1 MEHANIKA DIHANJA

1.1 Tlaki v prsnem košu ob koncu normalnega vdiha, tlaki v prsnem košu med vdihom in med izdihom



Graf 1: Spremembe volumna pljuč ter spremembe alveolnega, intraplevralnega in transpulmonalnega tlaka med normalnim dihanjem (Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000.)

Alveolni tlak se ob koncu vdiha oz. izdiha izenači z atmosferskim tlakom. Atmosferski tlak predstavlja referenčno vrednost, to je 0cm H2O.
Normalni intraplevralni tlak na začetku vdiha je okrog -5cm H2O. Med normalnim vdihom se zaradi raztezanja prsnega koša ustvari še bolj negativen tlak, približno -7,5cm H2O. Posledica tega je, da se zniža tudi alveolni tlak na približno -1cm H2O in povzroči vdor zraka po dihalnih poteh v pljuča.
Med izdihom intraplevralni tlak naraste na vrednost, ki jo je imel pred vdihom (-5cm H2O), posledično pa naraste tudi alveolni tlak na +1cm H2O in potisne zrak iz pljuč.

1.2 Delo pri dihanju, vloga surfaktanta

Delo enega diha je definirano kot W = p  V. Med normalnim dihanjem se respiratorne mišice uporabljajo domala samo za vdih, izdih pa je skoraj povsem pasiven zaradi elastične odbojnosti (angl. elastic recoil) pljuč in stene prsnega koša. Delo pri vdihu lahko razdelimo glede na to, katere sile morajo dihalne mišice premagati: (1) elastično tkivo pljuč in prsnega koša, (2) površinska napetost alveolov, (3) trenje (viskozno) pljuč in prsnega koša, (4) upor zračnih poti.
Surfaktant je površinsko aktivna snov (kompleksna mešanica fosfolipidov, proteinov in ionov), ki pokriva alveole in zmanjšuje površinsko napetost alveolov. Njegova površinska aktivnost se spreminja z volumnom alveolov, kar prispeva največji delež k histerezi (neenakost med odzivi na inflacijo in deflacijo). Fiziološki učinki surfaktanta: (1) zmanjša mišični napor za raztegnitev pljuč (manjše delo), (2) pomaga preprečevati kolabiranje alveolov ob koncu vsakega izdiha, (3) stabilizira alveole, ki težijo k različnim hitrostim praznjenja; tisti, ki se praznijo hitreje, generirajo manjšo površinsko napetost, kar upočasni hitrost praznjenja, počasnejši pa imajo višjo površinsko napetost in jih tako dohitijo.



2 REGULACIJA DIHANJA

2.1 Vpliv dihalnega centra na frekvenco ter globino vdiha in izdiha
Dihalni center je sestavljen iz treh delov: ventralnega ter dorzalnega dela podaljšane hrbtenjače in pnevmotaksičnega dela v ponsu.




2.2 Vpliv perifernih receptorjev na frekvenco in globino vdiha in izdiha

Dražljaji Efekt
Karotidna telesca in aortni lok (kemoreceptorji) Hipoksija, zvišanje paCO2 , znižanje pH Zvišanje frekvence in globine dihanja
Receptorji na nateg Povečan bronhialni transmuralni pritisk Preprečujejo nadaljevanje vdiha in omogočajo izdih
Iritantni receptorji Kemični (endo-, eksogeni), mehanični Kašelj, bronhokonstrikcija, izločanje sluzi, apnea, plitvo in hitro dihanje
C vlakna Mehanične motnje pljučnega vezivnega tkiva (edem, kemikalije …) Bronhokonstrikcija, izločanje sluzi, plitvo in hitro dihanje
(tahipnea, bradikardija, hipotenzija)
Receptorji v sklepih, kitah in mišicah stene prsnega koša Spremembe volumna prsnega koša Preprečujejo prevelike spremembe globine in frekvence dihanja

2.3 Primeri bolezensko spremenjenega vzorca dihanja
a) Cheyne – Stokesov vzorec dihanja: gre za izmenjevanje hiperpnee ter apnee
• Pri daljšem transportu krvi iz pljuč do kemoreceptorjev, le-ti kasneje zaznajo padec CO2 in zaradi tega pride do hiperventilacije. Zato pade pCO2 v pljučni krvi, kar povzroči apneo.
• Pri okvari negativne povratne zveze respiratornega centra.
b) Kussmaulov vzorec dihanja:
• Hiperventilacija, ki se pojavi zaradi acidoze (metabolična pri sladkorni bolezni).
c) Biotov vzorec dihanja:
• Nastopi zaradi okvar centralnega živčnega sistema (največkrat meningitis), pri čemer pride do porušenja periodike dihanja.


3 DIHALNI TESTI
3.1 Statični
Uporabljajo se za ugotovitev elastičnih lastnosti pljuč in prsnega koša.
Merimo TLC (totalna pljučna kapaciteta), VC (vitalna kapaciteta), FVC (forsirana vitalna kapaciteta), FRC (funkcionalna rezidualna kapaciteta), RV (rezidualni volumen), Vt (dihalni volumen).

3.2 Dinamični
Ugotavljamo lastnosti (velikost, prehodnost,…) prevodnih poti dihal.
Merimo:
• FEV1 (forsiran ekspiratorni volumen v prvi sekundi izdiha): fiziološko > 75 FVC
- kaže obstrukcijo dihalnih poti
• FEV1FVC (relativen FEV1 - kot odstotek od FVC)
• FEF25-75: manj odvisen od napora, kot FEV1; bolj občutljiv indikator zgodnje obstrukcije dihalnih poti.
• PEF (največja hitrost izdiha)
• MVV (maksimalna hotena ventilacija): pacient 12 sek globoko diha
- pokaže stopnjo obstrukcije, respiratorne rezerve, moč dihalnih mišic
• MIP (maksimalen inspiratorni pritisk) in MEP (maksimalen ekspiratorni pritisk):
- pokaže na nevromuskulaturne bolezni (mišična distrofija, myostenia gravis,…)
• graf pretok zraka/volumen pljuč
- pokaže razlike med tipi kroničnih pljučnih bolezni (restriktivne,obstruktivne)
• DLCO (difuzijska kapaciteta za CO) [mL/min/mmHG]
- znižanje DLCO kaže na abnormalnosti razmerja med ventilacijo/perfuzijo ali pa na anemijo (znižanje Hb zmanjša difuzijo prek alveola)

Pri običajni spirometriji merimo VC, FEV1, FEV1FVC, pri sumu na oslabelost dihalnih mišic pa še MVV, MIP, MEP in FVC. S testi spirometrije ugotavljamo, ali gre za restriktivno ali za obstruktivno bolezen in na kakšni stopnji je.


































4 DEFINICIJA IN RAZDELITEV PNEVMOTORKASA
Pnevmotoraks imenujemo prisotnost zraka v plevralni votlini, ki je lahko posledica različnih vzrokov.
4.1 Razdelitev glede na vzrok nastanka
• travmatični - posledica poškodbe stene presnega koša ali traheobrahiealnega sistema in pljuč
• spontani - posledica prirojenega ali pridobljenega obolenja pljuč
• arteficialni - rezultat zdravniškega posega v terapevtske ali diagnostične namene
4.2 Razdelitev glede na obseg
• popolni (kompletni) pnevmotoraks
• delni (parcialni) pnevmotoraks
Zaradi negativnega plevralnega pritiska zrak uhaja iz pljuč v plevralno votlino. Pljuča zaradi elastičnosti pričnejo kolabirati in se odmikajo proti mediastinumu. To dogajanje se lahko v določeni fazi prekine, ker se pljuča na poškodovani površini zlepijo in ne puščajo več zraka (parcialni pnevmotoraks). Če se to ne zgodi, pljuča popolnoma kolabirajo in nastane popolni pnevmotoraks.
4.3. Razdelitev glede na vrsto komunikacije med plevralno votlino in okolico
• zaprti
• odprti
• ventilni (tenzijski)
4.4 Drugi pojavi pri pnevmotoraksu
• hematopnevmotoraks: kombinacija zraka in krvi v plevralni votlini
• sakadirani pnevmotoraks: delno ali popolnoma obliterirana plevralna votlina zaradi prebolelih vnetij. Zato se zrak nabira v prostem delu plevralne votline. Kolaps pljuč je delen in omejen.
• Zaradi poškodbe plevre lahko pride zrak tudi v mediastinum ali podkožje. Na površini se pokaže kot podkožni emfizem, na rentgenski sliki pa lahko odkrijemo mediastinalni emfizem.

5 PATOFIZIOLOŠKE SPREMEMBE DIHANJA PRI PNEVMOTORAKSU
Zaprti pnevmotoraks
Posledica zaprtega pnevmotoraksa je omejitev prostora, ki ga sicer zavzemajo pljuča. Zato pride do manjše ventilacije. Mediastinum se pri vdihu premakne na stran pnevmotoraksa, pri izdihu pa se premakne v nasprotno. Pri vdihu zrak težje vdira v kolabirano pljučno krilo, zato gre večina zraka v zdravo pljučno krilo. Pri izdihu pa težje izhaja iz pnevmotoraksa – intraplevralni tlak naraste in pomakne mediastinum proti zdravi strani.
Odprti pnevmotoraks
• Posledice so odvisne od velikosti komunikacije med okoljem in plevralno votlino. Če je ta široka, pljuča takoj popolnoma kolabirajo. Izenačita se intraplevralni in atmosferski tlak. Pri vdihu vstopa zrak na poškodovani strani skozi odprtino, na zdravi pa skozi dihalne poti. Tako je intraplevralni tlak na poškodovani strani višji, kar vodi v pomik mediastinuma proti zdravi strani. Zgubi se več kot polovica dihalne zmogljivosti poškodovanca. Pri izdihu zrak iz pnevmotoraksa lažje uhaja skozi odprtino v steni prsnega koša, kot pa zrak iz zdravih pljuč skozi dihalne poti. Intraplevralni pritisk naraste na zdravi strani in mediastinum se pomakne na poškodovano stran. To patološko premikanje mediastinuma med dihanjem imenujemo mediastinalno plapolanje.
• Nihajoči zrak pripomore k pomanjkljivi ventilaciji. Pri vdihu zdrava pljuča poleg svežega zraka vsrkajo še nekaj izrabljenega iz kolabiranih pljuč. Pri izdihu pa potisnejo nekaj tega zraka nazaj v kolabirana pjuča. To zmanjšuje koncentracijo kisika v vdihanem zraku.
• Premiki mediastinuma povzročijo hudo zvijanje in upogibanje velikih ven. Pri tem je oviran dotok venske krvi v srce, zato se desno srce nezadostno polni. V kolabiranih pljučih kolabira tudi pljučno žilje, kar poveča upor. Zato se levo srce slabo polni, kar vodi do sistemskega upada arterijskega pritiska.
Tenzijski pnevmotoraks
Komunikacija plevralne votline s pljuči ali z okoljem deluje kot enosmerna zaklopka, kar pomeni, da uhaja zrak v plevralno votlino samo pri vdihu, pri izdihu pa ne more ven.
Posledica tega je
• Popoln kolaps pljuč
• Premik mediastinuma na zdravo stran in
• Delna utesnitev zdravih pljuč
Zmanjša se vitalna kapaciteta in poveča se upor v pulmonalnem žilju, kar pripelje do respiratorne acidoze in hipoksije.







6 PRVA POMOČ
ZAPRTI:
Oskrbujemo ga le, če pride do poslabšanja klinične slike (dispnea), s punkcijo v 4. in 5.interkostalnem prostoru v prednji aksilarni liniji ali 2. interkostalnem prostoru parasternalno.
ODPRTI:
Pevmotoraks spremenimo v zaprtega. Odprtino skozi katero je plevralni prostor povezan z zunanjim okoljem, sterilno in neprodušno povijemo.
KOMPRESIJSKI (ventilni, tenzijski):
Prva pomoč pri tenzijskem pnevmotoraksu je, da prvemu nepovratnemu ventilu, ki je pnevmotoraks povzročil (predstavlja poškodbo) in spušča zrak v plevralni prostor, dodamo drug nepovratni ventil, ki zrak spušča iz plevralnega prostora v zunanjost. To naredimo s punkcijo. Na iglo privežemo prst gumijaste rokavice, ki ima na vrhu zarezo in tako naredimo nepovratni vnetil.
DRENAŽA:
Pnevmotoraks (vse vrste) dokončno pozdravimo z aspiracijsko drenažo. Dreniramo v 2. interkostalnem prostoru parasternalno ali pa v sprednji aksilarni črti, nikoli nižje od 5.medreberja. Dren je priključen na aspirator, ki vzdržuje negativni tlak v plevralnem prostoru in s tem omogoča normalno dinamiko dihanja.

7 ABSORPCIJA PROSTEGA ZRAKA V TELESNIH VOTLINAH
Faze absorpcije so prikazane na spodnji shemi.
Skupni tlak ostaja ves čas absorpcije skoraj enak (760mm Hg), ker se atmosferski tlak preko fleksibilnih tkiv prenaša do večine tkiv pod kožo.
1) Mehurček je napolnjen z nedavno vbrizganim zrakom, ki se je skoraj v trenutku ovlažil s tekočinami, ki ga obdajajo.
2) O2 se hitro absorbira v intersticijsko tekočino (mnogo višji pO2 v mehurčku), majhne količin N2 pa difundirajo v mehurček (pN2 v mehurčku je nižji). Zaradi absorpcije O2 se mehurček zmanjša, zato pN2 naraste na višjo vrednost kot jo ima v intersticiju. CO2 difundira v mehurček.
3) pO2 je še padel, pCO2 se je povečal, povečal se je tudi pN2. Od tu naprej se tako O2 kot N2 absorbirata nepretrgoma, ker sta njuna p višja kot v okolnem tkivu. Posledično se mehurček zmanjšuje, zaradi česar pCO2 naraste in se prav tako absorbira, vodna para pa se vrne v tekoče stanje.