1. MEHANIZEM NASTANKA OPEKLIN

Opeklina je praviloma aseptično vnetje kože in sluznice, ki nastane zaradi termičnih učinkov (izpostavljenost plamenu, vročemu zraku, soncu, vročim predmetom, tekočinam…), lahko pa tudi pa tudi zaradi delovanja kemičnih snovi (kisline, lugi), električnega toka in ionizirajočega sevanja.

Pri delovanju električnega toka je na koži običajno opaziti opeklino kot vstopne in izstopne točke toka, opeklina pa lahko zajame tudi globlje strukture med vstopno in izstopno točko, ne da bi jih bilo opaziti na površini.

2. RAZDELITEV OPEKLIN GLEDE NA LOKACIJO, OBSEG IN GLOBINO

Razdelimo jih glede na površino, globino, lokalizacijo in vzrok.

OBSEG OPEKLINE - POVRŠINA
Obseg opekline določimo z Wallaceovim pravilom devetke, s katerim se oceni odstotek opečene površine (površina glave in vratu 9, zgornjega uda 9, trupa zadaj 2x9, spredaj 2x9, spodnjega uda 2x9, spolovila in presredka 1, dlani 1). Pravilo devetke je uporabno le pri odraslih, ne pa pri otrocih, kjer je drugačno razmerje med površino posameznih delov telesa.
Tudi 100 epidermalne opekline ne predstavlja večje nevarnosti, 8 - 10 globoke opekline pri otrocih ter 15 pri odraslih pa že lahko povzroči opeklinski šok. Če je površina globoke opekline večja od 60, se pogosto končajo smrtno kljub intenzivni negi.
Klasifikacija opeklin glede na površino opečene kože: pri globjih opeklinah velja, da so lažje opekline do 10 telesne površine, zmerne opekline do 20, hude opekline do 60 in kritične opekline nad 60 površine.

GLOBINA OPEKLINE:
Globino opekline določa glede na videz poškodbe (mehurji, barva), glede na občutljivost/bolečino pri vbodu z iglo in glede na zbleditev na pritisk ter krvni povratek. Podrobnosti so v Tabeli 1.

LOKALIZACIJA OPEKLINE:
Tudi po obsegu majhna opeklina lahko bistveno okvari funkcijo. To so predvsem področja glave (obraz), roke in spolovila.
Ogroženost poškodovanca je odvisna od obsega, globine in lokalizacije opečenega področja, morebitnih inhalacijskih poškodb, starosti ter njegovega zdravstvenega stanja pred nezgodo.

Tabela 1: Razdelitev opeklin glede na globino

KLASIFIKACIJA PO GLOBINI VIDEZ BOLEČINA ČAS CELJENJA
EPIDERMALNE
prizadetost povrhnjice rdeča, vroča, otečena koža Primarna hiperalgezija in zmerna bolečina 1 teden (regeneracija)
DERMALNE POVRHNJE
uničena povrhnjica in del dermisa Rdeča koža z velikimi mehurji, napolnjenimi s tekočino Primarna hiperalgezija,
bolečina 2-3 tedne (regeneracija iz zarodnih celic okoli lasnih foliklov, žlez..)
DERMALNE GLOBOKE
uničena povrhnjica in ves dermis Sivobela koža, na pritisk se barva ne spremeni analgezija v sredini, primarna hiperalgezija in bolečina le na obrobju 4 tedne (reparacija). Regeneracija poteka le z obrobja opekline, kar ne zadošča.
SUBDERMALNE
Prizadeta tudi podkožna tkiva Siva ali bela koža, usnjatega videza, na dotik neobčutljiva Popolna analgezija, le na mestih, kjer opeklina ni subdermalan je na obrobju lahko hiperalgezija Več kot 4 tedne (reparacija). Nujna je odstranitev mrtvine in kirurška oskrba.


LOKALNI ODZIV ORGANIZMA
Pri opeklinah pride na opečenem mestu do lokalnih sprememb. Opečeno mesto postane boleče (epikritična bolečina) boleče, nekoliko kasneje rožnato in toplo. Odvisno od globine opekline je opečeni predel boleč (protopatična bolečina), značilna je primarna hiperalgezija (vloga prostaglandinov).

Za razumevanje patofizioloških procesov pri opeklini je potrebno poznati naslednja poglavja, ki so že obravnavana na drugih mestih: vnetje, dehidracije, odziv na stres, tromboza in hemoragična diateza, patofioziologija krvnih obtočil, akutna insuficienca ledvic in bolečina.

MIKROCIRKULACIJA PRI OPEKLINI

Snovi prehajajo prek kapilarne stene z difuzijo, filtracijo, reabsorpcijo in diapedezo. Normalno = Filtracija – (reabsorpcija + tok limfe) = 0. Starlingove sile: hidrostatska pritiska v kapilari in intersticiju ter koloidno - osmotska pritiska v kapilari in intersticiju so približno v ravnotežju, saj se le <10 vrača v krvni obtok po limfnih žilah.
Opekline so aseptično vnetje in sproščeni vnetni mediatorji porušijo omenjeno ravnotežje zaradi dilatacije arteriol (povečanje hidrostatskega tlaka v kapilarah) in povečane prepustnosti kapilar (povečan prestop beljakovin v intersticij in s tem povečanje koloidno-osmotskega tlaka v intersticiju). Zaradi poškodbe epidermisa se poveča izhlapevanje vode s površine telesa, zato se osmolarnost intersticija v opečenem predelu še povečuje; nastane hiperosmolarno področje. To je dodaten razlog za prestopanje vode iz kapilar v intersticij, kar vodi v močno hemokoncentracijo. Poveča se tako osmolarnost plazme kot tudi koncentracija celičnih elementov krvi. Povečana viskoznost krvi upočasni pretok krvi – staza.
V neopečenih predelih opekline poteka nasproten proces: zaradi hipovolemije in hemokoncentracije hidrostatski tlak v kapilarah upade, plazma pa je hiperozmolarna. Tekočina iz intersticija vstopa v kapilare, kar je podobno (a ne neako) kot pri krvavitvi. Pri obsežnih dermalnih in subdermalnih opeklinah pa se mediatorji vnetja s cirkulacijo razširijo po celem telesu in povečajo prepustnost kapilar tudi v zdravih predelih telesa, kar vodi v še večjo izgubo plazme, v hemokoncentracijo in s tem v povečano viskoznost krvi. Pri opečencu, ki ga že zdravimo z infuzijo fiziološke raztopine ali nadomestkov plazme se pojavijo generalizirani edemi (GI). Zakaj se GI ne pojavijo pri nezdravljenem opečencu

NORMALNO mmHg VNETJE











Arterijski del venski del Arterijski del venski del


Slika 1: Starlingove sile v normalnih pogojih in pri opeklini

Staza krvi, vnetni mediatorji (Hagemanov faktor: vloga pri vnetju in koagulaciji krvi) in poškodbe endotelija (adhezija trombocitov, razgaljenje kolagena) lahko vodijo bodisi v lokalno koagulacijo krvi, ali pa v razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK).
DIK stanje, ko se koagulacija pojavi več področjih krvnega obtoka, večinoma v manjših žilah. Nastali strdki so razmeroma majhni, a ovirajo pretok skozi organe; sledi lahko multiorganska odpoved. Hkrati so bolniki z DIK bolj nagnjeni h krvavitvam (hemoragična diateza), saj se ob nastajanju mikrotrombov porabljajo faktorji koagulacije in trombociti, ki so potrebni za normalno ustavljanje krvavitev. Za podrobnosti glej predavanje hemoragična diateza in tromboza.

KAKŠEN TIP DEHIDRACIJE LAHKO PRIČAKUJEMO PRI OPEKLINI
S površine opekline lahko izhlapeva le voda, koncentracija topljencev v intersticiju se zato veča. Osmotski vlek vode iz žilja vodi v hipernatriemijo tudi v plazmi oz. serumu, razvije se torej hipertonična dehidracija. Izgubljena voda se tako nadomešča iz intracelularnega prostora, vendar ne dovolj za kompenzacijo izgub.


SISTEMSKE SPREMEMBE PRI OPEKLINI

CIRKULATORNI ZAPLETI PRI OPEKLINI - MAKROCIRKULACIJA

HIPOVOLEMIJA, VENSKI PRILIV IN DELOVANJE SRCA.
Pri obsežni dermalni ali subdermalni opeklini se razvije huda hipovolemija zaradi nastalih razmer v mikrocirkulaciji in zaradi izhlapevanja/odtekanja vode s površine kože. Poveča se tudi viskoznost krvi. V takšnih razmerah venski priliv v desni atrij upade, posledično upade tudi minutni volumen srca (ponovi grafično analizo MVS/VD – Guyton). Ob nespremenjenem uporu v arterijskem sistemu arterijski tlak zato upade, kar je podobno, a ne enako kot pri krvavitvi. Razlika med obsežno opeklino in krvavitvijo je predvsem v tem, da pri opeklini povečana viskoznost krvi in toksični produkti iz nekrotičnega tkiva še dodatno obremenijo srce in zmanjšajo perfuzijo miokarda. Funkcija delovanja srca zato tudi upada. Kompenzatorni mehanizmi so enaki tako pri krvavitvi kot pri opeklini (baroreceptorski refleks > aktivacija simpatikusa > venokonstrikcija > povečana VD in arteriolokonstrikcija > povečan PU > povečan arterijski pritisk), vendar so pri opeklini manj uspešni. Vnetni mediatorji namreč delujejo nasprotno od simpatikusa, poleg tega pa se izstop tekočine iz kapilar nadaljuje in viskoznost krvi narašča. Perfuzija organov upada in razvije se opeklinski šok. Razvoj DIC in/ali infekcija (sepsa) stanje še poslabšata. Pri DIK namreč pride do zamašitve manjših žil, za septični šok pa je značilna venodilatacija in zmanjšana funkcija miokarda.




Preostali kompenzatorni mehanizmi vključujejo aktivacijo angiotenziniogena → angiotenzin (vazokonstrikcija) + resorpcijo natrija in vode (sistem renin – angiotenzin – aldosteron + izločanje ADH zaradi hiperosmolarnosti). Od razmerja učinkovitosti negativnih in pozitivnih zank homeostaze je odvisen razvoj dogodkov v makrocirkulaciji.

Šok lahko glede na resnost stanja in stopnjo razvoja ločimo na:
NEPROGRESIVNI (KOMPENZIRANI) ŠOK: nastopa pri lažjih opeklinah z manjšim obsegom in globino (do >30 telesne površine; dermalna opeklina). Normalni kompenzatorni mehanizmi so sposobni sami popraviti stanje; napredovanje v progresivni šok je ob ustrezni oskrbi redko.
PROGRESIVNI (NEKOMPENZIRAN) ŠOK: pojavi se pri hujših, obsežnejših in globljih opeklinah (nad 30 telesne površine; globoka dermalna, subdermalna opeklina). Brez intenzivne terapije vodi v smrt.
“IREVERZIBILNI” ŠOK: Kljub ustrezni terapiji šok napreduje in se konča s smrtjo.

MEHANIZMI RAZVOJA NEKOMPENZIRANEGA ŠOKA PRI OPEKLINI (pozitivna povratna zanka):
 Popuščanje srca:
 MV   pretoka skozi koronarne arterije →  prehrana srca   MV → ……
 Vazomotorna disfunkcija:
MV  pretok krvi v možganskem deblu → slabši odgovor vazomotornega centra →  aktivnost Sy   MV
 Okvara mikrocirkulacije zaradi: večje viskoznosti krvi in diseminirane intravaskularne koagulacije
 Povečana kapilarna permeabilnost (metabolne spremembe, razsoj mediatorjev vnetja po telesu)
►vazokonstrikcija venul je trajnejša od vazokonstrikcije arteriol. Ko sfinktri na art. delu popuste, na venskem delu pa konstrkikcija traja, hidrostatski tlak v kapilarah narašča in namesto resorpcije tekočine se le-ta sedaj izgublja iz kapilar v intersticij
► permeabilnost kapilar in venul   VD → MV → izločanje toksičnih metabolnih in
razpadlih produktov iz ishemičnih tkiv →  permeabilnost kapilar ….
 Izločanje endotoksinov iz črevesnih bakterij: Zmanjšan pretok krvi v prebavilih povzroči večjo absorbcijo teh toksinov, ki dvigujejo telesno temperaturo in pospešujejo celični metabolizem, hkrati pa zmanjšajo vazokonstrikcijo
 Negativne posledice hipoperfuzije:
zmanjšana oskrba tkiv s kisikom in hranili → ATP →  aktivni transport Na+ in K+ → nabrekanje
celic in povečana koncentracija K+ v ECT → motnje vzdražnosti → motnje funkcije srca
 Acidoza:
 O2  anaerobni procesi  povečanje laktata v krvi
 Bolečina:
Bolečina sama po sebi sicer ne ogroža življenja, vendar lahko poglablja pozitivne povratne zveze pri
opeklinskem šoku, zato je ob vzdrževanju funkcije cirkulacije nujno izvajati tudi terapijo bolečine.

Nekompenzirani šok lahko preide v ireverzibilen šok, v katerem stanja ne moremo več popraviti zaradi odpovedovanja vazomotoričnega centra in miokarda, zato kljub intenzivni terapiji sledi smrt.


POŠKODBE DIHAL

Poškodbe dihal pri opeklini so lahko termične (dihanje vročega zraka), posledica delovanja toksičnih snovi, ali pa gre za šokovna pljuča (ARDS).

TERMIČNE POŠKODBE
Kadar je bolnik opečen po obrazu moramo pomisliti tudi na termične poškodbe dihal. Takšni bolniki težko dihajo, jih duši, v prsih jih peče, So hripavi ali brez glasu, izkašljujejo črnkast sputum. Dodaten zaplet je lahko nastanek karboksihemoglobina v krvi.
Ob vdihu vročega zraka se glotis refleksno zapre, zato opekline zgornjih dihalnih poti običajno segajo le do glotisa in zgornjega dela traheje. Redkeje lahko pride tudi do opeklin traheje, predvsem v primeru, ko je v zraku aerosola delcev z veliko toplotno kapaciteto. Nevarnost opeklin zgornjih dihalnih poti je zoženje dihalnih poti  zmanjšan pretok zraka  nevarnost zadušitve.

POŠKODBE ZARADI INHALACIJE TOKSIČNIH IN/ALI KAVSTIČNIH PLINOV.
Pri izgorevanju raznih snovi lahko nastanejo toksični plini (halogeni, žveplov oksid, dušikov oksid...). Plini, topni v lipidih, lahko poškodujejo celične membrane v distalnih delih dihal, nekateri drugi plini, topni v vodi, pa z vodo tvorijo močne kisline ali baze, ki povzroče nekroze, edem, iritacijo (draženje h kašlju), lahko pa tudi sprožijo bronhospazem.
Sprva pride do poškodb epitelija dihal, ki ga spremlja lokalna hiperemija. Lokalno nastane edem, poveča se sekrecija v lumen dihalnih poti in upor v njih se poveča  obstrukcija ventilacije.
Akutna poškodba pljuč lahko nastane tako zaradi toksičnih snovi kot tudi »endogeno« (vnetni mediatorji, sepsa). Tekočina se nabira tudi v alveolih, kar razredči surfanktant in močno zmanjša njegov učinek. Pride lahko do atelektaz, podajnost pljuč se zmanjša → restrikcija ventilacije. Vzrok za restrikcijo ventilacije so lahko tudi pridružene mehanske in termične poškodbe prsnega koša. Dodaten zaplet je slabša difuzija plinov skozi zadebeljeno respiratorno membrano (bolj ovirana difuzija O2 kot CO2) in spremembe razmerja ventilacija/perfuzija v prizadetih predelih pljuč. Akutna respiratorna insuficienca močno ojača pozitivne povratne zanke pri šoku in je lahko vzrok smrti opečenca.

AKUTNE IN ZAKASNJENE POŠKODBE PLJUČ NASTALE ZARADI SISTEMSKIH ZAPLETOV PRI OPEKLINI:
Poškodbe, ki vodijo v napredujočo respiratorno insuficienco, so lahko nadaljevanje akutnih poškodb dihal, lahko pa nastanejo kot posledica cirkulatornih zapletov in/ali sepse (opeklinski/septični šok). V nekaj dneh nastanejo v distalnih dihalnih poteh in alveolih hialine membrane ob povečani prepustnosti kapilar zaradi vnetnih mediatorjev (ARDS) in toksičnih produktov, ki nastanejo pri opeklini.
ARDS:
ARDS je klinični sindrom, ki ga označuje hiter razvoj dihalne stiske z dispnojo, pospešenim dihanjem (tahipnoja), zmanjšano komplianco pljuč ter hudo arterijsko hipoksemijo. Za ARDS je značilna okvara alveolnega epitelija in endotelija, puljučni edem, odlaganje fibrina in razraščanje fibroblastov v alveolarni steni.

Osnovni proces je močno povečana prepustnost alveolnih kapilar zaradi poškodbe kapilarnega endotelija in/ali alveolnega epitelija. Pri opeklini je vzrok za nastanek ARDS bodisi razsoj vnetnih mediatorjev in toksičnih produktov, nastalih pri opeklini, bodisi sepsa, ki je razmeroma pogost zaplet pri obsežnih globokih opeklinah:
Aktivacija procesa (endogene snovi, lipopolisaharidi-LPS, zmanjšano nastajanje antiinflamatornih snovi) →...→ izločanje TNF- in drugih citokinov iz monocitov in alveolnih makrofagov + ekspresija adhezijskih molekul na prizadetih endotelnih in epitelnih celicah pljuč pod vplivom C5a, IL-8... → adhezija, migracija in aktivacija nevtrofilcev → sproščanje proteaz in ROS iz nevtrofilcev → dodatna poškodba tkiva + povečana vaskularna permeabilnost → ↓koncentracija surfaktanta zaradi razredčenja in zaradi propada pnevmocitov II reda → ↑ dihalna stiska → nadaljevanje procesa.
Pridružena je aktivacija kininogenov in faktorja XII (Hagemanov faktor), ki je skupna tako vnetju kot koagulaciji krvi. Lokalna koagulacija krvi v prizadetem področju še dodatno poveča upor toku krvi v pljučih, kar lahko vodi v insuficienco desnega ventrikla. Tlak v razmeroma neprizadetih predelih pljuč narašča → kongestija in nastanek edema v še neprizadetih predelih pljuč → + povratna zanka.
Hialine membrane, ki nastanejo z odlaganjem plazemskih beljakovin (predvsem fibrina) v pljučnih alveolih se v nekaj dneh začno spreminjati zaradi vraščanja fibroblastov, ki izdelujejo kolagen → difuzna intersticijska fibroza. Slednja pri preživelih vodi v kronično restriktivno bolezen pljuč. Smrtnost zaradi ARDS je prek 50.

DRUGI ZAPLETI PRI OPEKLINI

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIC)
DIC je proces, pri katerem ob aktivaciji koagulacije v manjših žilah pride do motenj lokalnega pretoka krvi s trombozami ob hkratnem porabljanju faktorjev koagulacije, kar vodi v hemoragično diatezo. Pri opeklini so razmere za razvoj DIC ugodne. Hemokoncentracija in počasen tok krvi omogoča lokalno koncentriranje aktiviranih faktorjev koagulacije. Poškodba tkiva z vnetjem in aktivacijo faktorja XII sproži intrinzično pot koagulacije, tkivni faktor iz poškodovanega tkiva pa ekstrinzično pot koagulacije. Razsoj vnetnih mediatorjev po telesu ustvari ugodne razmere za aktivacijo koagulacije tudi v neopečenih področjih. Potek DIC je lahko akuten, lahko pa tudi počasnejši in se kaže kot multiorganska odpoved ob povečani nagnjenosti h krvavitvam.

AKUTNA ODPOVED LEDVIC

Najpogostejši vzrok za akutno odpoved ledvic pri opeklinah je opeklinski šok. Zaradi močne vazokonstrikcije in zaradi padca MVS je perfuzija ledvic zmanjšana. Prizadet je funkcionalen in nutritiven pretok skozi ledvici. Pride do oligurije in ali do anurije.
Vzrok za akutno odpoved ledvic pri opeklinah je poleg cirkulatornega in/ali septičnega šoka tudi DIC.
Pri opeklinah pogosto pride do hemolize - razpada eritrocitov (pri zmerni opeklini 8, pri hudih pa tudi 5x več). Hemoglobin se v ledvicah filtrira in izloča skozi tubule. V hipoksičnih razmerah je urin kisel, kar pospešuje kritalizacijo hemoglobina v tubulih, kar še pospeši razvoj akutne insuficience ledvic. Izolirana hemoglobinurija brez pridruženih resnejših cirkulatornih zapletov običajno traja nekaj ur in se pokaže kot temno rdeče obarvan urin s hemom. Če je hemoglobinurija dolgotrajnejša in se ji pridruži še oligurija in nesposobnost koncentriranja urina je to znak razvoja akutne ledvične odpovedi.
Pri preživelih (preživetje šoka in kasnejša hemodializa) je regeneracija tubulnih celic dolgotrajen in nepopoln proces – razvije se lahko kronična insuficienca ledvic.
Cirkulatorna akutna ledvična odpoved je pogosto smrten zaplet, ki se zgodi pri 5 primerov pacientov z obsežnimi opeklinami. Nastane zaradi zmanjšane perfuzije ledvic (zaradi konstrikcije ledvičnih arterij ali pa je to posledica DIK) in posledično odmiranje tubulnih epitelijskih celic.


INFEKCIJE IN SEPTIČNI ZAPLETI PRI OPEKLINAH

Infekcije s sepso ostajajo najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z obsežnimi opeklinami. Vzroki sepse so lahko vdor mikrobov in endotoksinov iz okužene opekline, vdor endotoksinov iz GIT (glej šok), perforacija GIT, abscesi, lahko pa tudi entrogeno (katetri…). Najpogostejši povzročitelji so po G- bakterije.

V razvoj septičnega šoka so vpleteni endotoksini (npr. LPS), makrofagi, nevtrofilci in limfociti ter citokini, endotelijske celice in vnetni mediatorji:
• LPS → aktivacija makrofagov + tvorba vnetnih mediatorjev → vazodilatacija in povečana permeabilnost kapilar.
• LPS → aktivacija makrofagov → sproščanje endogenih pirogenov (IL-1, TNFα) in drugih citokinov → produkcija PGE2 v hipotalamusu → nastavitev termoregulacije na višjo točko → hipertermija + vazodilatacija (povečana kapacitivnost ven in zmanjšan upor v arteriolah).
• Povišana telesna temeperatura + vazodilatacija → ↓periferni upor + ↑ MVS → hipotenzija
→ šok in s tem zmanjšana perfuzija tkiv
• aktivira se alternativna pot komplementa, kar povzroči vnetje in poškodbo tkiva
• LPS → …→ sproščanje tkivnega faktorja in aktivacija faktorja XII (aktivacija ekstrinzične in intrinzične poti koagulacije) → DIC
• aktivacija makrofagov  izločanje citokinov  ↑fagocitoza + aktivacija limfocitov B  večja produkcija protiteles

Značilnost septičnega šoka je hipotenzija ob hkratnem povečanju MVS. Arteriovensko razliko v pO2 kaže na povečano hitrost toka krvi skozi mikrocirkulacijo ob zmanjšanju transport kisika iz kapilar v celice zaradi povečane afinitete Hb za kisik in okvare oksidativnega metabolizma v celici.



METABOLNE SPREMEMBE PRI OPEKLINI
OPEKLINA IN STRES
Opeklina je sistemski stresor. Večina metabolnih sprememb, ki jih opazimo pri opeklini, je povezana z odgovorom organizma na stres. Temu se pridružijo še metabolne spremembe zaradi cirkulatornih in respiratornih zapletov (acidoza), povečane porabi energije pri sepsi in povečanih potrebah po energiji in esencialnih aminokislin med regeneracijo/reparacijo poškodbe.

AKUTNI ODGOVOR - SIMPATIKUS
Takoj po opeklini je opaziti znake aktivacije simpatika. Iz sredice suprarenalke in avtonomnega živčevja začno izločati kateholamini (adrenalin):
• sy → vazokonstrikcija → arterijski tlak →  pretok krvi skozi gastrointestinalni trakt in ledvice
• sy →  koncentracijo glukoze v krvi:
• v maščevju  lipoliza
• v jetrih in mišicah  glikoliza
• sy →  koagulabilnost krvi (možnost pojava DIK) + aktivacija trombocitov 
• sy →  sproščanje rastnega hormona, ki spodbuja uporabo MK kot vir energije in zmanjšuje porabo glukoze
•  sekrecija TSH; zaradi povišanega metabolizma in povišane temperature
ADAPTACIJA- KORTIZOLSKI ODGOVOR
Sledi vzdraženje hipotalamo - hipofizo - suprarenalne osi in s tem dvig koncentracije kortizola v krvi:
• kortizol krepi metabolne učinke kateholaminov (→ hiperglikemija)
• kortizol↑ →  katabolizem proteinov in vstop a.k. v jetra
• Glukokortikoidi stimulirajo glukoneogenezo v jetrih (mobilizacija a.k.) in hkrati  porabo glukoze v celicah
•  koncentracija prostih maščobnih kislin v plazmi in njihovo oksidacijo
• ↑kortizol → ↓ vnetje: (stabilizira lizosomske membrane, zmanjša prepustnost kapilar, zmanjša migracijo levkocitov na mesto vnetja in fagocitozo poškodovanih celic, zavre imunski sistem, s tem da zavre reprodukcijo limfocitov T, znižuje povišano telesno temperaturo, ker zmanjša sproščanje IL-1 iz levkocitov in poveča sintezo lipokortina in s tem prepreči delovanje PLA2)

METABOLNE ZAHTEVE ORGANIZMA PRI OPEKLINI
Zaradi razgradnje proteinov se pojavi negativna dušikova bilanca in poveča se sinteza uree. Zaradi tega lahko pride do pomanjkanja esencialnih a.k.. Pri zdravljenju je zato nujno zagotoviti vir a.k. in drugih esencialnih hranil. Potrebe po njih so še dodatno povečane v fazi regeneracije/reparacije.
Druge metabolne spremembe pri opeklini so povezane predvsem s kardiorespiratornimi zapleti in posledično acidozo.
Med celotnim potekom zdravljenaj opeklin, vse dokler se ne zacelijo, ostaja povečan metabolizem; pri hudih opeklinah tudi do 3x. S tem je povezana povišana telesna temperature. Povečan metabolizem dodatno obremenjuje dihala in kardiovaskularni sistem (povečan minutni volumen dihanja in povečan MVS), zato je razvoj šoka še hitrejši in resnejši zaplet kot v primeru drugih hipovolemičnih šokov.


PATOFIZIOLOŠKA IZHODIŠČA ZA ZDRAVLJENJE OPEKLIN

LAIČNA PRVA POMOČ
• odstranimo vir opeklin, zavarujemo poškodovanca
• opeklino hladimo s hladno, čisto, tekočo vodo. S tem ustavimo prevajanje toplote v globino in preprečimo globlje poškodbe, omilimo bolečino in zmanjšamo vnetje. Poseg je učinkovito, če začnemo hladiti v prvih minutah po nezgodi in hladimo neprekinjeno vsaj 20 – 30 minut.
• oskrba in imobilizacija opekline
• zavestnemu opečencu damo piti brezalkoholne pijače, nikakor pa ne dajemo hrane

NUJNA MEDICINSKA PRVA POMOČ:
• preverimo stanje dihal in , če je potrebno, intubiramo ter damo dihati čist kisik
• takoj začnemo z infuzijo fiziološke raztopine oz. Ringerjevega laktata oz. ustrezne fiziološke raztopine z glukozo
• damo močan analgetik in imobiliziramo opečeno področje
• prevoz v bolnišnico v polsedečem položaju
• stalno merimo vitalne parameter in preprečujemo razvoj šoka

NADALJNE ZDRAVLJENJE:
Cirkulatorni zapleti:
Sprva nadomeščamo predvsem izgubljeno vodo in elektrolite. Le ti se stalno izgubljajo skozi opečeno področje (in v primeru generaliziranih edemov tudi drugod po telesu), zato je potrebno stalno nadzorovati arterijski tlak, CVP, frekvenco srca in izločanje urina ter prilagajati količino in hitrost infuzije. Ko se stanje v mikrocirkulaciji stabilizira (prenehanje delovanja vnetnih mediatorjev) nadomestimo izgubljene beljakovine in, če je potrebno, tudi celičnem elemente krvi (transfuzija). Preprečujemo razvoj DIC in ARDS. V kolikor je potrebno, pacientu dajemo dihati zrak obogaten s kisikom.
Med celotnim potekom zdravljenja je izrednega pomena preprečevanje infekcije in dehidracije ter ustrezno nadomeščanje hranil zaradi velikih metabolnih potreb..

LITERATURA:

Guyton Arthur C.: Textbook of medical physiology
Derganc M.: Osnove prve pomoči za vsakogar, 1994
Arturson G.: Effect of colloides on transcapillary exchange
Izbrana poglavja iz patološke fiziologije


Opekline in motnje v mikrocirkulaciji 1. Mehanizem nastanka opeklin.
2. Razdelitev opeklin glede na lokacijo, obseg in globino.
3. Vnetni procesi pri opeklini.
4. Bolečina in opeklina. Primarna hiperalgezija in mehanizmi nastanka.
5. Razloži kapilarno dinamiko pri opeklini.
6. Kakšna bo osmolarnost plazme pri še nezdravljenem bolniku z globoko dermalno opeklino 30 kože Razloži!
7. Kakšen tip dehidracije lahko pričakujemo pri opeklini
8. Razloži nastanek generaliziranih edemov pri opeklini!
Cirkulatorni in respiratorni zapleti pri opeklini 1. Hipovolemija pri opeklini.
2. Kakšna je viskoznost krvi pri opečencu (globoka dermalna opeklina, 30 kože), ki še ni dobil infuzije
3. Toksični presnovki in funkcija žil ter srca pri opeklini.
4. Patofiziološka izhodišča za nadomeščanje izgubljene vode, elektrolitov in beljakovin pri opeklini.
5. Primerjaj razvoj in kompenzatorne mehanizme pri enako obsežni hipovolemiji, ki je nastala:
 zaradi opekline,
 zaradi akutne izgube krvi,
 zaradi bolečine in šoka.
6. Poškodba dihal z vročim zrakom. Do kod lahko seže opeklina Razloži!
7. Poškodba dihal s strupenimi plini, nastalimi pri požaru.
8. Sindrom akutne respiratorne stiske pri opeklini.
Metabolne spremembe in drugi zapleti pri opeklini 1. Opeklina in stres:
 akutni odgovor,
 adaptacija.
 metabolizem beljakovin.
2. Metabolne zahteve organizma pri opeklini.
3. Diseminirana intravaskularna koagulacija.
4. Akutna odpoved ledvic.
5. Infekcije.