in hitro pade, ker arterijski pritisk hitro pade med pozno sistolo in diastolo.
Pri palpaciji tipljemo apeks, ki je premaknjen lateralno (kardiomegalija).
Pri avskultaciji slišimo dekrešendo diastolični šum (gradient tlakov med aorto in LV v diastoli hitro pada). Najbolje ga slišimo na Erbovi točki, medtem ko pacient sedi, je nagnjen naprej in zadržuje dih v forsiranem ekspiriju.

3.5. Defekt ventrikularnega septuma
Defekt ventrikularnega septuma (DVS) se pojavlja kot osamljen defekt in kot ena izmed komponent v kombinaciji anomalij (npr. skupaj s pulmonalno stenozo pri tetralogiji Fallot). Navadno ga sestavlja samostojna odprtina v membranoznem delu septuma. Funkcionalne motnje, ki jih povzroča, so bolj odvisne od velikosti odprtine in od stanja pulmonalnega žilja kot od mesta defekta. Če je patološka odprtina manjša, je to obvezni L-D šant. Če je patološka odprtina večje narave, je odvisni šant, vodi v izenačenje tlakov v obeh ventriklih, smer in velikost pretoka pa pogojuje razmerje pljučne in sistemske žilne upornosti. Večina pacientov z osamljenim obsežnim defektom poišče zdravniško pomoč zgodaj v življenju.
DVS omogoča iztok krvi iz L ventrikla (višji pritisk) v desni ventrikel (nižji pritisk). To vodi v volumsko preobremenitev D srca in v povečan pretok in pritisk v pljučnem obtoku. Stanje je združljivo z življenjem le pri dovolj velikem uporu v pljučnem obtoku. Tlaki v pljučnem žilju se lahko kompenzatorno celo izenačijo s sistemskimi (stanje pljučne hipertenzije). Da se ohrani perfuzija perifernih tkiv, pa se poveča celokupni UV levega prekata (gledano kot volumen krvi, ki izstopi iz L srca) za volumsko velikost šantnega pretoka. To omogočita kompenzacijska dilatacija in hipertrofija obeh prekatov. Ustrezen sistemski pretok je možen le o povečanem uporu v pljučnem žilju. Povečan pretok skozi pljučno žilje sproži pljučno arteriolokonstrikcijo, kronična arteriolokonstrikcija vodi v proliferacijo medije arteriol, s tem zadebelitev sten arteriol in posledično zoženje njihovega lumna. Ta mehanizem še poveča tlak v pljučnem obtoku. Stanje se imenuje pulmonalna vaskularna obstrukcija. V največji nevarnosti za razvoj pulmonalne vaskularne obstrukcije so pacienti z velikim ventrikularnim septalnim defektom in pulmonalno hipertenzijo. Zato je pri velikih septalnih defektih bistven kirurški poseg zgodaj v življenju, ko je pulmonalna vaskularna bolezen še reverzibilna.
V kolikor upornost pulmonalnega žilja preseže upornost sistemskega, šant obrne svojo smer (Eisenmengerjeva reakcija) - iz L-D nastane D-L šant, karakteriziran z venskim primešanjem, sledi mu razvoj hipoksične hipoksije, centralne cianoze in eritrocitoze.
Defekt ventrikularnega septuma lahko vodi v spontano zaprtje (navadno pri manjših defektih in pri otrocih) ali kongestivno srčno odpoved in smrt v zgodnjem otroštvu.

3.5.1. Klinične povezave
Grob holosistolični šum, dobro slišen levo in desno ob spodnjem delu