1.VIŠINSKA BOLEZEN
Zrak je zmes plinov, prahu in vodne pare. Največji delež pripada dušiku (79), sledijo mu kisik (21), ogljikov dioksid (0,003) in ostali plini. Na površini morja znaša tlak 1 bar oz. 1 atm, kar pomeni 760 mm Hg. Z višino tlak eksponentno pada, kar lahko vpliva na naše fiziološke procese (npr. hipoksija, dekompresija v letalu...).
Barometrska formula: p(z) = po x e (-z/zo) (p = tlak, po = 1 atm, z = višina, zo  7000 m)
S spreminjanjem višine je delež kisika v zraku še vedno enak (21), a dejanska količina se močno zmanjša zaradi nižjega skupnega tlaka. Kadar pride do akutne hipoksije, se nam poveča pljučna ventilacija: pri neaklimatiziranem človeku (= tistem, ki ni vajen višine) se poveča za največ 65, pri aklimatiziranem (= ki ima organizem že prilagojen na višine) pa do 500. Tlak vodne pare je ne glede na višino enak 47 mm Hg. Do višine 3000 m je nasičenost arterijske krvi s kisikom nad 90, na pribl. 7000 m pa pade na 50. Lažji problemi se lahko pri človeku začnejo že pri 2500 m, težji pa nad 3700 m.

VIŠINA (m) TLAK (mmHg) PO2 V ZRAKU (mmHg) ALVEOLARNI pO2 PRI NEAKLIM. (mmHg) ALVEOLARNI pO2 PRI AKLIM. (mmHg) ALVEOLARNI pCO2 PRI NEAKLIM. (mmHg) ALVEOLARNI pCO2 PRI AKLIM. (mmHg) NASIČENOST ART. KRVI Z O2 PRI NEAKLIM. () NASIČENOST ART. KRVI Z O2 PRI AKLIM. ()
0 760 160 104 104 40 40 97 97
3200 523 110 67 77 36 23 90 92
6200 349 73 40 53 24 10 73 85
9300 226 47 18 30 24 7 24 38
12400 141 30

REGULACIJA DIHANJA
Respiratorni center se nahaja v možganskem deblu, sestavljen je iz treh glavnih skupin nevronov (dorzalna respiratorna skupina, ki povzroča inspiracijo; ventralna respiratorna skupina, ki povzroča inspiracijo ali ekspiracijo - odvisno, kateri nevroni v skupini so stimulirani; pnevmotaksični center, ki kontrolira frekvenco in način dihanja). Na respiratorni center vplivajo periferni in centralni kemoreceptorji:
Centralni kemoreceptorji (v podaljšani hrbtenjači) se odzivajo na spremembe pH v likvorju. Vodikovi ioni ne morejo prehajati skozi krvno-možgansko bariero, pač pa lahko CO2. V likvorju poteče reakcija CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-.
Periferni kemoreceptorji (aortno in karotidno telesce) pa se odzivajo predvsem na spremembe parcialnega tlaka kisika v krvi, delno pa tudi na spremembe pCO2 in pH. Maksimalno se aktivirajo v območju arterijskega pO2 med 30 in 60 mm Hg.V tem območju nasičenost hemoglobina s kisikom zelo pade.

AKUTNA VIŠINSKA BOLEZEN
Ko se človek vzpenja na višino, pride do vedno hujših komplikacij. Pri neaklimatiziranem človeku pljučna ventilacija ne poraste dovolj, saj pride zaradi izplavljanja CO2 do inhibicije dihalnega centra (pH likvorja naraste). Zaradi hipoksije se pojavijo simptomi akutne višinske bolezni: že na 2500 m se lahko pojavi glavobol (pia in arahnoidea, ki ovijata žile, se raztegujeta ob pulzirajoči vazodilataciji), nato pa slabost, zaspanost, otopelost, zmanjšana zaznava bolečine, čustvena labilnost (evforija, apatija) in motnje spomina. Ob še večjem padcu pO2 (nad 3700 m) pa lahko pride do možganskega in pljučnega edema.
Možganski edem: zaradi hipoksije pride v možganih do vazodilatacije arteriol. Zaradi tega se poveča tlak v kapilarah in v intersticij izstopi več plazme (ekstracelularni edem).
Pomanjkanje kisika vpliva tudi na proizvodnjo ATP in s tem na delovanje Na-K črpalke v celični membrani. Posledica je nezmožnost vzdrževanja gradienta Na in K ionov prek membrane. Zaradi Donnanovega neravnovesja (osmotski vlek zaradi proteinov v celici) v celico začne vdirati voda in celice nabreknejo (intracelularni edem).
Rezultat je povečan intrakranialni tlak; stisnejo se žile, možgani se pritisnejo ob steno lobanje in foramen magnum, kar okvari centre v možganskem deblu. To lahko vodi do nezavesti, kome in celo smrti.
Pljučni edem: mehanizem nastanka pljučnega edema še ni čisto poznan. Pomembna je hipoksična vazokonstrikcija v manj predihanih predelih pljuč. Vedno več krvi je preusmerjeno v vedno manj (še) nekontrahiranih žil. Hidrostatski tlak v teh žilah je vse višji in voda z eleltroliti izstopa iz žil v intersticij. Na nastanek pljučnega edema vpliva tudi aktivacija simpatika. Aktivirajo ga impulzi iz dihalnega centra, ki se širijo v vazomotorični center in lokalna hipoksična vazodilatacija, ki povzroči padec krvnega tlaka. Simpatik povzroči vazokonstrikcijo večjih ven - posledica je povečan venski priliv, s tem višji celoten tlak in tudi tlak v pljučih, kar še bolj pripomore k nastanku edema.

AKLIMATIZACIJA
Povečana ventilacija: Ko je človek nekaj dni na višini, kjer pO2 v alveolih ne zadostuje za zadostno nasičenost Hb (nad 90), pride do aktivnega transporta bikarbonata iz likvorja v kri. S tem se zniža pH v likvorju, saj se enačba disociacije ogljikove kisline pomakne v smeri nastanka vodikovega iona. S tem se respiratorni center lahko dobro odzove na hipoksijo, saj centralni kemoreceptorji ne zaznajo hipokapnije.
Pri korekciji respiratorne alkaloze pripomorejo tudi ledvice: zaradi znižanega pCO2 v ledvičnih tubulnih celicah se izloča manj H+ v tubulno tekočino. S tem je oslabljena reabsorbcija in povečano izločanje HCO3-. Ledvični odziv je počasnejši a pomemben za kompenzacijo respiratorne alkaloze.
Kri: Na višinah se proizvaja več 2,3-bifosfoglicerata (zaradi povečane glikolize), ki premakne disociacijsko krivuljo hemoglobina v desno (je negativni alosterični modulator) in s tem zmanjša afiniteto Hb za kisik – torej je boljša disociacija kisika iz Hb v tkiva. Tako lahko ljudje preživijo tudi vzpon na Mt. Everest brez kisikove bombe.
Zaradi nižjega pO2 se začne sproščati eritropoetin iz ledvic – poveča se število eritrocitov (hematokrit naraste od 0,4 na 0,6). Poveča se tudi koncentracija hemoglobina v njih (iz 150 g/l na 200 g/l). Poveča se tudi volumen krvi: macula densa ob zmanjšani perfuziji ledvic zazna spremembo [Na+] v urinu, zaradi tega se začne sproščati renin, ki prek osi renin-angiotenzin-aldosteron povzroči povečano reabsorbcijo natrija. Zaradi tega se poveča tudi reabsorbcija vode – in s tem volumen krvi. Ta proces je dolgotrajen – prvi učinki se pokažejo šele po 2 do 3 tednih, povsem pa šele po več mesecih.
Difuzijska kapaciteta pljuč: Normalna difuzijska kapaciteta za kisik znaša 21 ml/mm Hg/min v mirovanju. V višinah se lahko poveča do 3x, tako kot normalno pri telesnem naporu. To je posledica povečanega volumna krvi v pljučnih kapilarah, saj se s tem poveča tudi njihova efektivna difuzijska površina. Poveča pa se tudi volumen pljuč in s tem površina alveolarnih membran. K povečani difuzijski kapaciteti prispeva tudi višji arterijski tlak v pljučih, ki potiska kri v več alveolnih kapilar kot normalno – še posebej v zgornjih predelih pljuč, ki so navadno slabše prekrvavljeni.
Kardiovaskularni sistem: Sprva se poveča minutni volumen srca za 30, nato pa postopoma upada zaradi postopnega povečevanja hematokrita – tako se vzdržuje stalna količina transportiranega kisika. Poveča se tudi število kapilar, še posebej v metabolno aktivnejših tkivih (to je še posebej opazno pri ljudeh, ki so bili rojeni na višinah – npr. v Andih ali Tibetu).
Celična aklimatizacija: Poveča se število mitohondrijev in oksidativnih encimskih sistemov. Zaradi tega je uporaba kisika bolj učinkovita.

KRONIČNA VIŠINSKA BOLEZEN: če človek ostane na višinah predolgo, se lahko razvije kronična višinska bolezen, ki ima naslednji potek: veliko povečanje hematokrita, veliko povečanje pljučnega arterijskega tlaka, veliko povečanje desnega srca. Razvije se insuficienca srca, arterijski tlak upada, sledi lahko odpoved srca in smrt. Vzroki za te dogodke so trije:
1. Hematokrit postane previsok (0,7), zaradi tega se zelo poveča viskoznost krvi, kar poveča upor toku krvi. S tem se zmanjša tudi dobava kisika, srce pa mora črpati proti večjemu uporu.
2. Zaradi hipoksične vazokonstrikcije v pljučih je zelo povečan tlak v pljučnih arterijah, kar lahko privede do odpovedi desnega srca.
3. Zaradi konstrikcije arteriol v pljučih gre veliko krvi skozi arterio-venske anastomoze, kjer se ne oksigenira, kar še bolj poveča hipoksijo.
Stanje se popravi v nekaj dnevih ali tednih, če človeka pravočasno premestimo na nižjo nadmorsko višino.

2. PATOFIZIOLOGIJA ZAPLETOV PRI POTAPLJANJU
S potapljanjem tlak linearno narašča. Če se pod vodo spustimo za 10 m, tlak naraste za 1 bar.
Za razumevanje patofiziologije zapletov pri potapljanju je potrebno poznati nekatere fizikalne zakone:
1. Boylov zakon: p1V1 = p2V2 (p=tlak, V=volumen)
Posledica: nižji tlak → večja prostornina in obratno
2. Henrijev zakon: T = α Pparc. (T = količina raztopljenega plina, α = topnostni koeficient, Pparc. = delni tlak določenega plina v mešanici)
Posledica: pri globjih potopih (višji tlak) se v telesu raztopi več plina.
3. Daltonov zakon: celokupni tlak mešanice plinov je vsota vseh delnih tlakov posameznih plinov v mešanici.

1.Zapleti pri potapljanju na dah
1. BAROTRAVME nastanejo zaradi sprememb prostornine plinov pri spremembah tlaka v okolici. Te spremembe lahko vodijo do mehanskih poškodb votlih organov, tako med spustom kot med dvigom.
Barotravma ušesa nastane zaradi prevelike razlike med tlakoma v sluhovodu in srednjem ušesu. To razliko lahko izenačujemo z dotokom zraka po Evstahijevi cevi (manever po Valsalvi). Pri vnetjih grla je prehodnost Evstahijevih cevi zmanjašana ali pa je sploh ni.
Pri večjih razlikah tlakov bobnič poči. Hladna voda lahko draži ravnotežni organ. Posledica tega pa je vrtoglavica.
Mehanizem barotravme obnosnih votlin je podoben; pogoj je slaba ali odsotna komunikacija obnosnih votlin z ustno votlino in grlom.
Barotravma zrkla nastane, če potapljač ne izenačuje tlaka v maski. Nastane podtlak med masko in obrazom, kar lahko povzroči oteklino in veznične krvavitve.
2. HIPOKSIJA: S hiperventilacijo pred potopom ne moremo povečati “zalog” kisika, znižamo pa koncentracijo CO2 v krvi, zato se dihalni center vzdraži kasneje, šele zaradi hipoksemije. Delni tlak kisika v pljučih je zaradi visokega tlaka v okolici precej višji od običajnega. Kadar zaradi presnovne porabe delni tlak kisika v pljučih takega potapljača pade pod varno mejo, se tega potapljač ne zaveda. Pri dvigu proti površini delni tlak kisika v pljučih in posledično v krvi potapljača nenadoma pade in povzroči nezavest. Dokler je potapljač pri zavesti, zavestno zadržuje vdih. Ko pa pade v nezavest pride do refleksnega vdiha. Aspirira vodo, kar brez hitre pomoči vodi v smrt.

2. Zapleti pri potapljanju s potapljaškimi jeklenkami
1.BAROTRAVME
Pojavijo se lahko vse barotravme, opisane že pri potapljanju na dah, poleg tega pa še
pljučna barotravma: Pri hitrem dvigovanju iz globine je potrebno ves čas izdihovati, sicer pride zaradi povečanja prostornine zraka v pljučih (nižji tlak) do pokanja alveolov in celo večjih raztrganin pljuč.
Posledice so lahko: intersticijski emfizem, pnevmotoraks in arterijska zračna embolija.
Arterijska zračna embolija je najnevarnejši zaplet pljučne barotravme. Potem ko alveoli popokajo, lahko pridejo zračni mehurčki v pljučne vene in od tam v levi prekat. Tu se velikokrat nabirajo in tako zmanjšajo iztisni volumen krvi. Od tu (če so mehurčki manjši) pa lahko potujejo v sistemske arterije. Bolezenska slika bo odvisna od tega, kje pride do embolije.
2. MOTNJE, POVEZANE Z VIŠJIMI PARCIALNIMI TLAKI PLINOV
Dušikova narkoza
Višji tlak v globinah poveča topnost dušika v krvi in maščobah. Več dušika (kot normalno) se raztopi tudi v membranah nevronov. To spremeni fluidnost plazmaleme in s tem vzdražnost nevrona. Učinek dušika je v globinah večjih od 25 m podoben zastrupitvi z alkoholom; veselje, izguba pozornosti, tudi zaspanost, zmanjšana sposobnost za delo in v končni fazi narkoza.
Dekompresijska bolezen
Med dovolj dolgimi in globokimi potopi se zaradi visokega delnega tlaka raztopi veliko dušika v tkivih, predvsem v maščobah. Pri dvigu pa se zaradi znižanja tlaka topnost dušika zmanjša, zato se raztopljeni dušik počasi izplavlja iz tkiv v kri in iz krvi v pljuča, iz katerih ga izdihamo. To izplavljanje traja več ur, saj se odvečnega dušika znebimo samo z izdihavanjem, ker se v telesu ne metabolizira. Pri prehitrem dvigu je izplavljanje dušika iz krvi prepočasno, zato nastanejo dušikovi mehurčki (na enak način nastanejo mehurčki, ko odpremo steklenico gazirane pijače). Najhujši simptomi se pojavijo, kadar mehurčki zamašijo žile ali pritisnejo živčne poti.
Tipi dekompresijske bolezni:
Tip I:
Sklepnomišična oblika: bolečine v sklepih in mišicah zaradi mehurčkov v sklepnih ovojnicah.
Kožna oblika: mehurčki se nabirajo v podkožju, kar srbi. Ob pritiku slišimo krepitacije. Pojavi se tudi marmorizacija kože (zaradi poškodbe žil ali pritiska mehurčkov na vene).
Tip II:
Nevrološka oblika nastane zaradi zamašene arterije ali mehurčka v mielinski ovojnici nevrona. Pri dekompresijski bolezni hrbtenjače so znaki podobni kot pri drugih akutnih obolenjih hrbtenjače in so odvisni od višine okvare. Simptomi lahko napredujejo od blagih parestezij do hude nevralgične bolečine ali paraplegije. Pri dekompresijski bolezni možganov so možni generalizirani krči, hemiplegija, skotomi, dvojni ali zamegljeni vid, glavoboli, nenadna utrujenost, nenavadno vedenje.
Žilna oblika: embolije nastanejo zaradi mehurčkov v žilah. Edemi nastanejo zaradi mehurčkov v limfatičnih odtokih.
Pljučna oblika je podobna pljučni emboliji, saj gre za zaporo večjega števila manjših pljučnih arterij s številnimi mehurčki.
D.b. notranjega ušesa se kaže kot vrtoglavica, nausea, bruhanje, nistagmus.

Preprečevanje dekompresijske bolezni:
Načrtovan potop z dekompresijskimi tablicami, ki nam povejo, koliko časa je potrebno, da se dušik odstrani iz telesa.
Pri globokih potopih uporaba HeO2, saj je He lažji, hitreje difundira, se manj raztaplja in je redkejši kot dušik (manjši upor v dih. poteh) in nižja koncentracija O2 (preprečimo njegov toksičen učinek).

Zdravljenje:
Potapljača damo v dekompresijsko komoro, v kateri ga najprej izpostavimo enakemu tlaku, kot je bil med potopom, in nato tlak postopno nižamo do normalnega. Če nam dekompresijska komora ni na voljo, skušamo s prizadetim potapljačem opraviti potop do globine, kjer bo izpostavljen enako visokemu tlaku kot pri potopu, pri katerem je prišlo do nesreče. Nato potaplač opravi normalno dekompresijo.
Predvsem potapljači, ki delajo v velikih globinah, so poleg naštetih problemov izpostavljeni tudi podhladitvam. Gibajo se namreč več ur v območjih, kjer je temperatura vode zelo nizka. Poleg tega pa dihajo zrak iz jeklenk, ki je zelo suh in hladen.

3. TOKSIČNOST KISIKA PRI VISOKIH TLAKIH
HIPERBARIČNA OKSIGENACIJA
Hiperbarična oksigenacija je vdihovanje kisika pri pritisku višjem od 1 atm. Za vdihavanje kisika pri tlaku nižjem od 1 atm se uporablja izraz terapija s kisikom. Vdihovanje kisika pri tlaku 2-3 atm lahko poviša pO2 v arterijski krvi preko 2000 mm Hg; pri tem je v litru krvi raztopljenega 260 ml O2, kar ima pomembne fiziološke, biokemične in celične učinke.

NAČIN UPORABE
Zdravljenje poteka v komori pri tlaku kisika od dveh do treh atmosfer, traja od 45 min pri zastrupitvi s CO, do skoraj petih ur za zdravljenje nekaterih hudih dekompresijskih bolezni.

FIZIOLOŠKI UČINKI
Normalno se 97 kisika prenaša vezanega na Hb ostali 3 pa so raztopljeni v plazmi. Pri normalnem arterijskem pO2 95 mm Hg je saturacija Hb s kisikom 97. Kri vsebuje 150 g Hb na l krvi, vsak gram Hb lahko veže maksimalno 1,39 ml O2, zato lahko Hb prenaša maksimalno 200 ml O2, ko je 100 saturiran (pri 140 mm Hg). V normalnih pogojih se 50 ml O2 v litru krvi transportira v tkiva. Ko pO2 v krvi preseže 100 mm Hg, se količina kisika raztopljenega v krvi naglo povečuje. Pri pO2 v pljučih 3000 mm Hg (4 atm) je v krvi raztopljenega 290 ml kisika, 200 ml ga je vezano na Hb, 90 ml pa ga je raztopljenega v krvi. V mikrocirkulaciji tkiva poberejo v normalnih pogojih 50 ml O2 iz litra krvi, v1 litru krvi torej ostane še 240 ml O2, pri tem pade pO2 na 1200 mm Hg, v normalnih razmerah pa je pO2 40 mm Hg. Hemoglobinski puferski mehanizem ni več sposoben vzdrževati tkivnega pO2 v normalnem območju 20-60 mm Hg, ko alveolarni pO2 preseže kritično mejo 2 atm.
Terapija s hiperbaričnim kisikom je za zdravljenje dekompresijskih bolezni zelo uporabna saj se pri 2,8 atmosferah (hiperbarični kisik) velikost mehurčkov zmanjša za skoraj dve tretjini. Poveča se tudi difuzija inertnih plinov iz mehurčkov, ker jih ne dovajamo več v telo (pride do obrnjenega difuzijskega gradienta). Poleg tega hiperbarični kisik pospeši raztapljanje inertnih plinov, tako da zamenja inertni plin v mehurčku s kisikom, ki se tkivih porablja. Uporaba hiperbaričnega kisika prepreči tudi nastanek novih mehurčkov.

BIOKEMIČNI IN CELIČNI UČINKI
Lokalna hipoksija pospešuje infekcijo ran, ker je uničenje bakterij s prostimi radikali prek nevtrofilcev zmanjšano. Hiperbarični kisik vzpostavi normalno stanje. Poleg tega ima hiperbarični kisik baktericidni učinek na nekatere anaerobne bakterije kot npr. Clostridium perfrigens, ki povzroča gangreno.
Lokalna hipoksija povzroča slabše celjenje ran. Zadostni parcialni tlak kisika je potreben za formacijo kolagenskega matriksa, ki je nujen za angiogenezo.
Toksični učinki CO se pojavijo zaradi njegove vezave na Hb. Hiperbarični kisik pri 2,5 atm zmanjša razpolovno dobo karboksihemoglobina s 4 do 5 ur na 20 minut ali manj.

TOKSIČNOST KISIKA
Pri visokem tlaku kisika se poveča količina raztopljenega kisika v krvni plazmi. Kisik je toksičen zaradi povečane proizvodnje reaktivnih kisikovih spojin, kot so npr. superoksidni anion, hidroksilni radikal in vodikov peroksid. Pride do oksidacije nenasičenih maščobnih kislin (celične membrane), oksidacije encimov (motnje metabolnih procesov) in nukleinskih kislin (mutageneza), kar v končni fazi privede v okvaro vseh sestavin celice in celično smrt. Mehanizmi za obrambo se sestojijo iz encimov (superoksidna dizmutaza, glutation peroksidaza, katalaza) in reducirajočih agensov (glutation, askorbat). Ti mehanizmi odpovejo pri podaljšanem dihanju zvišane koncentracije kisika.
Toksični vplivi kisika so odvisni od delnega tlaka kisika in od časa izpostavljenosti temu povišanemu tlaku. Pri delnem tlaku kisika 0,6 atm se začnejo strupeni vplivi kazati šele po več tednih, s povečanjem delnega tlaka pa se ta čas skrajša. Pri tlaku 3,5 atm je možno opaziti posledice že po nekaj minutah.
Zastrupitev s kisikom ima učinke na dva pomembna sistema: pljuča in centralni živčni sistem. V nekaterih okoliščinah omenjamo še druge sisteme (npr. retina).
Pljuča: učinki na pljuča se pojavijo že pri pO2  0,6 atm. Po 6-8 urah se zveča gostota sluzi in zmanjša hitrost njenega premikanja zaradi poškodb migetalčnih celic, ki poganjajo sluz proti žrelu. Zaradi zapore bronhov s sluzjo lahko pride do atelektaze. Ta se lahko pojavi tudi zaradi poškodbe pnevmonocitov 2, ki izločajo surfaktant, ki 2-10 krat zmanjšuje površinsko napetost, kar preprečuje kolaps alveolov in s tem atelektazo.
Na povečano koncentracijo kisika je najbolj občutljiv endotelij kapilar. Močno povečano prepustnost alveolnih kapilar, ki nastane zaradi poškodbe alveolnega epitela in kapilarnega endotela, privede do nabiranja edemske tekočine, najprej v alveolnih pregradah, kasneje pa tudi v alveolnih prostorih. Prosti radikali inaktivirajo antitripsin, ki je odgovoren za inaktivacijo encimov, ki razgrajujejo kolagen, elastin in hialuronsko kislino, ter so odgovorni za zadebelitev alveolarne membrane. Pljuča so najbolj prizadeta zato, ker so neposredno izpostavljena visokim tlakom kisika, medtem ko pa vsa druga tkiva zaradi hemoglobinskega puferskega sistema sprejmejo kisik pri skoraj normalnem tlaku kisika, dokler tlak kisika ne preseže dveh atmosfer.
Centralni živčni sistem: hiperbarični kisik (pO2  1 atm) povzroči konstrikcijo žil v možganih. Četudi človek diha kisik pri tlaku 3,5 atm, ima v jugularni veni pO2 le 75 mm Hg, ker se zaradi vazokonstrikcije zmanjša pretok skozi možgane. Pri poskusih je bilo dokazano, da se je pri dodatku le 2 CO2 vdihovanemu plinu tlak O2 v jugularni veni povišal na 1000 mm Hg. Visok tlak kisika v možganih je nevaren (prosti radikali, prebitek substrata) in vodi v konvulzije, komo in smrt. Konstrikcija prekapilarnih žil ima zato varovalni efekt. Vsebnost CO2 v vdihanem plinu pa je lahko letalna, saj njegovi vazodilatorni učinki prevladajo nad vazokonstrikcijo zaradi visokega pO2. Prevelika konstrikcija žil pa je tudi škodljiva, ker zmanjša dotok glukoze v živčne celice, kar ima ravno tako lahko letalne posledice.
Na pljučih se toksični vplivi začnejo kazati po dolgotrajnem izpostavljanju relativno nizkim koncentracijam kisika (več tednov pri 0,6 atm, en dan pri 1 atm, …), torej lahko pričakujemo, da bodo med zdravljenjem v hiperbarični komori v ospredju učinki na možgane.
Vplivi povišanega tlaka kisika na centralni živčni sistem se pojavijo pri relativno visokih tlakih in to v zelo kratkem času, vendar takšne okoliščine pri potapljanju niso pogoste, saj bi se potapljač na globini 50 m, kjer je tlak kisika 1 atm, moral zadrževati nekaj dni.
Retina: izpostavljanje novorojenčkov visokim pO2 (v inkubatorju) lahko vodi do razvoja retinopatije nedonošenosti (retinopathy of prematurity) ali kot se je prej imenovala retrolentalna fibroplazija, kar je posledica angiogeneze (parcialni tlak kisika vpliva na razrast žil) in razrasta veziva, ta motnja pa lahko vodi v slepoto. Pri odraslih so retinopatije zaradi izpostavljanja hiperbaričnemu kisiku redke.

LITERATURA
Guyton AC: Textbook of Medical Physiology, 10nd ed., Saunders Co, 2000.
Berne RM., Levy MN. Principles of Physiology, 2nd ed., Mosby-Year Book, St. Louis 1996
Tibbles M P, Edelsberg J S. Hyperbaric-oxigen therapy
Camporesi M E. Hyperbaric oxygen therapy (a commitee report)