UVOD
Kaj je staranje Kdaj nastopi Ali je to bolezen Takšna in drugačna vprašanja si postavljamo ob besedi staranje. Staranje je proces, ki prinaša biološke, psihološke in socialne spremembe posameznika. Biološke spremembe se kažejo v morfoloških in funkcijskih spremembah organizma. Staranje vpliva tudi na posameznikovo osebnost in položaj v družbi. Starajoče se telo lahko opravlja vse funkcije kot telo mladega človeka, a le te so upočasnjene. V normalnih pogojih so v postaranem organizmu homeostatski mehanizmi med seboj relativno usklajeni Pri naporu in stresnih situacijah pa pride do neusklajenosti in nestabilnosti teh mehanizmov.
Dve vedi se ukvarjata s študijem staranja: GERONTOLOGIJA je veda, ki iz biološkega in socialnega vidika raziskuje staranje, GERIATRIJA pa se ukvarja z zdravstvenimi težavami starejših ljudi.

OPREDELITEV STARANJA IN STAROSTI
Staranje je fiziološki proces, ki se začne z oploditvijo. Vendar staranje za družbo pomeni obdobje življenja po določeni starosti. Tako kot otroke delimo starostnike na več skupin: mlade-starejše (65-74 let), srednje-starejše (75-84 let) in stare-starejše (85 let naprej). V procesu staranja prihaja do morfoloških (spremembe na celicah) in funkcionalnih (biokemične spremembe) sprememb. Staranje pospešujejo naslednji dejavniki: dednost, vlažno vroče podnebje, mestno življenje, način življenja, napačna prehrana, premalo gibanja, služba, škodljive navade in razvade. Staranja ne moremo preprečiti. Zdrav način življenja, zdrava prehrana in gibanja pa ohranja človeka vitalnejšega.

ZNAKI STARANJA
Ločiti moramo spremembe, ki so posledica samega procesa staranja in tiste, ki so posledica bolezni.

KOŽA
S starostjo postane koža nagubana, suha, hiperpigmentirana, bolj prosojna in tanka, zaradi zmanjšane plasti dermisa ter manj elastična, zaradi degeneracije in preurejanja kolagenskih vlaken. Na vse naštete spremembe vpliva tudi neustrezna prehrana, slaba cirkulacija in spremembe v imunskem sistemu.
S staranjem se zmanjša tudi število, velikost in s tem aktivnost kožnih žlez. Nohti postanejo zaradi zmanjšane prekrvavljenosti prstnih jagodic krhki in lomljivi; lasje pa zaradi zmanjšanega izdelovanja melanina sivi, spremembe so opazne tudi v rasti in razporejenosti las. S starostjo pogosto pojavljajoča se obolenja na koži so: kožni rak, keratoza, dermatitis in pruritus.





SKELETNO-MIŠIČNE FUNKCIJE
S starostjo se pojavijo spremembe v konstituciji in postavi, saj mišičje atrofira, kostnina pa je oslabljena. Telesna masa pa se kljub zmanjšani mršavi masi (=mišičje+kostnina) povečuje, na račun večjega deleža maščevja.
-Vzrok za povečano atrofijo skeletnega mišičja in s tem tudi upadlo moč mišičja ter zmanjšano maksimalno hitrost mišičnega dela predstavlja propad hitrih, glikolitičnih vlaken. Ker pa ostajajo vlakna tipa I nespremenjena, se vzdržljivost vlaken s starostjo ne spreminja. Gibanje se lahko upočasni tudi zaradi motenj v živčnem sistemu. Na delež mišičnine v telesu vpliva tudi sedentarni način življenja.
-Nastajanje in obnavljanje kostnine je s staranjem upočasnjeno tudi zaradi zmanjšanega izločanja rastnega hormona (RH), estrogenov in manjših obremenitev skeleta, kar aktivira osteoblaste. Gostota kostnine se s starostjo zmanjšuje do mere, ko se lahko pojavi bolezen.

KARDIOVASKULARNE FUNKCIJE
S staranjem se zmanjšuje elastičnost v vseh tkivih. V krvožilnem sistemu to najbolj prizadene aorto in arterije, ki postanejo toge, manj raztegljive in rigidne. Zaradi zmanjšane funkcije avtonomnega živčevja ali nezadostne cirkulacije se pojavi ortostatska hipotenzija. Pri starostnikih se zmanjša diastolična polnitev, vendar pa se polnitveni volumni ohranjajo, zaradi povečane atrijske kontrakcije in njenega prispevka k polnitvi ventriklov. Ker je aorta bolj rigidna, periferni upor pa povečan, breme ob iztisu narašča. Stena levega prekata se odebeli, velikost srca pa se ne spremeni.
Tako je utripni volumen (UV) pri starostnikih manjši, kot pri mladih ljudeh (s starostjo srčni indeks linearno pada; srčni indeks=minutni volumen/telesna površina); vendar pa zadosten za vzdrževanje potreb telesa v mirovanju. Med naporom pa se UV ne more povečati enako učinkovito, kot pri mladih ljudeh. Kompenzacija poteka na račun povečane srčne frekvence in višjega krvnega tlaka. Pri ljudeh, ki so trenirani, se srce lahko poveča, zato se frekvenca srca med naporom lahko relativno manj poveča. Način življenja vpliva na prilagoditve v delovanju kardiovaskularnega sistema, zato je za vzdrževanje vitalnosti kardiovaskularnega sistema v starosti tudi pomembna telesna vadba in rekreacija.

RESPIRATORNE FUNKCIJE
Zaradi sprememb v strukturi elastina in kolagena se zmanjša elastičnost pljuč. Pojavi se tudi kalcifikacija mehkega tkiva ob steni prsnega koša, kar poveča njegovo togost. Tako morajo respiratorne mišice opravljati večje delo. Prihaja tudi do deformacij v strukturi alveolov, kar zmanjša površino za izmenjavo plinov. Hkrati je zaradi zmanjšanega UV tudi pretok skozi pljuča manjši. Zato se količina O2, ki ga kri v pljučih prevzame in prenaša do tkiv, zmanjša. Tudi rezidualni volumen pljuč se na račun vitalne kapacitete poveča. Pojavi se linearni padec parcialnega tlaka kisika v arterijskem delu, predvsem kot posledica neujemanja med perfuzijo in ventilacijo. Vse te spremembe vodijo v zmanjšano respiratorno funkcijo, ki pa je glede na telesno aktivnost starostnika adekvatna..

NEVROLOŠKE FUNKCIJE
Zaradi propada nevronov osrednjega živčnega sistema se s starostjo teža možganskega tkiva zmanjša. Poveča pa se število glija celic kot kompenzacija. Znotraj samega nevrona najdemo večje število depozitov lipofuscina, izgubo Nisslove substance, prepletenost nevrofibril. Z atrofijo dendritov oslabijo sinaptične povezave, zato pride do sprememb v prevajanju vzburjenja. In sicer so bolj prizadeti tisti procesi, ki zahtevajo prilagoditve na nove situacije. Senzorimotorične spremembe vplivajo na zmanjšan reakcijski čas, oslabljene reflekse in spremembe propioreceptorjev. Posledično se kažejo kot težave v ravnotežju in kot počasno, preudarno gibanje. Kljub vsemu v starosti ostanejo kognitivne sposobnosti zdravega posameznika nedotaknjene. Pojavljajo se manjše okvare kratkotrajnega spomina, spremembe v EEG in spolnih vzorcih, raztresenost, komunikacijske motnje, povečana incidenca za psihiatrične motnje, vendar do sprememb osebnosti v starosti normalno ne prihaja.
GASTROINTESTINALNE FUNKCIJE
Izguba zob pri starejših je navadno posledica slabše ustne higiene. Lahko vodi do sprememb v prehranjevanju in s tem v podhranjenost.
Kserostomija (suha usta) je prav tako pogosta med starostniki in je posledica slabšega delovanja žlez slinavk.
Pojavljajo se tudi atrofija želodčne mukoze. Zmanjša se sekrecija želodčnega soka, kar privede do zmanjšanja absorpcije snovi, ki za razgradnjo potrebujejo kislo okolje.
Pri starostnikih je pogosto je zaprtje, ki je posledica premajhne mobilnosti črevesja, zmanjšane fizične gibljivosti, nizke vsebnosti vlaknin v hrani in zmanjšanega vnosa tekočin.

GENITOURINARNE FUNKCIJE
S staranjem se pojavijo tudi spremembe v gladkih mišicah mehurja. Oporno elastično tkivo nadomesti vezivno tkivo, kar lahko povzroči nepopolno praznjenje mehurja. Kapaciteta mehurja s starostjo pada, frekvenca mikcije pa narašča.
Pri ženskah se zaradi zmanjšanega nastajanja estrogenov po menopavzi zmanjša vaginalna sekrecija, stena vagine postane tanjša, bolj suha in maj elastična, kar lahko vodi do vaginalnih infekcij.
Pri moških se pojavlja benigna hiperplazija prostate, ki povzroča predvsem motnje pri mikciji. Menijo, da je vzrok bolezni hormonsko neravnovesje v starosti (sorazmerno prevladovanje estrogenov nad androgeni).
Kljub temu, da zaradi sprememb v inervaciji in v žilnem sistemu traja dalj časa, da se pojavi erekcija, je spolna aktivnost možna še dolgo v pozna leta tako pri moških kot pri ženskah.

ČUTILA
Vid
S starostjo se splošno poslabša ostrina vida. Najpogostejša motnja vida je presbiopsija ali nezmožnost fokusiranja bližnjih predmetov, ki se pojavi zaradi izgube elastičnosti leče in atrofije ciliarnih mišic. Tudi barvni vid je zmanjšan v starosti, kar naj bi bilo povezano z absorpcijo kratkih valovnih dolžin svetlobe skozi neprozorno lečo. Zmanjša se tudi kornealna občutljivost, zato so osebe manj pozorne na morebitne poškodbe ali infekcije. Najpogostejše bolezni pri ostarelih so: glavkom, katarakta in makularna degeneracija.
Sluh
Presbikuzija ali izguba sluha zaradi starosti je opisana kot postopna, progresivna, bilateralna in simetrična senzonevralna izguba sluha visokofrekvenčnih tonov. Pogosto pa je okvarjena tudi zmožnost razumevanja govorjene besede. Uporaba slušnih aparatov lahko bistveno olajša komuniciranje z okolico. Poslabšanje sluha pa lahko povzroči tudi cerumen žlez, ki je zaradi atrofije le teh bolj suh in lahko zamaši sluhovod.
Vonj in okus
Občutljivost čutila za voh pade po 50. letu starosti, zaradi vsesplošne atrofije olfaktornih žlez in nevronov. Na slabše zaznavanje okusov pa lahko vplivajo zdravila in bolezni.

IMUNSKI SISTEM
S starostjo pada delovanje imunskega sistema, kar vodi k povečanemu tveganju za posamezne bolezni. Involucija timusa je popolna pri 50. letih. Kljub temu, da se skupno število T celic ne spremeni, so opazne spremembe v delovanju T celic pomagalk, ki so odgovorne za imunski odziv celic. S starostjo naraščajo tudi številna protitelesa, kar poveča tveganje za razne avtoimune bolezni. Starejši ljudje so bolj podvrženi infekcijam sečil, dihal in ran.

ALI JE STARANJE BOLEZEN
Staranje ni bolezen, je proces sprememb, ki pa niso patološkega značaja. Res pa je, da te spremembe, ki nastajajo tekom staranja, lahko vplivajo na razvoj patoloških motenj in s tem bolezni.
Stopnja smrtnosti je število umrlih na število vseh osebkov določene starosti v neki populaciji. Danes so najpogostejši vzroki umiranja kardiovaskularne bolezni, neoplazme in nesreče. Na začetku stoletja so bili vzroki tuberkuloza, pljučnica, diarea – enteritis. Stopnja smrtnosti je visoka v zgodnjem otroštvu, pade in konstantno narašča s starostjo. Kljub različnim vzrokom lahko opazimo, da krivulja umiranja po 50 letu narašča logaritmično s starostjo. Vsakih 8,5 let se verjetnost da bomo umrli, podvoji. Napredek medicine zadnjih 100 let je pripomogel k temu, da se življenjska doba podaljšuje. Kot kaže slika na desni, lahko izračunamo maksimalno življenjsko dobo, ki znaša 110 do 120 let.



S starostjo začne naraščati tudi verjetnost za pojavljanje številnih bolezni. Raziskave kažejo, da je naklon krivulje stopnje smrtnosti v določenem obdobju življenja neodvisen od bolezni, ki povzroči smrt. Staranje je posledicamultifaktorskih vzrokov in ne ene same bolezni.

TEORIJE STARANJA

MOLEKULARNE TEORIJE
Molekularne teorije naj bi pojasnile staranje s spremembami v sami DNA, v transkripciji, v translaciji v proteine in v ekspresiji nekaterih genov.
Teorija somatskih mutacij predvideva, da je vzrok staranja kopičenje mutacij DNA v celicah. Zvišano št. mutacij in izguba funkcionalnih genov zmanjšata produkcijo funkcionalnih proteinov in povzročita smrt na kritični stopnji. Vzroki mutacij so prosti radikali, UV žarki, ionizirajoče sevanje, lahko pa nastopijo tudi povsem naključno.
Teorije na ravni prenosa informacije
Napake v prenosu informacije prek RNA na proteine naj bi prispevale k celičnemu staranju. Do napak lahko prihaja v procesu transkripcije ali v procesu translacije. Natančnost translacije, ki je odvisna od sposobnosti celice, da dekodira triplete baz v mRNA, pada s starostjo. Začetna napaka v proteinih je lahko majhna, ampak narašča eksponentno s časom in lahko vodi v katastofalno napako in smrt celice.
Teorija spremenjene ekspresije
Starost naj bi izvirala tudi iz sprememb v ekspresiji določenih genov, ki so povezani z izvenenjem obdobja reprodukcijske zrelosti. V reprodukcijski fazi naj bi prišlo do upada aktivnosti nekaterih esencialnih genov. Posledica izklopitve teh genov je oslabitev nekaterih funkcij in aktivacija neželenih genov, katerih produkti lahko povzročajo bolezni.

CELIČNE TEORIJE
Celične teorije predpostavljajo, da je staranje posledica spremenjenega delovanja in strukture celice.
Po teoriji krajšanja telomer, naj bi bile telomere ključne za staranje. Telomere (protein-DNA strukture) so bistvenega pomena za stabilizacijo terminalnih delov linearnih kromosomov, tako da ščitijo konce kromosomov pred razgradnjo in združevanjem, zasidrajo kromosome v jedrni matriks, vključene so v celično delitev in vplivajo na gensko ekspresijo. Pri vsaki delitvi se telomerna regija kromosoma krajša, ker encimi niso sposobni sintetizirati 5’ konca hčerinskih verig, pri čemer se izgublja del DNA. Encim telomeraza, ki katalizira sintezo telomerne regije, je pri večini somatskih celic v človeku neaktiven. Izguba DNA s krajšanjem telomer tako vodi v delecijo esencialnih genov, kar omejuje življenjsko dobo. Dolžina telomere naj bi delovala kot mitotska ura, ki določa replikacijski potencial celice. Npr. fibroblasti imajo omejen potencial delitev. Ta potencial se zmanjšuje s starostjo.

Predvideva se, da je delovanje prostih radikalov vpleteno v staranje in nastanek starostnih sprememb in tudi nekaterih bolezni. Prosti radikali (PR) neprestano nastajajo v encimskih (reakcije dihalne verige, fagocita, reakcije v sintezi prostaglandinov) in neencimskih reakcijah (reakcije kisika z organskimi spojinami in reakcije, ki jih sproži ionizirajoče sevanje v telesu). Prosti radikali poškodujejo encime dihalne verige, mitohondrijsko DNA, jedrno DNA, proteine, lipide in druge organele. Najbolj razširjena hipoteza znotraj te teorije pravi, da zaradi napak mitohondrijske DNA prihaja do vgrajevanja nenormalnih encimov v dihalno verigo, kar vodi do nastanka še več prostih radikalov, ti pa nadaljnje škodujejo organelom in celicam. Ker imajo mitohondriji majhno zmožnost popravljanja, ta začarani krog vodi v celično katastrofo in do degenerativnih sprememb tkiv in organov. Pomemben vpliv na nastanek prostih radikalov ima restrikcija kaloričnega vnosa (glej spodaj), saj pri tem nastaja manj prostih radikalov.

Prosti radikali inducirajo tudi lipidno peroksidacijo, kar vodi v nastanek pigmenta lipofuscina. Ta pigment, ki je značilen za starost, se kopiči primarno v miocitih in v nevronih. Hitrost kopičenja je obratno sorazmerna z življenjsko dobo.

Po teoriji rabe in obrabe naj bi bile celice kot stroji, s ponavljajočo rabo se deli obrabijo, postanejo pomanjkljivi, kopičijo se poškodbe in sistem končno preneha delovati. Celice imajo zmožnost popravljanja, ki pa venomer ni učinkovito, zato se napake kopičijo. To teorijo potrjuje poskus, v katerem so ugotovili, da povečan metabolizem skrajša življenjsko dobo s pospeševanjem rabe in obrabe na račun naka, ki nastanejo pri oksidativnem stresu in zaradi glikacije proteinov.

Eden najpomembnejših vzrokov staranja je proces glikacije. Med vsakdanjim metabolizmom se v procesu neencimske glikozilacije (glikacija) na proste amino-skupine proteinov lahko pripnejo sladkorne molekule, reaktivni aldehidi in/ali ketoni. Glikirani protein se lahko potem ireverzibilno poveže s drugimi proteini – »cross linking« teorija. Proces lahko prizadene kolagen, elastin, encime in imunoproteine. Spodbujevalci povezovanja so karbonilne skupine, ki delujejo kot lepilo. Prečno povezovanje rezultira v netopnih agregatih poškodovanih proteinov, ki lahko ragirajo s prostimi radikali in povzročajo nadalnje poškodbe tkiva. Ti procesi pojasnjujejo znake staranja kot so: gubanje kože, nastanek katarakte, aterosklerozo, zmanjšano imunost, upad funkcije ledvic s starostjo in kopičenje amiloida.

S staranjem naj bi se zmanjševala tudi količina proteinov HSP (heat-shock proteini), ki so normalno v celicah odgovorni za stabilizacijo proteinov in zvijanje denaturiranih proteinov. Večina HSP so molekulski šaperoni. Proteini HSP se pospešeno izražajo v primeru različnih stresov na celico (spremenjen pH, hipertermija, oksidativni stres, poškodba ionizirajočega sevanja,…). Njihovo pomanjkanje vodi do izgube obrambnih mehanizmov proti raznim stresom. Nepravilno zviti proteini se kopičijo in eventualno povzročijo smrt celice.

SISTEMSKE TEORIJE
Teorija nevroendokrine regulacije staranja
V možganih je genetsko določen »program za staranje «, ki se izraža po precizno programiranem urniku. Imeli naj bi posebne višje možganske pacemakerske centre zgrajene iz skupin monoaminskih ekcitatornih ali inhibitornih nevronov.
Ti nevroni delujejo stimulatorno ali represivno na možganske predele kot je hipotalamus in piramidne in ekstrapiramidne sisteme. Vplivi na ta področja privedejo do sprememb v strukturi in funkciji mišičja, eksokrinih žlez, imunskega sistema in parenhimskih organov. Predpostavlja se, da je v možganih programirano, da s staranjem postanejo inhibitorni nevralni vplivi dominantni, kar vodi do izgube mišičnega tonusa in funkcije, sprememb ali upada v delovanju mnogih sekrecij, slabšega delovanja kardiovaskularnega sistema, imunološke supresije, izgube učinkovite homeostaze itd.
Pomemben hormon povezan s staranjem je rastni hormon (RH). RH se pulzirajoče izloča iz adenohipofize, najbolj dve uri po pričetku globokega spanca. Izloča se v primeru hipoglikemije ali  konc. maščobnih kislin v plazmi, zaužitja proteinov, stradanja, vadbe, anestezije, vročine in travme. RH v vseh za rast sposobnih tkivih  DNA in RNA sintezo, povzroči hiperplazijo in hipertrofijo, proteinsko sintezo predvsem na račun  privzema AK,  izkoriščanje glukoze za energijo,  privzem glukoze v tkiva in  konc. glukoze v krvi,  lipolizo v maščevju in uporabo MK za energijo, povečuje sekrecijo inzulina. Periferni produkti RH v jetrih so somatomedini (IGF-insulin like growth faktor), ki so odgovorni za anabolne efekte RH. Po 55 letu se izločanje RH zmanjša na ⅓ vrednosti pri 18-33 letih. Posledice upada so  mišične mase in moči, maščevje,  gostota kostnine in povečan riziko osteoporoze, atrofija organov, utrujenost, izguba las, počasnejše celjenje ran.

Imunološka teorija
V imunski odgovor so vpleteni št. organi; kostni mozeg, timus, limfni vozli, in vranica. V timusu zorijo nezreli predhodniki limfocitov T, ki nastajajo v kostnem mozgu in pridejo v timus po krvi. Zaradi timične involucije, ki se začne že v puberteti (12 let), pade koncentracija timozina, ki ga producira timični epitelij in spodbuja zorenje limfocitov T. Posledica je zmanjšana funkcija limfocitov T ter posledično tudi manjša sposobnost limfocitov B, da producirajo protitelesa. Dodatna posledica timične involucije je izguba imunske tolerance – sposobnost razlikovanja med lastnim in tujim. Predvideva se, da naj bi bilo staranje posledica zmanjšane imunske odzivnosti na tuje antigene in povečane avtoimunosti.

KAKO OSTATI VEČNO MLAD

Poglejmo si nekatere časovne mejnike v odkrivanju »večne mladosti.
Že leta 1512 so si ljudje želeli biti nesmrtni. Ponce de Leon, Španski raziskovalec, je iskal t.i. vodnjak mladosti.
Pred 70. leti pa so znanstveniki vseeno napredovali na tem področju, čeprav se še danes sliši nemogoče- večno živeti.
In sicer so ugotovili, da zmanjšan kalorični vnos v organizem podaljša življenjsko dobo tega organizma.
Delali so poskuse na glodalcih (hranili so jih s hrano, ki je vsebovala 30-50 manj kalorij kot ostale glodalce (kontrole), s tem da so dobivali dovolj proteinov, maščob, vitaminov in mineralov).
Učinki zmanjšanega kaloričnega vnosa: Kot že rečeno, se podaljša življenjska doba, razen tega pa so te živali manj pogosto zbolevale za boleznimi, ki so pogostejše v starosti (vključno z rakom na prsih, prostati, imunskem sistemu in GIT). Med drugim so tudi lažje znižale koncentracijo glukoze v krvi po obroku (manjša verjetnost za diabetes) in hitreje sintetizirale potrebne proteine. Znižal se jim je tudi krvni pritisk (niso imele hipertenzije, krvni tlak je bil normalen) in občutljivost na inzulin je večja, zato je tudi koncentracija inzulina v krvi manjša. Zmanjša se tudi celukupni serumski holesterol. Zmanjšan kalorični vnos pa tudi zmanjša rast in skrči obseg maščobe v telesu.

Štiri hipoteze o tem, kaj podaljša življenje, če jemo manj kalorično hrano:

● Zmanjšan kalorični vnos upočasnjuje deljenje celic v veliko tkivih in to preprečuje raka.
● Zmanjšan kalorični vnos povzroči nižji nivo glukoze v krvi in to upočasni glikacijo dolgo-živečih proteinov.
● Nakazuje se tudi, da zmanjšan kalorični vnos pomaga vzdrževati aktivne antioksidativne encime, kateri naj bi zmanjševali reaktivne kisikove spojine (ROS, superoksidni radikal O2._, vodikov peroksid H2O2, hidroksilni prosti radikal OH._). ROS poškodujejo proteine, lipide in DNA, kjerkoli v celici. Tako je mitohondrij manj sposoben producirati ATP, celica opravlja svojo funkcijo manj učinkovito in tako celice, tkiva in celo telo začno propadati. (Ta hipoteza se sklada z že omenjenima teorijama staranja: teorija prostih radikalov in teorija rabe in obrabe, saj prosti radikali povečajo obrabo).
● Najverjetneje pa zmanjšan kalorični vnos podaljša življenje z zmanjšanjem povzročanja poškodb z mitohondrijskimi prostimi radikali (mitohondrij proizvaja ROS).

Ampak kalorična restrikcija ima tudi slabe strani To so: pri otrocih zavira rast, najverjetneje bi to pri ženskah zmanjšalo plodnost, poleg tega pa bi se zaradi zmanjšane sinteze estrogena povečalo tveganje za osteoporozo in za izgubo mišične mase kasneje v življenju. Težje bi premagovali stres kot so poškodbe, infekcije in izpostavljenost visokim temperaturam.

Leta 2003 so znanstveniki ugotovili, da se življenje miškam podaljša za približno 18, če jim primanjkuje inzulinskega receptorja v maščobnem tkivu. Ustvarili so miške FIRKO (fat-specific insulin receptor knockout). S tem se je zmanjšala maščobna masa mišk, zaščitene so pred s staranjem povezano debelostjo in s posledičnimi metaboličnimi abnormalonostmi kot je lipodistrofija, ČEPRAV je bil njihov kalorični vnos normalen ali celo povečan glede na telesno težo. Miške FIRKO so bile bolj zdrave.
Pričakovali bi, da zaradi zmanjšane funkcije inzulinskega receptorja pri miškah FIRKO to pelje v inzulinsko rezistenco povezano z diabetesom in debelostjo ter skrajšano življenjsko dobo. AMPAK miške FIRKO so bile zaščitene pred povišano koncentracijo glukoze v krvi, saj jim manjka le receptor v adipoznem tkivu, ki predstavlja le manjši del mase telesa, kamor po delovanju inzulina preide plazemska glukoza.

Pred kratkim so odkrili molekulo, ki naj bi po vnosu v telo prispevala k ohranjanju mladostnosti.
Na kvasovkah so delali poskuse in odkrili, da se z aktivacijo encima Sir2 kvasovkam podaljša življenjska doba za približno 70.
Odkrili so POLIFENOLE- produkte metabolizma v rastlinah. Eden od njih je RESVERATROL, ki ga največ najdemo v redečem vinu in je najbolj učinkovit aktivator Sir2 encima od vseh polifenolov
Med drugim ima ta molekula še druge zdravstvene koristi, predvsem ščiti organizem pred s starostjo povezanimi boleznimi, kot so rak, nevrodegenerativne bolezni in ateroskleroza.

MEHANIZEM NEKATERIH BOLEZNI, KI SO POGOSTEJŠE PRI STAREJŠIH OSEBAH

Čeprav staranje ni sinonim za bolezen, se v starosti pogosteje pojavljajo nekatere bolezni: sladkorna bolezen tipa 2, osteoporoza, rak, kardiovaskularne bolezni, hipertenzija, artritis, slušne okvare…

SLADKORNA BOLEZEN
Sladkorno bolezen tipa 2 (SB2) navadno odkrijejo v srednjih ali poznih letih. Bolniki so večinoma debeli. Pri patogenezi bolezni gre tako za zmanjšano odzivnost tarčnih celic na inzulin kot tudi za motnjo v njegovem izločanju, kar vodi do povišane koncentracije glukoze v plazmi (nad 7.0 mM/l na tešče). Sladkornega bolnika neposredno ne ogroža zvečana koncentracija glukoze v krvi, ampak zapleti, ki se pri tej bolezni pojavljajo. Te delimo na akutne (diabetični aketotični hiperozmolarni sindrom) in na kronične (makroangiopatije, mikroangiopatije, nevropatije...). Normalizacijo stanja pri lažjih oblikah SB2 lahko dosežemo že z zmanjšanim kaloričnim vnosom in zmerno telesno aktivnostjo .

OSTEOPOROZA
Osteoporoza je bolezen, kjer se pojavi zniževanje gostote kostnine. Kosti postajajo zato šibkejše in se lažje zlomijo. Za normalno kostno gostoto potrebuje telo zadostno količino kalcija in drugih mineralov, tvoriti mora dovolj hormonov- paratiroidnega in rastnega hormona, kalcitonina, pri ženskah estrogena in moških testosterona, potrebna pa je tudi zadostna količina vitamina D. S starostjo telo ne more več ustrezno uravnavati vsebnosti mineralov v kosteh, prevladuje razgradnja kostne mase in tanjšanje kosti od znotraj.
Ločimo: POMENOPAVZNO OSTEOPOROZO- nastane zaradi pomanjkanja ženskih spolnih hormonov estrogenov, ki sodelujejo pri vgrajevanju Ca v kosti. Pojavi se v starosti med 51. in 75. letom.
SENILNO OSTEOPOROZO- nastane zaradi starostnega pomanjkanja kalcija in neravnovesja med razgradnjo in izgradnjo nove kostnine.
SEKUNDARNO OSTEOPOROZO- pojavi se lahko na imobiliziranih kosteh, kot posledica travmatičnih zlomov, drugih bolezni, breztežnosti ali uporabe zdravil. Stanje poslabšata še prekomerno pitje alkohola in kajenje.
Preprečevanje osteoporoze je učinkovitejše kot njeno zdravljenje. Za preprečevanje je potrebno uživati zadostne količin kalcija ter izvajati fizioterapevtske vaje



OBRAVNAVANJE STAROSTNIKOV GLEDE NA SAMOSTOJNO ŽIVLJENJE

Vsak ostarel človek se srečuje s številnimi spremembami. Bolezni lahko starostnika potisnejo iz stopnje samostojnosti v stopnjo delne ali popolne odvisnosti od drugih, zato je pomembno pri zdravljenju starostnikov upoštevati ali je sposoben sam izvajati terapijo ali ne.
Dnevne življenjske aktivnosti zajemajo široko področje kompleksnih aktivnosti. Pomembne so za varno in samostojno življenje starostnika v domačem okolju in v skladu s pričakovanji družine in socialnega okolja. Delimo jih na ADL (dnevne življenjske aktivnosti) in IADL (instrumentalne dnevne življenjske aktivnosti). ADL vključujejo oblačenje, umivanje, gibanje, hranjenje, vzdrževanje osebne higiene. IADL vključujejo kuhanje, nakupovanje, pranje, ravnanje z denarjem, uporaba telefona, hišna opravila, čiščenje, uporaba transportnih sredstev, jemanje zdravil in drugih.

LITERATURA
- Guyton A. C. (1991).Medical Physiology. 8th ed. Saunders. New York
- Holliday R. (1992). The ancient origins and causes of ageing. News in Physiological Sciences 7:38-40
- Sharma R. (1988). Theories of aging. In: Physiological basis of aging and geriatrics.P.S.Timiras, editor. MacMillan publish. Co. New York. Pp 43-57
- Timiras (1988). Aging and disease. In: physiological basis of aging and geriatrics. P.S. Timiras, editor. MacMillan publish. Co. New York. Pp 27-42
- Timiras (1980). Physiology of ageing. In: Medical Physiology II. V.B.Mountcastle, ed. C.V.Mosby Company.St.Luis
- Pikna, J.K. (1994). Concepts of altered health in older adults. PATHOPHYSIOLOGY pp125
- Finkel T. (2003). A toast to long life. Nature 425:132-133.