1. INTRAKRANIALNI TLAK
Intrakranialni tlak (IKT) je tlak v lobanjski votlini, katero izpolnjujejo možgani, cerebrospinalni likvor in žile s krvjo. Kakršnakoli sprememba volumna ene izmed teh treh komponent se izraža kot povišan intrakranialni tlak. IKT normalno znaša 100-150 mmH2O (7-11 mmHg) Merimo ga navadno z lumbalno punkcijo, pri kateri mora biti pacient v bočnem ležečem položaju.
IKT moramo ločiti od centralnega perfuzijskega tlaka (CPT).
CPT = SAP−IKT SAP- srednji arterijski tlak
Porast IKT povzroči zmanjšanje CPT. Komplikacije nastopijo, ko vrednost le-tega pade pod 60 mmHg.
Vsota volumnov vseh treh komponent intrakranialne vsebine je okrog 1550 ml in je konstantna (Monro-Kelliejeva doktrina). Vsako povečanje v masi katerekoli komponente je lahko kompenzirano le do določene mere (območje »dobre« kompliance). Vsako dodatno povečanje pa vodi v kritično fazo kompliance (dekompenzacijo podajnosti).

VMŽ + VK + VCSL = konst.

Vmožgan VCST Vkrvi Konst.
1400mL + 75mL + 75mL = 1550mL

Celoten volumen CSL znaša približno 140 ml, kajti preostali del se nahaja v subarahnoidnem prostoru spinalnega kanala in v lumbalni cisterni. Normalno je IKT enak v lobanji in hrbtenici. Ostaja konstanten, ker je hitrost izločanja CSL enaka hitrosti absorbcije CSL. CSL zavzema 5 intrakranialnega volumna. Kri zavzema tudi 5 intrakranialnega volumna (če pride do vazodilatacije, se volumen krvi poveča in IKT naraste; do vazodilatacije lahko pride že ob manjših respiratornih obstrukcijah- porast pCO2 ali pri dajanju splošnih anestetikov).
Zaradi konstantne vsote volumnov možganov, krvi in CSF se lahko sprememba enega volumna izvrši samo na račun spremembo enega ali dveh ostalih volumnov. Zaradi rigidnosti lobanje in spinalnega kanala pa lahko že razmeroma majhno povečanje volumna intrakranialnega prostora povzroči povišanje IKT.




Akutno povišanje IKT:
• Valsalvov manever (premik možganskega likvorja v subarahnoidni prostor hrbtenjače, ta prostor se naredi s kompresijo epiduralnih venskih pleksusov in znaša 65 kompenzatorne kapacitete kraniospinalnega prostora);
• jugularna obstrukcija;
• pozicija, ko stojimo na glavi.

Kronično povišanje IKT:
• zapleti pri produkciji in odtekanju CSF.

2. MERJENJE IN VREDNOSTI IKT
IKT najpogosteje merimo z lumbalno punkcijo. Ker sega hrbtenjača navadno samo do ravni prvega ledvenega vretenca, cauda equina pa do drugega sakralnega, punktiramo predel med vretenci L4 in L5 brez nevarnosti, da bi poškodovali hrbtenjačo. Takšno punkcijo uporabljamo tudi za vnos nekaterih zdravil, za znižanje povišanega IKT in za diagnostiko.
Pacient mora ležati na boku, za natančnost meritev mora imeti glavo poravnano z nivojem spinalnega kanala. Normalna vrednost IKT je 100 do 150 mmH2O (7-11 mmHg). Tlak nad 40 mmHg je že kritičen. Ko pacient leži na boku, se naj bi tlak CSL v IKP izenačil s tlakom v spinalnem prostoru. Pri določenih patoloških stanjih (npr. blok subarahnoidnega prostora v spinalnem kanalu) pa je moten pretok CSL in zaradi neizenačitve tlakov takšna meritev ni možna. V takih primerih uporabljamo lahko npr. kateterizacijo direktno v stranski ventrikel ali pa vstavimo na tlak občutljivo sondo v epiduralni prostor.
V sedečem položaju je vrednost IKT v lumbalnem predelu tudi za 20 cmH2O višja od vrednosti v ležečem položaju. Na meritev vpliva tudi dihanje, jokanje in srčna akcija. Zato kot merodajno meritev vzamemo IKT ob srčni diastoli.

3. VPLIV IKT NA PERFUZIJO MOŽGANOV
Zvišan IKT neglede na vzrok vpliva na možgansko cirkulacijo. Ob začetku zviševanja se prve posledice pokažejo možganskih venah, ki se stisnejo zaradi zvišanega tlaka okoli njih. Posledica tega je zaustavitev toka krvi v venah, kapilarna vazodilatacija, anoksija kapilarne stene in edem. Zaradi zmanjšanja pretoka se sprožijo avtoregulacijski mehanizmi, ki povzročijo dilatacijo arteriol in manjših arterij, tako da se vzdržuje cerebralna cirkulacija na približno normalni ravni. Zastajanje krvi v venah in povečan dotok krvi po arterijah ter posledično edem možganskega tkiva lahko povzroči obstrukcijo toka cerebrospinalne tekočine, kar je verjetno posledica stisnjenja enega od likvorskih kanalov. Nastopi obstruktivni hidrocefalus, to pa spet pomeni zviševanje tlaka. Poviševanje tlaka sedaj povzroči zmanjšan tok krvi do medularnih centrov, kar privede do stimulacije vazomotoričnega centra (Cushingov refleks) in s tem do sistemske vazokonstrikcije in dviga arterijskega tlaka. Vsi ti mehanizmi začasno omogočijo vzdrževanje pretoka krvi skozi možgane.
Poleg tega pa se istočasno s prej naštetimi mehanizmi stimulira tudi vagalni center predvsem zaradi ishemije v meduli in ponsu in deloma tudi zaradi impulzov, ki prihajajo prek depresornega živca, kar je posledica zvišanega arterijskega tlaka (aortni in karotidni presoreceptorji). Z naraščanjem IKT pride torej do dviga arterijskega tlaka in posledično do upočasnitve srčnega ritma. Dihanje med to fazo – faza kompenzacije – ni občutno spremenjeno. Kmalu pa nastopi faza, ko cirkulacija skozi možgane, kljub zviševanju arterijskega tlaka ne more biti več vzdrževana na zadostni ravni – to je faza dekompenzacije. V fazi dekompenzacije nastopi postopno padanje arterijskega tlaka, tahikardija in Cheyne-Stokesovo dihanje. Končno, ko arterijski tlak pade na dovolj nizko raven, postane bitje srca hitro in šibko in dihanje preneha, nakar se počasi ustavi tudi srce – možgani so dokončno ostali brez dotoka krvi. Med fazo dekompenzacije pride do postopnega upadanja ravni zavesti, kar se konča s komo in smrtjo.

4. KOMPLIANCA IN ELASTANCA CEREBROSPINALNEGA PROSTORA
a. Definicija: Komplianca je sprememba volumna v odvisnosti od spremembe tlaka C=V/p. Komplianca je bolj uporabna pri venskem sistemu, kjer nas zanima kolikšen je potencialni rezervoar krvi. Pri IKT pa je bolj uporabnma elastanca E=p/V, ki kaže na silo, ki se upira širjenju. Elastanca dobesedno pove, kolikšen je porast tlaka pri spremembi volumna za eno enoto.
b. Faze kompliance:
 faza dobre kompliance
 kritična faza
 faza dekompenzacije
Razložimo faze kompliance z vidika elastance (spremembe tlaka v odvisnosti od spremebe volumna). V fazi dobre kompliance ob naraščanju volumna tlak zmerno linearno raste. Volumen te faze znaša okoli 50 ml. Ta volumen je rezerva na račun širjenja duralne vreče v spinalnem prostoru. V kritični fazi pa ob naraščanju volumna tlak eksponencialno raste. V fazi dekompenzacije kompliance večanje volumna praktično ni več mogoče.

 Komentar k sliki. Hitrost infuzije umetnega likvorja v cerebrospinalni subarahoidni prostor je bila 7,2 ml na minuto, kar pomeni, da je bilo v 10 minutah injicirano 72 ml (v tem času je nekaj tekočine že izstopilo preko arahnoidnih granulacij). Pulzacije IKT se pojavijo na prehodu iz faze dobre kompliance v kritična fazo in naraščajo v fazi dekompenzacije

5. TVORBA IN RESORPCIJA CSL
Volumen celotnega likvorja je okrog 140 ml. Napolnjuje možganske ventrikle, centralni kanal in subarahnoidni prostor. Likvor je bistra, brezbarvna tekočina in vsebuje malo proteinov in redke limfocite. Osmotski tlak likvorja je približno enak osmotskemu tlaku plazme.
Približno dve tretjini CSL nastaja v horoidnem pletežu štirih ventriklov (dva lateralna, tretji in četrti ventrikel). Preostanek priteka transependimalno iz ekstracelularne tekočine v ventrikle. Sekrecija cerebrospinalnega likvorja v horoidnem pletežu je odvisna od aktivnih transportnih procesov. Vsak dan nastane približno 500 ml likvorja, kar je 3 do 4-krat toliko, kot ga je vsega v celotnem centralnem živčnem sistemu.
Cerebrospinalni likvor se pretaka navzdol iz stranskih ventriklov v tretji ventrikel, od tukaj skozi akvedukt v četrti ventrikel, nato pa skozi foramne v strehi četrtega ventrikla izstopa v subarahnoidni prostor. Likvor nato po površini možganov ascendentno potuje vzdolž bazalnih cistern v supratentorijski prostor. Večji del likvorja potuje po lateralni površini možganskih hemisfer in vstopa v venozni obtok skozi arahnoidne granulacije. Te se nahajajo večinoma vzdolž sagitalnega sinusa.Nekaj cerebrospinalnega likvorja se resorbira tudi preko epinevrija korenin kranialnih in spinalnih živcev.
Produkcija cerebrospinalnega likvorja ostaja konstantna kljub velikemu nihanju IKT, medtem ko resorpcija CSL direktno niha z višino IKT. Ko se v fizioloških razmerah IKT akutno poveča, je v prehodnem stanju absorpcija večja od produkcije in obratno – ko se tlak akutno zniža, je v prehodnem stanju absorpcija manjša od produkcije.

6. ETIOPATOGENETSKI PROCESI ZVIŠANJA IKT
Številna stanja vodijo do povišanja IKT. Motnje lahko nastanejo na različnih ravneh centralnega živčevja. Vzrok je lahko motnja pretoka, reabsorbcije redkeje pa povečana tvorba likvorja (papilom horoidnega pleteža), krvavitev oz. zvečanje mase možganov kot posledica edema, tumorja. Prav tako lahko govorimo o generaliziranih (tlak je enakomerno porazdeljen med intrakranialnimi strukturami npr. kompresija jugularne vene, akutna srčna odpoved, določeni anestetiki) in lokaliziranih (vsaj na začetku gre za neenakomerno porazdelitev tlaka npr. tumor, meningitis, obstruktivni hidrocefalus) ter akutnih in kroničnih vzrokih za nastanek povišanega ICT. Pri ekspanzivnih procesih pride do oviranega pretoka in ovirane absorpcije likvorja preko arahnoidnih granulacij. Tudi vnetja in kri v CSL lahko prizadanejo arahnoidne granulacije in povzročijo motnjo absorpcije CSL.

EDEM
Možganski edem je stanje, pri katerem pride do povečanega volumna možganov zaradi povečane količine vode v njih, lahko je lokalen ali generaliziran. Lokaliziran edem nastane na področju tumorjev, infarkta ali poškodbe možganov, medtem ko o generaliziranem govorimo, ko zajame vse možgane. Glede na vzroke nastanka ločimo vazogeni in citotoksični edem.
 VAZOGENI EDEM: je najpogostejši in nastane zaradi povečane prepustnosti krvno-možganske bariere, tako tekočina uhaja iz žilja v medcelični prostor. Prizadeta je predvsem bela možganovina. Ta edem je lahko lokaliziran (povečana prepustnost žilja ob abcesu ali neoplazmi) ali generaliziran (poškodba glave, svinčeva encefalopatija, meningoencefalitis).
 CITOTOKSIČNI EDEM: pri tej obliki gre za povečanje intracelularne tekočine kot posledica celične okvare. Prizadane predvsem sivo možganovino. Vzroki za nastanek so lahko generalizirana ishemija možganov, sekundarno po zastoju srca, zastrupitev z vodo oz. prevelika hipotonična infuzija, kar ima za posledico sistemsko hipoosmolarnost, akutna hiponatremija, zaradi motenj v sekreciji ADH in povečano izločanje soli (povečano izločanje atrijskega natriuretičnega hormona).




HIDROCEFALUS
Hidrocefalus je bolezensko stanje pri katerem gre za povečanje ventriklov in običajno, vendar ne vedno, za povečanje IKT. Najpogosteje se pojavlja v perinatalnem obdobju in sicer pri 1-3 od tisoč rojenih otrok. Povečana količina likvorja povzroča povečevanje glave (frontaneli še nista zaprti), pri odraslih pa to ni več možno, zato se povečana količina likvorja kaže z dilatacijo ventriklov. Poznamo tri možne vzroke nastanka hidrocefalusa: preveliko nastajanje likvorja, motena absorbcija likvorja in moten obtok likvorja.
1. Prevelika tvorba likvorja je redka, pojavlja pa se pri papilomu horoidnega pleteža. Sočasno se lahko pojavijo tudi subarahnoidne krvavitve in povišanimi proteini v likvorju, kar tudi prispeva k zmanjšani absorbciji likvorja.
2. Motena absorbcija likvorja je npr. posledica tromboze cerebralnih ven ali sinusov. Vnetje na nivoju Pacchionijevih granulacij je razlog za nastanek komunikatnega hidrocefalusa (razširitev celotnega ventrikularnega sistema brez obstrukcije pretoka likvorja).
3. Moten pretok likvorja in nastanek nekomunikatnega hidrocefalusa (stenoza ali obstrukcija Sylvijevega akvedukta in obstrukcija iztoka likvorja iz četrtega ventrikla).

KRVAVITVE
Glede na lokalizacijo ločimo epiduralne, subduralne, intracerebralne in subarahnoidne krvavitve. Subarahnoidalne krvavitve se pojavijo, kadar pride do ruptur anevrizem cerebralnih arterij na možganski bazi. Intracerebralne krvavitve nastanejo zaradi pretrganja parenhimskega žilja pogosto kot posledica hipertenzije. Subduralne krvavitve nastanejo zaradi pretrganja ven, ki ležijo tik pod duro in povezujejo venski sistem možganov z velikimi venskimi sinusi. Epiduralne krvavitve nastanejo zaradi pretrganja ene od meningealnih arterij, ki potekajo med duro in kalvarijo. Najpogosteje je prizadeta srednja meningealna arterija. Do teh krvavitev lahko pride ob zlomu lobanje, kajti dura je periost lobanje in je tako nanjo čvrsto pripeta. Posledica pretrganja menigealne arterije je epiduralni hematomin hiter dvig IKT.

TUMORJI
Delimo jih na
- primarne možganske tumorje (gliomi in nevronalni tumorji)
- tumorje, ki izvirajo iz neživčnih tkiv znotraj lobanje
- metastatične tumorje.


PSEVDOTUMOR CEREBRI
Je oblika možganskega edema, ki pripelje do zvišanega IKT (tvorba likvorja je povečana), ne pride pa do hidrocefalusa. Ponavadi prizadene mlajše, bolj obilne ženske. Po nekaterih avtorjih je porast tlaka posledica prehodne odpovedi avtoregulacije cerebralne cirkulacije s povečanjem količine krvi v možganskem žilju.

7. PATOFIZIOLOGIJA SIMPTOMOV ZVIŠANEGA IKT
Pri zvišanem IKT so štirje značilni znaki in sicer glavobol, papiloedem, bruhanje in hiernacije.

7.1 GLAVOBOL
V kosteh glave, diploičnih venah, pii, arahnoideji in horoidnem pletežu ni bolečinskih receptorjev, so pa lokalizirani v duri, venskih sinusih, velikih venah in arterijah na možganski bazi. Posledično glavobol verjetno predstavlja predvsem duralno bolečino. Infratentorijalna vlakna potujejo po vejah zgornjih cervikalnih živcev in z n.vagusom, iz dure nad tentorijem pa potujejo po vejah n.trigeminusa. Živčni končiči so zelo občutljivi na nateg in ob stimulaciji povzročajo močno bolečino.

7.2 PAPILEDEM
Če je povišan IKT, naraste tlak tudi ob vidnem živcu, kar prepreči odtok krvi po retinalni veni. Posledično se poveča hidrostatski tlak v retinalnih kapilarah in nastane retinalni edem, pri tem pa se najbolj poveča slepa pega. Edem slepe pege imenujemo papiledem in iz stopnje le-tega nevrolog lahko oceni IKT. Simptomi, ki se ob tem pojavijo so spremembe v vidu in pri težjih oblikah zoženje vidnega polja. Včasih ostane vid nespremenjen, kljub zvišanemu IKT in se izgubi npr. pri kašlju (dodatno nenadno zvišanje IKT). Papiledem je zanesljiv znak , vendar se zaradi anatomskih razlik ne pojavi pri vseh pacientih.

7.3 BRUHANJE
Povišan IKT vzdraži center za bruhanje, ki je intenzivnejše ponoči in zjutraj.

7.4 HERNIACIJE
Zaradi difuznega ekspanzivnega procesa v možganih se vsi prostori, kjer je likvor, zmanjšajo, IKT pa poveča. Če pa je patološki proces fokalen, lahko vodi do pomika možganov ali herniacij: preko odprtin in duplikatur dure ali skozi foramen magnum. Delimo jih glede na strukturo, pod katero se možganovina vriva, ali na to, kateri del je herniiran:

7.4.1 TRANSTENTORIALNA HERNIACIJA
Lezija v lateralnem delu hemisfere ali v temporalnem lobusu pomakne del možgan preko prostega roba tentorija, ob cerebralnem pedunklu in zadnji cerebralni arteriji. Posledica je pritisk na cerebralne pedunkle preko prostega roba tentorija (Kernohanova zareza), kompresija okulomotornega živca, pritiska na akveduktus s hidrocefalusom in dodatnim povečanjem IKT ter do kompresije zadnje cerebralne arterije (infarkt področja, ki ga prehranjuje).

7.4.2 SUBFALCIALNA HERNIACIJA
Nastane ob pomiku medialnega dela hemisfere pod falks. Posledica je kompresija sprednje cerebralne arterije, ki vodi do infarkta.

7.4.3 TONZILARNA HIERNIACIJA
Če se del malih možganov (tonsilla cerebelli) pomakne skozi foramen magnum, pride do kompresije podaljšane hrbtenjače in vitalnih centrov, kar vodi v smrt.