1. UVOD

Staranje je naraven, dosmrten proces, ki prinaša bio- psiho- in socialne spremembe. Le-te zahtevajo posebne zdravstvene potrebe za starejši del populacije, katere število pri nas neprestano narašča. Veda, ki se ukvarja s staranjem, mehanizmi staranja in spremljajočimi procesi, se imenuje gerontologija. Geriatrija pa proučuje zdravstvene vidike staranja in skuša s prilagojenim zdravljenjem ohraniti fizično, psihično in socialno stabilnost starostnika (fizioterapevtska dejavnost). Potrebno je poudariti, da staranje in bolezen nista sinonima. Starajoče se telo dosega skorajda vse funkcije v primerjavi z mladostjo, vendar počasneje, z več motivacije in nekoliko manj natančno. Pri bazalnih pogojih so določene funkcije relativno stabilne (regulacija telesne temperature, vzdrževanje nivoja glukoze v krvi in acido-baznega ravnotežja), pri povečanih telesnih obremenitvah pa se pokaže, da so homeostatski mehanizmi oslabljeni.


2. OPREDELITEV STARANJA IN STAROSTI

Pri ljudeh in živalih zavzema starost obliko morfološke, funkcionalne in biokemične involucije, ki regresivno in potihoma prizadene večino organov. Je seštevek sprememb, ki se zgodijo v organizmu skozi čas in vodijo do funkcionalne oslabitve in končne smrti, zaradi zmanjšane sposobnosti premagovanja stresa. Fiziološko gledano se staranje prične že z oploditvijo, s socialnega vidika pa starejša populacija ponavadi zajema posameznike stare 65 let ali več. Zaradi heterogenosti te skupine prebivalstva, se nadalje delijo še na »mlade-starejše« (65-74 let), »srednje-starejše« (75-84 let) in »stare-starejše« (85 let in več). Pomembno je dejstvo, da kronologija in fiziologija redko sovpadata zaradi neprestanega sodelovanja med genetskimi in okoliškimi dejavniki. V obdobju staranja je povečana verjetnost, da se nam bo zgodila nesreča, postanemo tudi bolj dojemljivi za različne bolezni.


3. ZNAKI STARANJA

Ker je staranje počasen proces, opazimo njegove efekte šele, ko so napredovali tako daleč, da se izrazijo merljive in testno določljive spremembe. Pomembno je, da natančno ločimo tiste spremembe, ki so posledica samega procesa staranja in tiste, ki so posledice bolezni.
3.1. KOŽA
Spremembe na koži najbolj očitno prikazujejo proces staranja. Pride do vpliva na primarne funkcije kože (zaščita, regulacija temperature, senzorika). Koža postane nagubana in suha, z neenakomerno pigmentacijo. Ob zmanjšani plasti dermisa postane tudi bolj prosojna in tanka. Zaradi degeneracije in preurejanja kolagenskih vlaken pride do zmanjšanja njene elastičnosti. Pojavi se vaskularna ranljivost, ki vodi v kožne krvavitve in počasno celjenje. To pa je lahko posledica tudi slabe prehrane, cirkulacije in sprememb v imunskem sistemu. Funkcije žlez se z leti izgubijo. Zmanjša se njihovo število, velikost in s tem tudi produkcija sekreta. Nohti postanejo krhki, lomljivi zaradi zmanjšane prekrvavljenosti prstnih jagodic. Spremenijo pa se tudi lasje, ki zaradi zmanjšane produkcije melanina postanejo sivi, njihova rast in razporejenost je drugačna. Najznačilnejša obolenja, ki se bolj pogosto pojavijo v starosti, so: kožni rak, keratoza, kseroza, dermatitis in pruritis.
3.2. MIŠIČNOSKELETNE FUNKCIJE
Zaradi atrofije mišičnih vlaken se zmanjša skeletno mišičje. Še posebej po 50. letu značilno upada mišična moč v rokah, predvsem zaradi propada hitrih, glikolitičnih vlaken. Maksimalna hitrost mišičnega dela začne padati po 40. letu, kar pa je s pomočjo vadbe možno upočasniti. Ker ostajajo vlakna tipa I (glikolitična) nespremenjena, se vzdržljivost vlaken s staranjem ne spreminja. Odkloni se pojavljajo v primerih hitrega dela in reakcijskega časa. Gibanje se lahko upočasni tudi na račun živčnega sistema.
Zaradi zmanjšanega izločanja RH, estrogenov in manjših obremenitev, ki aktivirajo osteoblaste, je formacija kostnine upočasnjena. Vse to rezultira v izgubi in oslabljeni strukturi kostnine. Proces lahko postane patogen (npr. osteoporoza), ko se vidno poveča predispozicija za zlome in podobno. Pojavijo se tudi spremembe v postavi, saj se zmanjša velikost zaradi kompresije hrbtenice, mršava teža je manjša na račun kostnine in skeletnega mišičja, medtem ko se celotna telesna teža zaradi večjega deleža maščevja poveča.
3.3. KARDIOVASKULARNE FUNKCIJE
Aorta in arterije postajajo toge in manj raztegljive, zato se poveča predvsem sistoličen tlak. Pojavi se ortostatska hipotenzija, ki je posledica zmanjšane funkcije avtonomnega živčevja ali nezadostne cirkulacije, lahko tudi obojega. Tudi na posturalni stres se starostniki odzivajo s spremembami v srčni frekvenci in diastolnem tlaku. Čeprav se zmanjša diastolična polnitev so polnitveni volumni ohranjeni, verjetno kot posledica povečane atrijske kontrakcije in njenega prispevka k polnitvi ventriklov. Ker je aorta bolj rigidna in periferni upor povečan, breme ob iztisu ("afterload") postopno narašča. Posledično se odebeli stena levega prekata, velikost srce pa se kljub temu ne poveča. Pri večini zdravih starostnikov je v mirovanju kardiovaskularna funkcija zadostna za vzdrževanje potreb telesa, čeprav je utripni volumen (UV) manjši v primerjavi. Ob naporu pa se UV ne more povečati v tej meri, da bi zadostil povečanim potrebam, zato se povečata srčna frekvenca in krvni tlak, vendar do popolne kompenzacije ne pride. Pri treniranih starostnikih je kardiovaskularni sistem zadosten.
3.4. RESPIRATORNE FUNKCIJE
Zaradi sprememb v strukturi elastina in kolagena se zmanjša elastičnost pljuč. Povečana togost na račun kalcifikacije mehkega tkiva ob steni prsnega koša povzroči povečano delo respiratornih mišic. Prihaja tudi do deformacije strukture alveolov, kar zmanjšuje površino za izmenjavo plinov, hkrati je zaradi zmanjšanega UV tudi pretok skozi pljuča manjši. Zato se količina O2, ki ga kri prevzame in prenaša do tkiv (4 L/min pri 20 do 1.5 L/min pri 75letih), zmanjša. Tudi rezidualni volumen pljuč se na račun vitalne kapacitete poveča. Obstaja linearni padec parcialnega tlaka kisika v arterijskem delu, predvsem kot posledica neujemanja med perfuzijo in ventilacijo.
3.5. NEVROLOŠKE FUNKCIJE
Spremembe v nevroloških funkcijah se pojavljajo ob normalnem staranju ampak ne ovirajo dnevnih rutin. Zaradi propada nevronov osrednjega živčnega sistema se teža možganskega tkiva s starostjo zmanjša, poveča pa se število glija celic kot kompenzatorna reakcija na zmanjšano funkcionalno kapaciteto nevronov. Znotraj samega nevrona najdemo večje število depozitov lipofuscina (pigment obrabe), izguba Nisslove substance, prepletenost nevrofibril. Z atrofijo dendritov se zmanjša število sinaptičnih povezav, zato pride do sprememb v prevajanju vzburjenja. In sicer so bolj prizadeti tisti procesi, ki zahtevajo prilagoditve na nove situacije. Ker se poruši ravnovesje med nevrotransmiterji, ni pravilnega razmerja med ekscitacijo in inhibicijo. Senzorimotorične spremembe vplivajo na zmanjšan reakcijski čas, reflekse in spremembe propioreceptorjev. Posledično se kažejo kot težave v ravnotežju in počasno, preudarno gibanje. Kljub vsemu ostanejo kognitivne sposobnosti nedotaknjene. Pojavljajo se manjše okvare kratkotrajnega spomina, spremembe v EEG in spolnih vzorcih, raztresenost, komunikacijske motnje, povečana incidenca za psihiatrične motnje, vendar do sprememb osebnosti v starosti normalno ne prihaja.
3.6. ČUTILA
Najpogostejša motnja vida je presbiopija ali nezmožnost fokusiranja bližnjih predmetov, ki je posledica izgube elastičnosti leče in atrofije ciliarne mišice. Hitrost akomodacije se začne zmanjševati pri mlajših odraslih in doseže minimum povprečno pri 50-tem letu. Skoraj linearno po 20. letu se spreminja kritična frekvenca mežikanja, ki se z leti zmanjšuje, obratno pa se čas potreben za adaptacijo na temo podaljšuje. Barvni vid je prav tako zmanjšan v starosti, kar naj bi bilo povezano z absorpcijo kratkovalovnih dolžin svetlobe (vijolično, modro, zeleno) skozi obrabljeno lečo. Zmanjša se tudi kornealna občutljivost, zato so osebe manj pozorne na morebitne poškodbe ali infekcije. Najpogostejše bolezni prisotne pri ostarelih so: katarakta, glavkom, makularna degeneracija.
Presbikuzija ali izguba sluha zaradi starosti je opisana kot postopna, progresivna bilateralna in simetrična senzonevralna izguba sluha visokofrekvenčnih tonov. Pogosto pa je okvarjena tudi sposobnost jezikovne komunikacije. Pri tem lahko dodatno glasno govorjenje pripomore k nadaljnji izgubi. To težavo lahko delno obidemo z uporabo slušnega aparata. Okvare sluha pa lahko povzroči tudi cerumen žlez, ki je zaradi atrofije le teh bolj suh in lahko tako zamaši sluhovod.
Čutilo voha je okrnjeno po petem desetletju zaradi vsesplošne atrofije olfaktornih žlez in nevronov. Na okus lahko vplivajo tudi zdravila in bolezni. Zaradi teh dejavnikov in še drugih socialnih lahko postane prehranjevanje starostnika nezadostno.
3.7. IMUNSKI SISTEM
Popolna involucija priželjca vodi do zmanjšanja splošne dejavnosti imunskega sistema. Skupno število T celic se ne spremeni, opazna pa je sprememba v funkciji celic pomagalk, ki so odgovorne za imunski odziv celice. Zmanjšanj odgovor na eksogene antigene je tudi posledica namnožitve zaviralk. Povečana pa so nekatera avtoprotitelesa in s tem možnost za nastanek avtoimunih bolezni. Starejši so bolj izpostavljeni infekcijam sečil, respiratornih organov, ran. Opažena je povečana mortaliteta zaradi gripe in bronhopnevmonije.
3.8. GASTROINTESTINALNE FUNKCIJE
Izguba zob je običajna, vendar je ne štejemo k normalnim starostnim procesom. Lahko vodi do sprememb v prehranjevanju in s tem v podhranjenost. Kserostomija (suha usta) je pogosta in je posledica slabšega delovanja žlez slinavk, lahko pa tudi določenih zdravil (pomirjeval, antiholinergikov), obsevanj, obstruktivnih nosnih bolezni.
Funkcija požiralnika je običajno ohranjena tudi v starosti, lahko pa se pojavi zmanjšana motilnost in nezadostna relaksacija spodnjega sfinktra. Želodčna mukoza atrofira in s tem se zmanjša sekrecija želodčnega soka, kar privede do zmanjšanja absorpcije snovi, ki za razgradnjo potrebujejo kisli okolje.
Čeprav tanko črevo kaže določene spremembe, pa ni opaziti da bi le to vplivalo na samo funkcijo črevesja. Pogosto pa je zaprtje, ki je posledica premajhne mobilnosti črevesja, zmanjšane fizične gibljivosti, nizko vlaknata prehrana, zmanjšan vnos tekočine in učinkov zdravil. Vse to prinaša težave kot so hemoroidi, rektalni prolaps, megakolon.
3.9. RENALNE FUNKCIJE
Kljub starosti ledvice izjemno dobro vzdržujejo tekočino in elektrolite, čeprav njena funkcija pada. Masa ledvičnega tkiva se predvsem v skorji z leti zmanjša, pojavijo se tudi sklerotični in nenormalni glomeruli. To vpliva na zmanjšanje števila funkcijskih nevronov. Po 20. letu se zmanjša tudi krvni pretok za približno 10 na desetletje, kar je pogosto povezano z aterosklerozo ledvičnega žilja. Proces je spet omejen predvsem na ledvično skorjo in povzroča zmanjšano glomerulno filtracijo. Ker se zmanjša tudi tubulna funkcija se pojavi nezmožnost koncentriranja in diluiranja urina. Poleg tega lahko zaradi nezmožnost zadrževanja natrija pride do hiponatriemije. Zmanjšana pa je tudi odzivnost na antidiuretični hormon.
3.10. GENITOURINARNE FUNKCIJE
Gladko mišičje in oporno elastično tkivo v sečnem mehurju zamenja vezivno tkivo, kar povzroča nepopolno praznjenje mehurja. Kapaciteta mehurja se prav tako zmanjša, kar pomeni večkratno uriniranje. Pri ženskah zaradi zmanjšane sekrecije estrogenov pride, poleg značilne menopavze, do zmanjšane vaginalne sekrecije, stena se stanjša, izgubi elastičnost, normalna flora je pospešena, kar privede do različnih infekcij. Pri moških je zelo pogosta benigna hiperplazija prostate, ki lahko, čeprav je običajno asimptomatska, povzroča obstruktivne simptome. Čeprav je potreben daljši čas za erekcijo, je spolni odnos možen še dolga leta pri obeh spolih. Vzroki impotence pri moških so različni in impotenca naj ne bi bila normalen starostni pojav.





4. ALI JE STARANJE BOLEZEN

Staranje ni bolezen, kajti zaradi mnogih patologij v kasnejšem življenju je težko ločiti med samim učinkom staranja na telo in učinkov patoloških dejavnikov, ti delujejo namreč na vsakega posameznika drugače. Napake najbolj prizadenejo tkiva, ki imajo manjšo sposobnosti popravljanja ali regeneracije. Najpogostejši vzrok smrti so cerebro- in kardiovaskularne bolezni, rak in nesreče. Stopnja smrtnosti narašča s starostjo eksponentno, saj se podvoji vsakih 8,5 let, statistično izračunana maksimalna življenjska doba pa je med 110 in 120 let. Pristop, da bi primarno zdravili starostnikove bolezni sicer prinaša 3 – 7 let daljšo življenjsko dobo, sekundarno pa se tak pristop izkaže za neučinkovitega, ker so nekatera patološka stanja organizma dejansko povezana z izrabljenostjo telesa.


Zgornji graf levo prikazuje smrtnost števila ljudi v neki državi na 1000 prebivalcev glede na starost. Krivulje so logaritmične, njihove oblike so odvisne seveda od števila let, vendar pa tudi od letnice. Nakloni krivulje po 60. letu so približno enaki in pa tudi smrtnost je enaka ne glede na kraj in letnico. Kraj in letnica tu predstavljata zdravstveni sistem v državi. Če podaljšamo krivulje, do smrtnosti 1000 na 1000 prebivalcev, dobimo največjo pričakovano življensko dobo.
Desni graf prikazuje smrtnost na 100 000 prebivalcev od bolezni v starosti. Kot vidimo, imajo vse krivulje od 60 leta dalje enake naklone, kar pomeni, da se staramo enako hitro ne glede na bolezen. Kajti, če bi bolezen vplivala na staranje, potem bi vsaka posamezna krivulja zgoraj imela drugačen naklon in tako bi bilo staranje bolezen. Tako pa vsaka bolezen zavzema le določen delež prebivalstva, ne vpliva pa na hitrost staranja.

5. TEORIJE STARANJA
5.1. ENDOGENI MEHANIZMI
CELIČNE TEORIJE
a) Telomere so kompleks DNA-protein na koncih kromosomov. Stabilizirajo terminalne dele kromosomov, s tem da ščitijo konce kromosomov pred nukleolitično razgradnjo in združevanjem, ter jih zasidrajo v jedrni matriks, vključene so v mitoze in mejoze, vplivajo na gensko ekspresijo. Kromosomi se pri vsaki delitvi skrajšajo v telomerni regiji. Encim, ki katalizira sintezo teh področij se imenuje telomeraza. Večina somatskih celic pri človeku ima neaktivno telomerazo. Njihove telomere se z delitvami izgubljajo (zaradi nepopolne replikacije in razgradnje z eksonukleazami). Izguba DNA iz koncev kromosomov s skrajšanjem telomer vodi do delecije esencialnih genov, kar omejuje življenjsko dobo. Ta izguba deluje kot nekakšna mitotska ura, ki zaznava število celičnih delitev in določa replikacijski potencial celice. Ko celica doseže suboptimalno velikost, se vključi signal za vstop celice v celično staranje (konec delitve). Tako so pri starejših pacientih telomerne regije skrajšane. Neomejen proliferacijski potencial pa je značilnost reproduktivnih, rakastih in zarodnih celic. Pri njih je telomeraza aktivna, vzdržujejo stabilne telomere in se neomejeno delijo. Represija telomeraze v somatskih celicah je lahko ključ do procesov staranja tkiv in razvoja različnih starostnih bolezni, vendar je takšna možna terapija vprašljiva.

b) Posttranslacijske modifikacije proteinov (njihova neencimska glikacija). Ti proteini igrajo ključno vlogo pri patogenezi mikrovaskularnih lezij pri sladkorni bolezni tipa 2. Z leti povezana glikacija proteinov vleči vodi do senilne katarakte. Motnje v metabolizmu monoaminov so povezane s sivenjem las, počasnostjo pri izvedbi namernih gibov, z napakami v govoru, motnjami v koncentraciji.

c) Zmanjšana je sinteza proteinov HSP ( angl. heat-shock proteins ), ki omogočajo zvijanje proteinov in s tem njihovo funkcionalnost, kar vodi v izgubo obrambnih mehanizmov proti raznim stresom.

d) Endogeno nastajajo tudi reaktivne kisikove spojine, ki poškodujejo celične strukturne in funkcijske molekule ter dedno snov.

e) Kopičenje lipofuscina: ta starostni pigment se kopiči v miocitih in nevronih. Kopičil naj bi se z avtofagocitozo lizosomov ali pa naj bi bil končni produkt peroksidacije lipidov. Hitreje kot se kopiči, krajša je življenjska doba.

f) Teorija prečnih povezav: s starostjo se poveča število prečnih povezav v nekaterih proteinih, npr. kolagen. To povzroči večjo rigidnost membran in prehodnost za nekatere ione, kar posledično zmanjša proteinsko sintezo.

SISTEMSKE TEORIJE
a) Nevroendokrinološka teorija: Program za staranje je genetsko določen v možganih, kjer naj bi se nahajali višji možganski monoaminski pacemakerski centri (ekscitacijski in inhibitorni nevroni, ki delujejo na hipotalamus-kontrolira avtonomno živčni in nevroendokrini sistem, piramidni in ekstrapiramidni sistem-kontrola skeletno-mišičnega tonusa in gibanja). S staranjem se poslabša nevroedokrina funkcija, ker naj bi inhibitorni nevralni vplivi v centrih postali dominantni in naj bi povzročali izgubo v mišičnem tonusu in funkciji, spremembe ali zmanjšanje v mnogih sekrecijah hormonov pomembnih pri staranju (verjetno najpomembnejši hormon somatotropin-rastni hormon, kalcitonin). Somatotropin se največ izloča v mladosti (predvsem zgodaj ponoči in v 3-4 sunkih na dan). Sprošča se tudi ob hipoglikemiji, telesni aktivnosti, stradanju, pri poškodbah,.. Izloča ga adenohipofiza in vpliva na vsa za rast sposobna tkiva. Povzroča hipertrofijo, hiperplazijo in pospeši diferenciacijo. Zaradi rastnega hormona se zviša količina beljakovin, saj se preko plazmaleme prenese več AK (pospešena translacija). Poveča se poraba maščobnih kislin, zmanjša se količina maščevja. Rastni hormon ima tudi diabetogeni učinek, saj zmanjša porabo glukoze. Pospešuje glukoneogenezo v jetrih in tam vpliva tudi na nastanek somatomedinov (preko njih poveča IGF-1, IGF-2). Kalcitonin je pomemben za nalaganje kalcija v kosteh ter za njihovo izgradnjo. Izločajo ga parafolikularne celice ščitnice, stimulira pa ga visoka koncentracija kalcija v plazmi. Njegovo koncentracijo poveča tudi zaužitje hrane, saj se poveča nivo gastrina, holecistokinina in glukagona. Plazemska koncentracija kalcija se zniža na dva načina. Pri prvem se zaradi znižane aktivnosti osteoklastov in osteolitskega efekta osteocitov kalcij začne nalagat v kosteh. Pri drugem načinu pa se zmanjša nastajanje novih osteoklastov, čemur sledi tudi manj osteoblastov (nevtralizacija delovanja). Kalcitotnin deluje tudi na ledvične tubule in celice tankega črevesa. S starostjo se zmanjša količina kalcitonina in s tem poveča resorbcija kosti (osteoporoza).

b) Imunološka teorija: Involucija timusa, ki se začne že po 12.letu, vpliva na integriteto imunskega sistema, ki s starostjo postaja neodziven. Opazno je, da se celice ne obnavljajo več, kar verjetno prispeva k procesu staranja. Splošno se kaže imunološka neustreznost kot motnja delitve limfocitov T, poveča pa se število celic zaviralk, zato se zmanjša imunski potencial. Zmanjša se odgovor na eksogene antigene in poveča se odgovor na endogene antigene ter vodi do avtoimunih obolenj. To povečanje se pripisuje sili novih antigenov, ki so se izmuznili receptorjem, izgubi imunskega spomina ali tvorbi novih antigenov zaradi sprememb tkiva (neoplazme v poznejših letih).

5.2. EKSOGENI MEHANIZMI
MOLEKULARNE TEORIJE
a) Teorija rabe in obrabe: celice so kot stroji, kjer postanejo čez čas določeni deli defektni, obrabljeni. Življenjska doba celice je obratno sorazmerna s stopnjo bazalnega metabolizma. Povišana temperatura zviša bazalni metabolizem, kar zviša porabo in obrabo ter skrajša življenjsko dobo.

b) Teorija prostih radikalov: Predvideva da je staranje posledica delovanja prostih radikalov, ki poškodujejo celice in povzročijo njeno disfunkcijo. Nastajajo tudi v mitohondrijih, ko se kisik in hraniva porabljajo za nastanek ATP (dovaja energiji v druge reakcije). Radikali lahko uničijo encime dihalne verige, uničena je lahko tudi mitohondrijska DNA (nima zaščitne ovojnice, medtem ko jo jedrna ima), lahko tudi jedrna DNA, celični proteini in drugi organeli. Okvarjen mitohondrij proizvede manj ATP (v skeletni mišici, srcu in možganih), obenem pa je produkcija prostih radikalov večja, kar vodi v nadaljnje poškodbe organelov, celic, tkiv, organov (poz.povratna zveza). Pojavijo se degenerativne spremembe živčnega sistema, srca, izgublja se mišična masa. Poskusi z uporabo antioksidantov (tokoferoli, glutation peroksidaza), ki inhibirajo proste radikale, so podaljšali življenjsko dobo nekaterih živali. S starostjo je teh antioksidantov relativno manj (več poškodb na celicah). Zaradi prostih radikalov, sevanja (UV, IR, mikrovalovi, alfa, beta, gama žarki) in pri fizičnih udarcih prihaja do mikropoškodb, katerih posledice se poznajo ravno na molekulski ravni (sprememba ali izguba genskega zapisa, spremenjeni proteini, itn). Posledice se nato poznajo seveda na celični ravni in kasneje na makroskopski ravni. Dolgoletne raziskave na živalih, tudi sesalcih so pokazale, da se z omejitvijo kaloričnega vnosa do 50 podaljša življenjska doba za tretjino. Daljša je tudi maksimalna življenjska doba. Preiskovane živali so imele zagotovljeno uravnoteženo dieto z zadostno količino proteinov, maščob, vitaminov in mineralov. Tipične posledice staranja, kot so zvišan krvni tlak, višji nivo glukoze v krvi, povišan holesterol, so se pri testnih živalih pojavljale v bistveno manjši meri in pozneje kot pri kontrolnih sovrstnikih. Tako so le-te živele dlje in pri enaki starosti ostajale bolj mladostne. Odločilna posledica dolgoletne restrikcije kaloričnega vnosa je zmanjšano nastajanje prostih radikalov.


6. MEHANIZMI NEKATERIH BOLEZNI, KI SO POGOSTEJŠE PRI STAREJŠIH OSEBAH

Čeprav staranje ni sinonim za bolezen, sam proces vodi do povečane možnosti za obolenje (še posebej kronično). Bolj dovzetni ljudje niso več sposobni vzdrževanja homeostaze. Najpogostejše kronične bolezni so: artritis, hipertenzija, slušne okvare, srčne bolezni, katarakte, sinusitis, ortopedske okvare, vidne okvare, diabetes,... Sledijo tudi funkcijski problemi.
6.1. SLADKORNA BOLEZEN
Pri starih ljudeh gre za večinoma diabetes tipa II (starostni tip diabetesa) oz. Insulinsko – neodvisen diabetes. Insulin se sicer sprošča v normalnih koncentracijah in sledi prevzemu hranil, vendar pa je odziv tkivnih celic močno zmanjšan. Temu sledi sicer povišana koncentracija krvne glukoze, vendar pa ni tako visoka kot pri diabetesu tipa I. Če takega diabetesa ne zdravimo, sledijo okvare na žilju (ovojnice najtanjših žil nabreknejo => manjša difuzija), retinopatija, motene kortikalne in subkortikalne funkcije, pareza, nefropatija. Normalizacijo stanja pri lažji obliki tega diabetesa dosežemo z manjšim kaloričnim vnosom.
6.2. OSTEOPOROZA
Obolenje pri katerem prihaja do razgradnje kostne mase, zaradi povečane absorpcije, rezultira v tanjšanju kosti od znotraj. Na zunanji strani ni vidnih nikakršnih sprememb dokler ne pride do kompresije pri kosteh, ki nosijo težo. Senilna in postmenopavzalna oz. primarna osteoporoza je najpogostejša oblika pri starejših osebah in ženskah, ki so v obdobju menopavze. Okarakterizirana je s kompresijo vretenc, s tem zmanjšanjem telesne višine ter bolečino v hrbtenici, in dovzetnostjo za zlome. Obrabna oz. sekundarna osteoporoza pa se lahko pojavni na imobiliziranih kosteh, ki so posledica travmatičnih zlomov, paralitičnih obolenj ali daljši breztežnosti (astronavti). Druge oblike osteoporoze so povezane z endokrinimi obolenji in prehranjskimi motnjami, kot je anorexia nervosa. Pri zdravljenju pacientov z osteoporozo se uporabljajo posebne fizioterapevtske tehnike in kalcijevi nadomestki. Estrogenska terapija je primerna predvsem za ostarele ženske, vendar je pri tem povečan rizik za nastanek raka na maternici.

6.3. FUNKCIJSKI PROBLEMI
6.3.1. URINARNA INKONTINENCA
Gre za neprostovoljno izgubo urina, ki je pri starejših osebah izjemno pogost pojav. Ti ljudje so bolj nagnjeni k infekcijam urinarnega trakta, pogosto se počutijo osramočene. Prehodno obliko povzročajo različna zdravila (pomirjevala, hipnotiki, psihotropiki, diuretiki). Kronično obliko pa povzročajo premočna kontrakcija sečnega mehurja, premajhna kontrakcija s puščanjem in uretralna inkompetenca pri kateri pritisk v mehurju preseže rezistenco uretre. Zdravljenje se predvsem osredotoči na tehnike obnašanja, kar pomeni poučevanje o navadah. Farmakološko zdravljenje je pogosto pri postmenopavzalnih ženskah z antiholinergiki in relaksanti gladkih mišic mehurja.
6.3.2. PADCI
Padci, ki so pri starejših običajna zaskrbljujoča zadeva, večinoma ne povzročajo resnih poškodb, vendar lahko predstavljajo potencialne zaplete. Najpogosteje gre za zlom kolka , sledijo pa ji zlom nadlahtnice, zapestja in medenice. Te kost nosijo žarišča osteoporoze in so zato bolj ranljive. Vsakršna sprememba živčne funkcije lahko predstavlja preddispozicijo za padec. Takšne bolezni so kap, Parkinsonova, artritis, tudi oslabljen vid, sluh, Menierejeva bolezen (okvarjeno ravnotežje), posturalna hipotenzija. Pogost vzrok za padce je tudi jemanje različnih zdravil.



6.3.3. DEPRESIJA
Kriteriji za diagnosticiranje in zdravljenje vključujejo vsaj pet od naštetih: spremembe apetita in teže, motnje spanja, zavrta motorika, utrujenost in pomanjkanje energije, depresivno ali razdražljivo počutje, izguba zanimanja in zadovoljstva nad običajnimi stvarmi, občutek manjvrednosti ali neprestane krivde, suicidalne misli ali poskusi, težave pri razmišljanju ali koncentraciji. Depresija je lahko posledica bolezni, jemanja določenih zdravil ali socialnih problemov.
6.3.4. DEMENCA ali SENILNOST
Je glavni vzrok za nesposobnost ostarelih. Pogosti so odkloni v intelektualnih funkcijah, vendar demenca ni normalen starostni pojav. Je sindrom vztrajne okvare nekaterih intelektualnih funkcij, med katerimi je spomin, jezik, vizualno-prostorskih sposobnosti in kognito (abstrakcija, kalkulacija, presoja, reševanje problemov). Pogosti spremljajoči dejavniki so tudi spremembe razpoloženja, osebnosti in vedenja. Lahko je posledica degenerativnih, vaskularnih, neoplastičnih, demielizacijskih, infektivnih, vnetnih, toksičnih, metabolnih in psihiatričnih motenj. Včasih so potrebne majhne doze nevroleptikov, antidepresivov in antipsihotikov.
6.3.5. DELIRIUM
Ostareli ljudje z demenco imajo večjo verjetnost da razvijejo tudi delirij. Gre za akutno motnjo, ki se razvije v roku parih ur do dni in je pogosto prisotna pri hospitaliziranih pacientih. Je organski mentalni sindrom, ki zajema globalne kognitalne poškodbe, motnje pozornosti, zmanjšano raven zavesti, povečano ali zmanjšano psihomotorično aktivnost in neorganiziran spalni cikel. Lahko pa spremlja tudi različna obolenja (infarkt,rak).



7. PREHITRO STARANJE OZ. PROGERIJA

Fenomen progerije ni značilen le za človeka. Pri pacientih s progerijo je okvarjena DNA helikaza, ki sodeluje pri podvajanju dvojne vijačnice. Vzrok je verjetno prehitro odmiranje celic, katerih DNA se je nepravilno podvojila ali pa se sploh ni. Lahko ločimo vsaj dva tipa progerije, ki se razlikujeta po letih manifestiranja. Infantilna progerija se pojavi v otroštvu z omejeno rastjo, pritlikavostjo in progresivno pojavljajočimi fizičnimi posebnostmi (koža atrofira,katarakta). Značilen je počasen mentalni razvoj, običajen vzrok smrti pa so koronarna obolenja še pred 30. letom. Odrasla progerija ali Wernerjev sindrom pa se pojavi potem, ko se je rast že delno ali v celoti ustavila. Prizadeti pacienti so majhne velikosti in neobičajnega videza. Prisotni so hipogonadizem, kalcifikacija arterij in tendenca k diabetesu.


8. ZAKLJUČEK

Vsako leto se maksimalna življenjska doba podaljša za tri mesece. Zdravstveno stanje in splošna blaginja prebivalstva sta vedno boljša, zato vse več ljudi doseže starost, pri kateri se začnejo pojavljati starostno pogojene bolezni. Napake v organizmu, ki se akumulirajo skozi življenje so za nas v starosti pogubne. Tako je globalno gledano rešen problem kompeticije za hrano in prostor, saj se pri določeni starosti, ko je za potomce poskrbljeno in je naša funkcija manj pomembna, smrti nobeden ne izogne.
Znano je, da obstajajo geni, ki vplivajo na hitrost staranja. Njihovo izražanje omogoča normalno delovanje endokrinega sistema in normalno strukturo celic še v poznem življenjskem obdobju, vendar jih naravna selekcija ni favorizirala. Mnogo teh genov je udeleženih pri odzivu ob spremembi kaloričnega vnosa in reprodukciji. Z restrikcijo kaloričnega vnosa in nižjo stopnjo plodnosti, se proces staranja upočasni. Očitno določeni dogodki, ki so pod kontrolo genov, povzročijo poškodbe, katerih stranski efekt je samo staranje. Raziskave procesov bodo verjetno vplivale na izboljšanje vitalnosti in kakovosti življenja starejših ljudi, ne pa na vzpostavitvi večnosti.









9. LITERATURA

• Guyton (1996) Medical Physiology. 9th ed. Saunders. New York.
• Holbrook, N.J. (1996) Cellular ageing and cell death. Wiley-Liss, Inc. New York
• Holliday, R. (1992) The ancient origins and causes of ageing. News in Physiology Sciences 7: 38-40
• Pikna, J.K. (1994) Concepts of altered health in older adults. Pathophysiology. pp. 125-140
• Robbins, S.L. (1992) Basic Pathology. 5th ed. Saunders. New York
• Rudman, D. et all. (1991) Effects of Human Growth Hormone on Body Composition in Elderly Men. Horm Res 36 (suppl 1). pp. 73-81
• Sharma, R. (1988) Theories of ageing. In: Physiological basis of ageing and geriatrics. P.S.Timiras, editor. MacMillan Publish. Co. New York, pp. 43-57
• Timiras, P.S. (1988) Ageing and disease. In: Physiological basis of ageing and geriatrics. P.S.Timiras, editor. MacMillan Publish. Co. New York. pp.27-42
• Timiras, P.S. (1980) Physiology of ageing. In: Medical Physiology II. V.B. Mountcastle, editor. C.V. Mosby Co. St. Louis
• več avtorjev (1996) Izbrana poglavja iz patološke fiziologije. 9. izdaja. Medicinska fakulteta, inštitut za patološko fiziologijo. Ljubljana.
• Weindruck,R. (1996) Caloric restiction and ageing. Scientific American Jan. 1996 pp.32-38