1. UVOD

Volumen kraniospinalnega sistema je konstanten in znaša približno 1650 ml. Gre za rigiden prostor, ki ga normalno izpolnjujejo:
· centralno živčevje - 80\%
· cerebrospinalni likvor - 10\%
· kri - 10\%.

Pritisk v tem sistemu (intrakranialni pritisk -IKP) je konstanten, kadar je vsota volumnov gornjih treh količin konstantna. Pri spremembi volumna ene komponente se IKP ohrani konstanten le tako, da se hkrati spremeni volumen druge za isto vrednost, vendar v obratni smeri. To nam ponazarja naslednja enačba:

Vcž + Vcl + Vk = konst.


2. MERJENJE IN VREDNOSTI IKP

Merjenje intrakranialnega pritiska poteka tako, da pacienta položimo na bok; s tem se pritisk likvorja v spinalnem kanalu izenači s pritiskom v IK prostoru. Nato z iglo vbodemo v hrbtenični kanal (tam, kjer ni več hrbtenjače, ampak le cauda equina - navadno v višini LII) in iglo povežemo s cevko. Sprememba nivoja likvorja v cevki nam poda vrednost IKP (1 mm likvorja = 1 mm vode). Kadar pa potrebujemo natančnejše rezultate, uporabimo metodo merjenja IKP z električnim pretvornikom, ki je veliko občutlivejša, saj zazna tudi nihanja tlaka zaradi dihanja in srčne akcije.



Slika 1


IKP






diastolni nivo




čas


Za vrednost IKP vzamemo vrednost tlaka ob diastoli (diastolni nivo - slika 1). Nihanje z nižjo frekvenco je posledica dihanja, saj se ob izdihu poviša arterijski tlak, kar povzroči zvišanje tlaka v IK prostoru. Nihanje z višjo frekvenco odgovarja srčni akciji.


Po Lundbergovi klasifikaciji ločimo naslednje vrednosti IKP:
· normalen: 0-10 mmHg
· rahlo zvišan: 11-20 mmHg
· srednje zvišan: 21-40 mmHg
· nevarno zvišan: nad 40 mmHg.


3. PODAJNOST KRANIOSPINALNEGA PROSTORA


Intrakranialni prostor omejuje trda možganska ovojnica (dura mater encephali), katere značilnost je, da je sicer elastična, a ima relativno majhno podajnost. To pomeni, da bi se že ob majhnem povečanju volumna IK prostora IKP močno povišal (slika 2 - krivulja 1). K sreči obstajajo kompenzatorni mehanizmi, ki omogočajo, da se povišan IKP zaradi povečanja volumna ene od komponent IK prostora povrne na normalno vrednost, tako da se zmanjša volumen ene ali obeh preostalih komponent (slika 2 - krivulja 2).




Slika 2


IKP k1 k2
(mmHg) 120 -

80 -

40 -


0 3
V (ml)


Zvišan IKP zaradi različnih vzrokov se poskuša normalizirati na več načinov:
· cerebrospinalni likvor: kot posledica povečanega gradienta tlaka se poveča njegova resorbcija v venske sinuse; iz istih razlogov se nekoliko zmanjša še njegova sekrecija,
· kri: zvišanje IKP povzroči zožanje svetline žil, predvsem ven, kar neposredno pripomore k zmanjšanju volumna krvi v sistemu,
· možgani: so telo, ki se pasivno premika z območja višjega tlaka proti nižjemu.

Ko kompenzatorni niso več sposobni ohranjati konstantnega IKP (druga faza), že majhno povečanje volumna povzroči veliko zvišanje IKP. Za to fazo je značilen glavobol. Če IKP še narašča, nastopijo nezavest, bradikardija in motnje v respiraciji zaradi ishemije respiratornega centra, kar imenujemo tretja faza. Koma in nato smrt se pojavita v četrti fazi.


4. VZROKI ZVIŠANEGA IKP


A) Povišan tlak v venskih sinusih

Posledica povišanja tlaka v venskih sinusih je zmanjšan gradient tlaka za absorbcijo cerebrospinalnega likvorja, katerega zadrževanje v IK prostoru povzroči dvig IKP. Kompresijo oz. okluzijo venskih sinusov povzročajo predvsem:
· tumorji,
· infekcije,
· IK tromboza,
· hematomi,
· delci kosti, ki ob poškodbi vdrejo v sinus,
· kronični hydrocephalus,
· ekstrakranialni vzroki (npr. bilatelarna okluzija jugularnih ven,…).


B) Povečan upor absorbciji cerebrospinalnega likvorja

Upor se poveča, kadar je prisotna obstrukcija pretoka likvorja v sistemu njegovih obtočil. Najpomembnejši vzroki obstrukcije so metastaze, tumorji in subduralni hematomi, ki večajo volumen IK prostora, obliterirajo arahnoidalne cisterne in subarahnoidalni prostor. Do obliteracije arahnoidalnih resic lahko pride tudi zaradi subarahnoidalnih krvavitev in bolezni s povišano koncentracijo proteinov v cerebrospinalnem likvorju.


C) Povečana produkcija cerebrospinalnega likvorja

Povečana produkcija je sicer zelo redka, lahko pa se pojavi ob naslednjih bolezenskih stanjih:
· pri papilomu horoidnega pleteža se izloča preveč cerebrospinalnega likvorja, posledica je hydrocephalus in povišan IKP,
· hipoosmolarnost plazme prav tako povzroči dvig IKP, ker tekočina iz možganov prestopa v likvor, saj so možgani zavarovani proti edemu pri vodni intoksikaciji.


5. SIMPTOMI IN ZNAKI ZVIŠANEGA IKP

Za povišan IKP so značilni prevsem trije znaki. Ti so:
· glavobol: najpomembnejši bolečinski receptorji so lokalizirani v duri, arterijah na možganski bazi pa tudi v venskih sinusih in pripadajočih venah. Verjetno glavobol predstavlja predvsem duralno bolečino. Duralna bolečinska vlakna so lahko mielinizirana ali nemielinizirana ter se širijo skozi celotno ovojnico. Vlakna iz dure nad tentorijem potujejo po vejah n. trigeminusa, infratentorialna vlakna pa po vejah zgornjih cervikalnih živcev in z n. vagusom. Gre za na nateg zelo občutljive končiče, ki ob stimulaciji povzročajo močno bolečino.
Glavobol je najmočnejši ponoči in zjutraj, njegova lokalizacija pa nima posebnega
diagnostičnega pomena.

· papiloedem: gre za zvišanje tlaka ob vidnem živcu oz. ob papilli n. optici, kar povzroči višji hidrostatski tlak v kapilarah očesa, saj se zmanjša odtekanje krvi iz mrežnice. Velikokrat pride do spremembe v vidu, saj se poveča slepa pega, pri hujših oblikah papiloedemov pa se zoži tudi vidno polje. Navkljub zvišanemu IKP ostane vid včasih nespremenjen, a se npr. ob kašljanju za kratek čas izgubi (takrat IKP za trenutek naraste). Papiloedem je zanesljiv znak povišanega IKP, vendar se zaradi anatomskih razlik ne pojavi pri vseh obolelih.
· bruhanje: povišan IKP vzdraži center za bruhanje, znaki pa so intenzivnejši ponoči in zjutraj.

Poleg teh znakov sta pomembni še dve stanji:
· Cushingov odgovor: če je arterijski pritisk v možganih manjši kot IKP lahko žilje kolabira in pride do nastanka ishemičnih področij. To povzroči stimulacijo simpatika, s tem vazokonstrikcijo in povišanje srednjega arterijskega tlaka, kar omogoči možganom prefuzijo. Pri tem je stimuliran tudi karotidni sinus in vagus, kar se odraža kot bradikardija in hipopnea. Če se IKP še poveča, se simpatična stimulacija ojača in pride do tahikardije, ob napredovanju ishemije pa nastane paraliza simpatičnih poti, pade žilni upor in tako tudi srednji arterijski tlak.
· Cheyne - Stokesovo dihanje: povišan IKP zmanjša gradient tlaka v žilah ter s tem povzroči manjši krvni pretok v možganih. Zaradi tega informacije respiratornemu centru o krvnem CO2 zakasnijo in posledica sta izmenjujoči se hipo- in hiperventilacija ter občasna apnea.