1. Definicija srčnega popuščanja

Srčno popuščanje je pojav, pri katerem je črpalna funkcija srca oslabljena in srce pri normalni diastolni polnitvi ni sposobno prečrpati dovolj velike količine krvi, ki bi zadostila metabolnim potrebam organizma v fizioloških razmerah. Kaže se kot premik krivulje srčne funkcije desno in navzdol. Zaradi tega pride do povečanega polnitvenega pritiska pri enakem minutnem volumnu in zmanjšane srčne rezerve.


2. Dolgoročna regulacija volumna ekstracelularne tekočine in mehanizem retencije vode in elektrolitov pri kroničnem srčnem popuščanju



Slika 1: Dolgoročna regulacija volumna ECT

Z mehanizmom, ki ga ponazarja zgornja slika, se v telesu uravnavajo volumen ECT, volumen krvi, minutni volumen srca (MVS), arterijski tlak in diureza. Regulacija poteka istočasno na različnih mestih. Sprememba volumna krvi povzroči spremembo MVS, sprememba MVS povzroči spremembo arterijskega tlaka in sprememba arterijskega tlaka povzroči spremembo v količini izločenega natrija in vode. To spremeni bilanco natrija v telesu in količino natrija v telesu, ta pa določa volumen ECT in volumen krvi, ki se tako normalizira. Vsi ti faktorji pa zagotavljajo učinkovito feedback kontrolo za uravnavanje volumna krvi.

Pri srčnem popuščanju pride do padca MVS, ker je oslabljena črpalna funkcija srca. Zaradi padca MVS pride neposredno tudi do padca arterijskega tlaka, s tem pa do zmanjšanega izločanja natrija iz ledvic (nižji tlak povzroči zmanjšano glomerulno filtracijo in intenzivnejšo tubulno reabsorpcijo natrija) in zmanjšanja diureze. Retencija natrija povzroči povečanje volumna krvi (seveda se poveča tudi volumen ECT). Povečan volumen nato povzroči zvišanje srednjega cirkulacijskega tlaka, ta pa premakne krivuljo venskega priliva navzgor. Povečan venski priliv pa zopet zviša MVS bližje normalni vrednosti. Če insuficienca srca le ni prehuda, lahko zvečanje volumna krvi normalizira MVS in arterijski tlak. Tak organizem bo imel tudi normalno izločanje natrija, povečan bo ostal le volumen ECT in volumen krvi, zato bo zagotovljen normalen MVS v mirovanju.


2.1. Zadrževanje natrija in vode v telesu
Zadrževanje natrija in vode pri popuščanju srca omogoča dvig MVS na normalno vrednost. Glavno vlogo pri tem imajo ledvice, ki z regulacijo tubulne reabsorbcije natrija določajo njegovo količino v organizmu, s tem pa tudi volumen ECT. Večina natrija se reabsorbira že v proksimalnih tubulih (obligatorni del), manjši del pa v distalnih tubulih in zbiralcih (variabilni del).

Tubularna reabsorbcija natrija poteka v dveh fazah:
o aktivna faza; natrij s pasivnim transportom zaradi gradienta koncentracij pride iz svetline tubula v tubulno celico, iz nje pa ga v intersticij aktivno izčrpa natrijeva črpalka, ki leži na bazolateralni strani celice
o pasivna faza; iz intersticija nato tekočina in natrij preideta v kapilaro zaradi Starlingovih sil (visok onkotski tlak v kapilarah in nizek hidrostatski tlak)

a) Retencija natrija in vode pri akutni srčni insuficienci
Pri akutnem srčnem popuščanju pride do velikih pomikov krivulje srčne funkcije naenkrat. Nižji tlak v aferentni arterioli pomeni tudi manjši tlak in pretok krvi v glomerulnih kapilarah in s tem močno zmanjšano glomerulno filtracijo. K zmanjšani glomerulni filtraciji prispeva še simpatik z vazokonstrikcijo aferentne arteriole. Simpatik se aktivira z baroreceptorskim refleksom, ki se odzove na padec arterijskega tlaka. Poleg tega pride tudi do povečane tubulne reabsorbcije, posledica je zadrževanje natrija in vode v telesu.

b) Retencija natrija in vode pri kronični srčni insuficienci
Za kronično srčno popuščanje je značilno veliko število manjših premikov krivulje srčne funkcije v daljšem časovnem obdobju. Tu ima glavno vlogo angiotenzin II, ki deluje na lokalni in sistemski ravni:
o lokalno se ob zmanjšanem pretoku krvi skozi ledvice aktivira os renin-angiotenzin. Lokalna konvertaza pretvori angiotenzin I v angiotenzin II, ta pa povzroči predvsem vazokonstrikcijo eferentne arteriole. S tem se poveča tlak v glomerulni kapilari in zaradi tega tudi glomerulna filtracija (obe vrednosti se tako približata normalni vrednosti). Zaradi zmanjšanega pretoka krvi (povečan upor) se poveča filtracijska frakcija, zato se zviša onkotski tlak peritubulnih kapilar. Zaradi povečanega upora v eferentni arterioli pa hkrati tudi pade hidrostatski tlak peritubulnih kapilar. Spremenjeno razmerje tlakov privede do večje tubulne reabsorbcije natrija in vode. Poleg vazokonstrikcije eferentnih arteriol pa je angiotenzin II pomemben še kot spodbujevalec natrij-kalijeve črpalke. Spodbuja tako pasivno kot aktivno fazo reabsorpcije natrija.

o sistemsko deluje angiotenzin II tako, da povzroči splošno vazokonstrikcijo (→ večji periferni upor → višji arterijski tlak) in stimulira izločanje aldosterona iz nadledvičnice. Aldosteron povzroči večjo tubulno reabsorbcijo natrija v distalnih ledvičnih tubulih in v zbiralcih (variabilni del reabsorpcije), to pa posledično vpliva še na reabsorbcijo vode in sekrecijo kalija.
3. Kompenzacija in dekompenzacija srčnega popuščanja

3.1. Kompenzirana srčna insuficienca
O kompenzirani srčni insuficienci govorimo takrat, ko lahko srce, kljub poškodbi, črpa tako velik MVS, da je v telesu bilanca natrija ničelna.


Graf 2¬: Kompenzirana srčna insuficienca

MVS nepoškodovanega srca znaša 5 l/min, pri tem je pritisk v desnem atriju 0 mmHg (točka A). Ko pride do blažjega miokardnega infarkta, se krivulja srca zniža in se zato MVS zmanjša na 2 l/min (premik v točko B).

a) Zgodnji mehanizmi kompenzacije
Zgodnji mehanizmi kompenzacije povzročijo aktivacijo simpatika, ki se razvije v 30 sekundah po infarktu. Najpomembnejši med njimi je baroreceptorski refleks, ki se aktivira zaradi zmanjšanega arterijskega pritiska.

Simpatik deluje na:
o SRCE: Poveča kontraktilnost srčne mišice in s tem okrepi poškodovano mišico ali pa ojača delovanje zdrave. Krivulja srčne funkcije se dvigne levo in navzgor. MVS se poviša.
o PERIFERNO ŽILJE: Poveča tonus žilja, še posebej ven in s tem dvigne krivuljo venskega dotoka, kar še dodatno poveča MVS (točka C). Vazokonstrikcija arteriol zviša zaradi padca MVS znižan arterijski tlak, pomembna je za prerazporeditev pretoka krvi.

b) Kronični mehanizmi kompenzacije
Kronični mehanizmi kompenzacije srčne insuficience se uveljavijo v nekaj dneh ali tednih po akutnem srčnem infarktu.
o Zadrževanje vode in povečanje volumna krvi s pomočjo ledvic: Ledvice se na zmanjšanje MVS odzovejo z zadrževanjem vode in soli, če pa se MVS zmanjša na 1/2 ali 1/3 normalnega lahko pride do anurije. Zadrževanje tekočine traja dokler je MVS zmanjšan. Šele, ko se MVS zaradi zvečanega srednjega cirkulacijskega pritiska in dviga krivulje venskega dotoka vrne na normalno vrednost, se tudi izločanje natrija in tekočine skozi ledvice vrne na vrednost, ki omogoči ničelno bilanco natrija.
o Okrevanje miokarda po infarktu: Mehanizmi reparacije miokarda se začnejo takoj po infarktu tako, da se razvije kolateralni obtok, ki omogoča preživetje mišice. Zdrava vlakna hipertrofirajo. Končno stanje reparacije miokard doseže po 5-7 tednih (točka D).
Človeku, ki kompenzira srčno insuficienco, je MVS zadosten dokler miruje, ko pa poskuša opravljati težko delo, se takoj ponovno pojavijo simptomi, ker srce ni sposobno povečati črpanja. Pravimo, da je srčna rezerva zmanjšana.


3.2. Dekompenzirana srčna insuficienca
O dekompenzirani srčni insuficienci govorimo takrat, ko je srce tako hudo poškodovano, da nobena kompenzacija ne more vzpostaviti takega MVS, ki bi omogočal ničelno bilanco natrija. Natrij in voda se čedalje bolj zadržujeta v telesu, kar povzroča nastanek edemov in vodi v smrt zaradi dodatne obremenitve srca.

Graf 3: Znižana krivulja MVS pri dekompenzirani srčni insuficienci

Zadrževanje tekočine povečuje srednji cirkulacijski pritisk in premika krivuljo venskega dotoka desno in navzgor, MVS pa se spreminja od A do F.
A – stanje takoj po nastanku akutne insuficience
B – maksimalna aktivacija simpatika (še ni zadrževanja tekočine). MVS je premajhen, da bi ledvicam omogočil ničelno bilanco natrija. Volumen krvi začne naraščati.
C – povečan volumen krvi dvigne pritisk v desnem atriju, MVS se še malenkost zveča, vendar je še vedno prenizek. Ledvice preko sistema renin-angiotenzin zadržujejo tekočino, kar poveča tlak v desnem atriju. Srce se preveč raztegne, to pa še dodatno zmanjša črpalno sposobnost srca, zato se krivulja MVS obrne navzdol.

Zadrževanje vode v telesu povzroči pri kompenzirani srčni insuficienci izboljšanje stanja, medtem ko pri dekompenzirani srčni insuficienci povzroči obsežne edeme in poslabšanje stanja.


4. Ravnotežje med volumnom tekočine v intersticiju in žilju ter nastanek edemov

Volumen tekočine v intersticiju je v fizioloških razmerah v ravnotežju z volumnom tekočine v žilju. Prehajanje tekočine skozi kapilarno steno je pomemben dejavnik, ki vpliva na to ravnotežje. Matematično lahko filtracijo skozi kapilare ponazorimo z enačbo:

filtracija = Kf x (Pk – Pin - ∏k + ∏in)
Kf – filtracijski koeficient
Pk – hidrostatski pritisk v kapilari; potiska tekočino iz kapilar v intersticij
Pin – hidrostatski pritisk v intersticiju; potiska tekočino iz intersticija v kapilare
∏k – onkotski pritisk plazemskih proteinov; vleče tekočino v kapilare
∏in – onkotski pritisk proteinov v intersticiju; vleče tekočino v intersticij
Na ravnotežje med ECT in volumnom krvi pa vpliva tudi limfatična cirkulacija (tok limfe je približno 2 ml/min). Limfni sistem odvaja vodo in proteine iz intersticija in jih vrača v kri.

Obstajata dva glavna vzroka povečanja ECT oz. nastanka ekstracelularnih edemov:
1. Nesorazmerje med filtracijo in reabsorpcijo tekočine preko stene kapilar (povečana je filtracija tekočine iz plazme v intersticij glede na reabsorpcijo)
2. Okvara v limfatični cirkulaciji

1. Povečana kapilarna filtracija je lahko posledica ↑Kf, ↑Pk, ↑∏i, ↓Pin, ↓∏k.
• Do povečanja Kf pride zaradi povečane prepustnosti kapilarne stene; ta se poveča npr. pri vnetjih. Ob povečanju Kf se zaradi povečanega prehoda proteinov iz kapilar zviša tudi ∏in, ki še poveča prehod tekočine iz kapilar.
• Do povečanja Pk pride zaradi zadrževanja vode in soli (kronično srčno popuščanje, ledvična odpoved) in zvišanega venskega pritiska (venska tromboza, odpoved venskih črpalk zaradi paralize mišic, okvare venskih zaklopk).
• Do zmanjšanja ∏k pride zaradi izgube proteinov z urinom (nefrotski sindrom), v črevesu ali izgube proteinov skozi poškodovano kožo (rane, opekline) ali pa zaradi zmanjšane produkcije proteinov (bolezni jeter, proteinsko ali kalorično stradanje).
2. Do blokade limfnega sistema pa lahko pride zaradi rakavih obolenj (pride do zamašenih bezgavk), infekcij (filarije, klamidije), po kirurških posegih (odstranjene so limfne žile). Vzrok je lahko tudi kongenitalna odsotnost oz. nepravilnost limfnih žil.

Spremembe teh dejavnikov pa morajo biti relativno velike, da se razvijejo edemi. Manjše spremembe namreč kompenzirajo 3 glavni varnostni mehanizmi:
• Majhna komplianca intersticija (Pin je negativen) – če se volumen intersticijske tekočine malo poveča, se Pin močno poveča, to pa zmanjša oz. ustavi nadaljnje prehajanje tekočine v intersticij. Majhni premiki tekočine torej ustavijo nadaljnji prestop tekočine, dokler je tlak Pin negativen. Če je Pin pozitiven, je komplianca intersticija močno povečana, zato se ob prestopu tekočine Pin ne poveča v tolikšni meri – nastajajo edemi.
• Povečan pretok limfe – ta se lahko poveča 10-50x in s tem odstrani tekočino, ki se je nabrala v intersticiju, tako tudi ohranja negativen Pin.
• Izpiranje proteinov – ob povečani filtraciji tekočine v intersticij se poveča pretok limfe, zaradi tega pa se zmanjša koncentracija proteinov v intersticiju. Več proteinov se namreč odstrani z limfo, kot pa se jih filtrira iz krvi; limfne kapilare so namreč bolj prepustne za proteine kot sistemske.

¬¬Lokalni edem nastane samo zaradi lokalnega premika tekočine iz krvi v intersticij. Od lokalnega se sistemski edem razlikuje predvsem v tem, da sistemski edem ne more nastati brez zadrževanja vode in soli.


5. Vrste srčnega popuščanja in edemi

5.1. Akutno srčno popuščanje
Akutno srčno popuščanje nastane v trenutku. Glede na vzrok je lahko levo- ali desnostransko.
Vzrok levostranskega srčnega popuščanja je ponavadi miokardni infarkt levega ventrikla. Zaradi poškodbe srčne mišice se zmanjša kontraktilnost levega ventrikla, medtem ko desno srce deluje normalno. Poveča se volumen krvi v pljučih, ker se del krvi prerazporedi iz sistemske v pljučno cirkulacijo. Posledica je povečan tlak v pljučnih žilah (kongestija). Zmanjša se komplianca pljuč in pride do dispnee. Kadar se volumen v kapilarah poveča do te meje, da hidrostatski tlak preseže koloidno osmotskega, pride do filtracije tekočine v intersticij. V skrajnem primeru, ko prestopi tekočina še v alveole, nastane alveolarni pljučni edem ter povzroči zadušitev (pri cca. 28 mmHg). Povečan tlak v pljučni cirkulaciji ima pozitiven in negativen učinek; pozitiven zato, ker preprečuje kardiogeni šok (višji tlak pomeni večji polnilni pritisk za levi ventrikel, s tem se popravi MVS), negativen učinek pa zaradi pljučnega edema. Simpatik poveča premik krvi iz sistemske v pljučno cirkulacijo, saj povzroči venokonstrikcijo, poveča se dotok v desno srce, kar pa še poveča pljučno kongestijo. Značilen znak je ortopnea (glej spodaj).

Pri desno stranskem srčnem popuščanju pa je najpogostejši vzrok pljučna trombembolija. Zaradi krvnega strdka se zamašijo dovodne pljučne žile. Poveča se upor (zmanjšan premer žil), kar zviša tlak v pljučni arteriji, to pa predstavlja preobremenitev za desno srce, ki ni sposobno delovati proti tako velikemu tlaku. Kri se prerazporedi iz pljučnega v sistemski obtok, posledica je povečan tlak v desnem atriju (zaradi večjega venskega dotoka), ki se kaže kot napolnjenost vratnih ven (zvišan CVP). Polnitveni tlak levega atrija pa je zmanjšan (zmanjšan dotok krvi iz pljuč) in s tem je zmanjšan tudi MVS. Edemov ni, ker skupaj z MVS pada tudi kapilarni tlak.


5.2. Kronično srčno popuščanje
Pri kroničnem srčnem popuščanju se krivulja srčne funkcije pomika desno in navzdol v majhnih korakih, v daljšem časovnem obdobju. Kot kompenzacijski mehanizem se aktivira sistem renin-angiotenzin, ki povzroči zadrževanje vode in zvečanje volumna krvi.

Kronično levostransko popuščanje je posledica hipertenzije, stenoze in insuficience aortne in mitralne zaklopke. Zaradi prerazporeditve krvi iz sistemskega v pljučni krvni obtok pride do pljučne kongestije, kar vodi v ortopnoo (dispnoa v ležečem položaju). Ko bolnik s tovrstnim popuščanjem vstane, se kri prerazporedi v vene nižjih delov telesa (vene so raztegljive, volumen krvi v njih se poveča, ker se hidrostatski tlak v njih poveča). Zmanjša se venski dotok v desno srce, s tem pa se zmanjša izgon krvi v pljuča. Ker ostane dotok v levi atrij enak, se del krvi premakne iz pljučnega v sistemski obtok. Tako se zmanjša volumen krvi v pljučih in bolnik lažje zadiha.

Kronično desnostransko popuščanje nastane zaradi povečanega pljučnega upora (pri KOPB). Razvije se t.i. kronični cor pulmonale. Desna stran srca ne iztisne dovolj krvi, zato se tlak v pljučih zniža. V levo srce se vrača manj krvi, zato se MVS zmanjša. V ledvicah pride do retencije vode in elektrolitov, lahko se razvijejo sistemski edemi.


6. Literatura

Guyton AC. Textbook of medical physiology. WB Saunders Company, 1998: strani: 221-223, 265-273, 297-313, 367-383