(zaradi tehničnih težav so se podatki o viru/avtorju izgubili)

Razporeditev telesnih tekočin v telesu:
Vsebnost vode v organizmu je odvisna od spola in starosti. Razlog za to je namreč različna prisotnost maščobnega tkiva po telesu, ki vsebuje 20 vode, medtem ko večina drugih tkiv vsebuje do 74 vode. Voda predstavlja pri človeku okrog 60 telesne mase. Večina se je nahaja v ICT (znotraj celična tekočina), preostanek pa v ECT (zunaj celična tekočina), ki zajema intersticijsko tekočino in plazmo. Ker se Na v največji meri nahaja v ECT, je volumen ECT pretežno odvisen od njegove koncentracije.

Izguba in vnos tekočin v telo:
Organizem vzdržuje ničelno vodno bilanco. To pomeni: kolikor vode vnese v telo (pijače voda, oksidacijska voda), toliko je tudi odda (urin, dihanje, znojenje, blato). Voda, ki jo vnesemo v telo najprej vstopi v ECT, nato pa se razporedi tudi v ICT, da se doseže osmotsko ravnotežje. Glavni organ, ki vzdržuje vodno bilanco, so ledvica. Nadzorujejo lahko ekskrecijo vode neodvisno od ostalih fiziološko pomembnih snovi (Na+, K+, H+, urea). Sprememba vodne bilance se pokaže v spremembi osmolalnosti plazme. Pri velikem vnosu vode nastaja veliko hipoosmotskega urina, medtem ko pri majhnem vnosu mastaja hiperosmotski urin glede na plazmo. Normalna osmolalnost plazme je 275-295 mosmol/kg, osmolalnost urina pa lahko variira med 50 in 1200mosm/kg H O



Efektivni cirkulacijski volumen (ECV):
Delež ekstracelularnega volumna(ECT), ki je udeležen pri perfuziji tkiv → povezan s polnenostjo in pritiskom v žilah. Je nemerljiv in variira glede na ECT. Ledvice uravnavajo izločanje Na+ v skladu z ECV in ne z ECT.

Na+ je najpomembnejši osmol ki vpliva na ECT in s tem tudi na ICT. Vnos in iznos NaCl mora biti enak nič → EVOLEMIJA vzdrževanje normalnega ECV. Ob spremembah NaCl bilance (povečan oz. zmanjšan vnos NaCl) se ledvice v nekaj dneh adaptirajo in spet vzpostavijo normalno stanje. Spremembe ECV zaznajo volumski receptorji, ki sprožijo signale, kateri povečalo ali zmanjšajo izločanje Na+.

Hiponatremija: koncentracija Na+ v plazmi < 136 mEg/L
Padec totalne telesne vode in s tem tudi Na+
Hipernatremija: konc. Na+ v plazmi > 150 mEg/L
Izguba vode večja od izgube soli, povečan vnos soli

2. DEHIDRACIJA:

Osnovni mehanizmi dehidracije medceličnega prostora
Zmanjšanje/dehidracija ECT je posledica izgube Na+ iz telesa. Na+ lahko izgubljamo na 2 načina:
• Ekstrarenalno (npr. bruhanje, diareja, znojenje, opekline, travma…)
• Renalno ( npr. bolezni ledvic, diuretiki…)

Izotonična dehidracija zaradi zmanjšanega efektivnega cirkulacijskega volumna
Do te vrste dehidracije pride, ko izgubljamo Na+ in H2O v takšnem razmerju, da ostane ECT izotonična (osmolarnost = 295mOsm/kgH2O). Plazemska koncentracija Na+ ostane normalna (140mEq/L), hematokrit in koncentracija plazemskih beljakovin pa se povečata.

Primer: - Ekstrarenalne izgube (npr. vročica, močno potenje…)
- Renalne izgube (npr. diabetes insipidus)
- Drugo (npr. nezmožnost uživanja vode)

Hipertonična dehidracija
V tem stanju je izguba H2O večja od izgube Na+, zato se poveča osmolarnost ECT (295mOsm/kgH2O), povečajo pa se tudi plazemska koncentracija Na+(>150mEq/L), hematokrit, koncentracija plazemslih proteinov in lipidov. Zaradi hipertoničnosti ECT izhaja H2O iz ICT, dokler se njuni osmolarnosti ne izenačita na višji vrednosti.

Primer: - Ekstrarenalne izgube (npr. bruhanje, diareja, opekline, močno potenje)
- Renalne izgube (npr. osmozni diuretiki, kronično odpovedovanje ledvic)

Hipotonična dehidracija
Izguba Na+ je tukaj večja od izgube H2O, zato osmolarnost ECT pade (<275mOsmol/kgH2O). Zaradi hipotoničnosti ECT vdira voda v ICT, dokler se osmolarnosti ne izenačita na nižji vrednosti. Plazemska koncentracija Na+ se zniža (<130 mEq/L), hematokrit, koncentracija plazemskih proteinov in lipidov pa se povečajo.

Primer: - Ekstrarenalne izgube (npr. bruhanje, diareja, pankreatitis, opekline…)
- Renalne izgube (npr. diuretiki, ledvične bolezni…)


Dehidracija Konc. Lipidov v plazmi Konc. Proteinov v plazmi
Hematokrit Konc. Na+ v plazmi Volumen Eritrocitov Konc. Hb v Eritrocitih
Izotonična ↑ ↑ ↑ Norm. Norm. Norm.
Hipertonična ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑
Hipotonična ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↓


3. HIPERHIDRACIJE:

Osnovni mehanizmi hiperhidracije medceličnega prostora so:
-povečan hidrostatski tlak v kapilarah (vzroki:povečano ledvično zadrževanje vode in soli,visok venski pritisk in konstrikcija ven, zmanjšan arteriolni upor)
-zmanjšan onkotski tlak plazme (vzroki:nefrotski sindrom-izguba proteinov z urinom,zmanjšana produkcija proteinov, izguba proteinov iz razgaljenih kožnih področij zaradi ran in opeklin)
-obstrukcija limfnih žil (vzroki:kongenitalni defekti limfnih žil,infekcija(npr. filaria nematodes)
-povečana propustnost kapilar (zaradi imunskih reakcij, pri katerih se sprošča histamin;vzroki pa so tudi:toksini, bakterijske infekcije, vitaminska deficienca, opekline, podaljšana ishemija)

Izotonična hiperhidracija z zmanjšanim efektivnim cirkulacijskim volumnom:
Nabiranje prekomerne izotonične tekočine v intersticiju na račun volumna plazme kot posledica padca onkotskega tlaka plazme. Sledi prehod tekočine iz plazme v medcelični prostor in nabiranje tekočine v njem (posledično nastane edem). Izgubo plazemskega volumna zaznajo baroreceptorji in sprožijo mehanizme za zadrževanje vode v telesu. Med te mehanizme sodijo:
-povečajo se: izločanje ADH, aktivnost simpatika na ledvično žilje ter izločanje aldosterona
-inhibira se izločanje ANP
Na takšen način se poskuša vzdrževati normalen volumen plazme. Zaradi začetnih vzrokov se prehajanje tekočine v intersticij nadaljuje,dokler se ne doseže novo ravnovesno stanje zaradi omejene podajnosti nabreklega tkiva.
Primera:
-Nefrotski sindrom(povečana proteinurija-pojav proteinov v urinu z izgubo plazemskih proteinov)
-kronična bolezen jeter(slaba proizvodnja albumina-hipoalbuminemija),malnutricije

Izotonična hiperhidracija s povečanim efektivnim cirkulacijskim volumnom:
Volumen plazme je povečan brez zmanjšanja volumna medceličnega prostora. Do pojava pride zaradi zmanjšanega izločanja NaCl in vode v ledvicah. To spremembo zaznajo baroreceptorji in sproži se mehanizem za odvajanje tekočine iz telesa(obratno kot pri prejšnjem stanju). V končni fazi lahko pride do edema zaradi povečanega hidrostatskega tlaka v kapilarah(povečanega venskega tlaka) in padca onkotskega tlaka plazme.
Primer:
Kronično odpovedovanje srca (MV ali minutni volumen srca pada-pada tudi krvni tlak)-obstajata dve poti:
1.nivo glomerulne filtracije pade, zmanjša se volumen urina, poveča se zadrževanje vode in soli v telesu, urin se koncentrira glede na plazmo
2. sistem renin-angiotenzin-aldosteron-zadrževanje vode in soli

Hipertonična hiperhidracija:
Vzrok je pozitivna bilanca vode in elektrolitov, do česar lahko pride zaradi:
-prekomernega uživanja vode in soli
-in hkrati okvarjenega sistema izločanja vode in NaCl v ledvicah- primer za to so: povečano izločanje mineralokortikoidov, kongenitalna adrenalna hiperplazija, adrenalni tumorji…(zdrave ledvice imajo namreč veliko sposobnost izločanja vode in NaCl, zato je za hipertonično hiperhidracijo potrebna še istočasna okvara ledvic).
Dvig osmolalnosti ECT zaznajo osmoreceptorji, ki stimulirajo izločanje ADH: Vazopresin(ADH) nato omogoči koncentriranje urina in vračanje vode nazaj v krvni obtok, nastopi tudi žeja. Istočasno izstopa voda iz celic zaradi osmotskega pritiska. Posledično pride do povečanja prostornine ECT in zmanjšanja celic.
Primer:
-povišano uživanje Na-soli povzroči povečan ECF, ta pa povišanje intravaskularne prostornine;navadno bi baroreceptorji sprožili povečano izločanje Na* in vode, vendar pa lahko pride v primeru povišanega hidrostatskega(okvara srca) ali znižanega onkotskega tlaka(nefrotski sindrom) v kapilarah do edema v intersticiju;ledvice pa začnejo zaradi zmanjšane prostornine plazme zadrževati Na+ in vodo.
-povečana sekrecija aldosterona

Hipotonična hiperhidracija
Vzrok je pozitivna bilanca vode, ki lahko nastane zaradi:
-prekomernega pitja vode(presežena sposobnost ledvic za redčenje urina >25L/dan)
-ali okvarjenih ledvic (oslabljeno diluiranje urina).

Zaradi padca osmolalnosti ECT pade koncentracija ADH v krvi in hkrati tudi ne občutimo žeje. Voda gre iz ECT v celice, ki nabrekajo. Z diluiranim urinom odstranjujemo presežek vode iz našega telesa.
Primer:
-povečana zaužitev vode pri pacientih z Addisonovo ali kakšno drugo boleznijo, pri kateri je oslabljeno zadrževanje Na+ v ledvicah
-sindrom nepravilnega izločanja ADH zaradi bolečine, stresa, zdravil, po operaciji –torej dejavnikov, ki stimulirajo sekrecijo ADH-ja

4. PRIMERI MOTENJ V PRESNOVI VODE

Kronično odpovedovanje srca
Ko srce ni sposobno zadostnega črpanja, srednji arterijski tlak pade, zmanjša pa se tudi perfuzija ledvic. Vklopi se sistem renin-angiotenzin II- aldosteron; ADH in ↑SYMP za zvišanje krvnega tlaka in zadrževanje NaCl in vode v telesu. Zaradi večjega volumna plazme se dvigne venski tlak in posledično tudi hidrostatski kapilarni tlak, s tem se poveča kapilarna filtracija v intersticijski prostor, kar povzroči periferni edem. Učinek na srednji arterijski tlak ni zadosten→večje zadrževanje tekočine→ hujši edemi. Po istem principu lahko pride tudi do pljučnih edemov, ki so smrtno nevarni.

Pretirana uporaba diuretikov
Diuretiki so snovi, ki blokirajo reabsorbcijo Na+ (posledično tudi vode). Reabsorbiran Na+ doprinese 50 k osmolarnosti ledvične sredice - tako se zgodi, da postane sredica po daljši uporabi diuretikov manj osmolarna, kar oslabi sposobnost ledvice koncentrirati urin in slabša je odzivnost ledvic na ADH.

Obilno akutno bruhanje ali driska
Iz telesa izločata tako voda kot tudi Na+.

Diabetes melitus
zaradi povečane koncentracije glukoze v krvi in njenega osmotskega delovanja, potuje voda iz celic (HIPOTONIČNA HIPERHIDRACIJA). Če se stanje ne normalizira, se začne glukoza izločati z ledvicami in tako deluje kot OSMOZNI DIURETIK (HIPERTONIČNA DEHIDRACIJA)

Diabetes insipidus
je napaka v zmožnosti izločanja koncentriranega urina.
»Centralni«DI→hipofiza ne proizvaja ali izloča zadosti ADH
»Nefrogeni«DI→nezmožnost reakcije tubulov na ADH

Nefrotski sindrom
Znižanje plazemskega onkotskega tlaka in osmotski premik tekočine v intersticij, kar v praksi pomeni nastanek edema in znižanje krvnega tlaka (kompenzacija- večji edem…). Pojav žeje in povečanje izločanja ADH.

Obsežne opekline
Povečana izguba vode, elektrolitov, proteinov zaradi večje prepustnosti kože in povečane permeabilnosti kapilar.

Kronična bolezen jeter
Zmanjšana sinteza albumina, kar vodi v nižji plazemski onkotski tlak. Povečan je prehod vode v intersticij, zato pade V krvi in pretok krvi → ↑ sekrecija ADH, sistem renin-aldosteron

Addisonova bolezen= hipoadrenalizem
Zmanjšano izločanje aldosterona in kortizola. Pomanjkanje aldosterona se kaže v izgubi Na+, Cl─ in vode ter kopičenju K+ in H+ (blaga acidoza). Izguba tekočine rezultira v zmanjšanju volumna plazme, zmanjšanem minutnem volumnu. Kot posledica pomanjkanja kortizola ljudje slabo reagirajo na stres, med obroki se pojavlja hipoglikemija (kortizol ima nasprotni učinek insulina), pacienti čutijo utrujenost, nemoč mišic, njihov krvni tlak pa pade (kortizol vzdržuje pritisk in funkcijo srca ter uravnava energijski metabolizem maščob in ogljikovih hidratov).

Cushingova bolezen= hiperadrenalizem
Pri Cushingovi bolezni je močno povišan nivo kortizola, pogosto pa tudi androgenov. Kortizol pa ima tudi blage učinke mineralokortikoidov, zato se pri 80 pacientov pojavlja tudi hipertenzija.

Connov sindrom = primarni hiperaldosteronizem
prekomerna sekrecija aldosterona

Insuficienca nadledvične žleze
zmanjšano izločanje kortizola (in androgenov, izločanje aldosterona ohranjeno)

Insuficienca ščitnice= hipotiroidizem
zmanjšana sekrecija tirozina

Močno potenje brez nadomeščanja izgube vode in soli
hipertonična dehidracija (znoj je hipotoničen, izgublja se več vode kot natrija)

Sindrom nepravilnega izločanja ADH
preveč plazemskega ADH glede na osmolalnost telesnih tekočin, krvnega tlaka in volumena