Telo preko prebavnega trakta sprejema vodo, hrano in elektrolite. Za to je potrebno nemoteno in usklajeno delovanje več organov. Zaužita hrana se premika vzdolž prebavne cevi, pri tem se pomeša z izločki eksokrinih žlez (jetra, trebušna slinavka), se razgrajuje in nato v primerni obliki absorbira preko sluznice črevesa v kri do drugih organov. Vsi ti procesi pa so regulirani z nevralnimi in humoralnimi mehanizmi. Na vseh nivojih prebave se lahko pojavijo patofiziološke motnje, ki se klinično najpogosteje kažejo kot bruhanje, malabsorbcija, diareja, konstipacija, ileus in flatulenca.


BRUHANJE


1 DEFINICIJA

Bruhanje pomeni hitro retrogradno izpraznitev želodčne vsebine skozi usta. Najpogosteje nastopi kot nespecifičen znak različnih bolezni. Biološko pa predstavlja mehanizem, s katerim se telo znebi škodljivih snovi v telesu, vendar je ta vzrok redek

2 SPREMLJAJOČI ZNAKI

• NAVZEJA ali OBČUTEK SLABOSTI – običajno se pojavi pred bruhanjem in je povezan z znižano motorično aktivnostjo želodca, povišanim duodenalnim tlakom in refluksom duodenalne vsebine v želodec

• VZDIGOVANJE – pojavlja se prav tako pred bruhanjem in je sestavljeno iz kontrakcije in spusta diafragme (inspiratoren gib) ter hkratnega skrčenja abdominalnih mišic (ekspiratoren gib). Poveča se abdominalni pritisk, kardija želodca pa je potisnjena v mediastinum, kjer je pritisk okrog nje znižan, kar omogoči refluks gastrične vsebine

• POTENJE, RAZŠIRJENE ZENICE, BLEDICA, SLINJENJE


3 UREJANJE REFLEKSA BRUHANJA

Bruhanje je pod nadzorom CENTRA ZA BRUHANJE, ki se nahaja v dorzolateralnem predelu retikularne formacije v podaljšani hrbtenjači.

3.1 VZDRAŽENJE CENTRA:

• KEMORECEPTORSKE PROŽILNE CONE (CTZ) - nahajajo se v neposredni bližini centra in se vzdražijo pod vplivom zdravil in toksinov (digitalis, nikotin, stafilokokni enterotoksin), apomorfina (dopaminski agonist, terapevtski emetik) ter ob določenih patoloških stanjih: diabetična ketoacidoza, uremija



• PREKO AFERENTNIH NITI VAGUSA bruhanje sprožijo patološki procesi v abdomnu:
- distenzija želodčne stene in poškodbe želodčne sluznice (alkohol, toksini)
- zakasnitev želodčnega praznjenja kot posledica težko prebavljive hrane ali obstrukcije prebavne poti (tumor, stenoza)
- raztegnitev in vnetje potrebušnice,žolčevodov, pankreasa, črevesja

• IMPULZI IZ VIŠJIH SREDIŠČ CŽS:
- hitro spreminjanje smeri gibanja, kar vzdraži vestibularni organ ( morska bolezen)
- preko NEOKORTEKSA, ki se vzdraži z vidnimi dražljaji, vonjavami (neprijetne zaznave)

• DIREKTNO DELOVANJE NA CENTER
- hipoksija (višinska bolezen)
- dvig intrakranialnega pritiska (tumorji, krvavitve, meningitis)

• DRUGI VZROKI:
- bolezni notranjega ušesa (vestibula)
- aferentni dotok iz srca pri koronarni ishemiji
- nosečnost
- psihogeni vzroki
- sevanje


4 MEHANIKA BRUHANJA:

Motorični impulzi, ki sprožijo bruhanje, se iz centra za bruhanje prenesejo preko 5., 7., 9., 10. in 12. kranialnega živca do zgornjega dela prebavil, preko spinalnih živcev pa do diafragme in trebušnih mišic.

Nekaj minut pred samim bruhanjem se ob zapori črevesja pojavi antiperistaltika, ki predstavlja dejanski uvod v bruhanje. Ob tem se potisne velik delež intestinalne vsebine nazaj skozi duodenum in želodec, kar povzroči prekomerno raztegnitev teh delov prebavil. Raztegnitev pa deluje le še kot dodaten dražljaj za pospešitev bruhanja. Ko le-to nastopi, ga spremljajo močne intrinzične kontrakcije duodenuma in želodca ter delna relaksacija gastroezofagealne ožine, kar omogoči prebavni vsebini retrogradni premik v požiralnik.

4.1 Bruhanje omogočijo:
- zvišan intraabdominalni pritisk kot posledica kontakcije diafragme in trebušnih mišic
- spazem in zaprtje pilorusa, ki onemogoči anterogradni pretok hrane
- premik kardije v mediastinum, kjer je znižan tlak, ki omogoči dilatacijo fundusa in spodnjega ezofagealnega sfinktra (premik hrane retrogradno)

4.2 Zaščitni mehanizmi:
- zaprtje glotisa, ki prepreči aspiracijo prebavne vsebine
- pomik mehkega neba proti nazofaringsu in zaprtje posteriornih nosnic, kar prepreči dihanje


5 POSLEDICE BRUHANJA

Dolgotrajno, kronično bruhanje lahko vodi v:
- dehidracijo in hipovolemijo zaradi izgube tekočine
- metabolno alkalozo zaradi kopičenja bikarbonata, ki se ne porablja za nevtralizacijo kislin, ki so izbruhane
- hipokaliemijo kot posledica izgube kalija pri bruhanju in zvišane sekrecije kalija zaradi stimulacije aldosterona ob hipovolemiji preko sistema renin – angiotenzin - aldosteron
- hiponatriemijo in hipokloremijo
- slaba prehranjenost kot posledica zmanjšanega privzema hranil


MALABSORPCIJA

Malabsorpcija oziroma slabša absorpcija nastopi zaradi slabe prebavne ali absorpcijske funkcije črevesa.

Normalna prebava in absorpcija sestojita iz:
1. mehaničnega procesiranja hrane
2. luminalne prebave
3. mukozne prebave
4. absorpcije
5. procesiranja v mukoznih celicah
6. transporta v kri in limfo


1 MOTNJE V LUMINALNI PREBAVI

1.1 Motnje v razgradnji hranil

• pomanjkanje pankreatičnih encimov
Pomanjkanje pankreatičnih encimov (proteaze, amilaze, lipaze) je lahko posledica kroničnega pankreatitisa, pankreatičnega karcinoma, cistične fibroze ali resekcije pankreasa. Posledica je zmanjšana absorpcija maščob, proteinov (izguba mišične mase, hipoproteinemija in posledično edemi) in vitaminov (B12, A, D, E, K).
• inaktivacija pankreatičnih encimov
Če se pH v dvanajstiku razlikuje od optimalnega pH potrebnega za aktivacijo encimov, se spremeni aktivacija le-teh. Primer: Zollinger-Ellisonov sindrom. S tem sindromom opisujemo hipergastrinemijo zaradi gastrin secernirajočega tumorja pankreasa. To povzroči znižanje pH-ja zaradi spodbujenega izločanje želodčne kisline. Ker so zato pankreatični encimi manj aktivni, je oslabljena prebava maščob, proteinov in vitaminov.

1.2 Motnje v solubilizaciji maščobnih kislin

Da se maščobe lahko prebavijo, je najprej potrebna njihova solubilizacija. Pri tem kot detergenti služijo soli žolčnih kislin, ki po obroku hrane krožijo med jetri, črevesjem in portalno krvjo (enterohepatična cirkulacija). Kjerkoli v tej cirkulaciji se pojavijo motnje, je prizadeta prebava maščob:

• motena hepatična funkcija
• obstrukcije žolčnih vodov (vnetje, karcinom, žolčni kamni); motena sekrecija žolča
• bolezni terminalnega ileuma (resekcija, Crohnova bolezen - atrofija vilusov tankega črevesa, zato manjša površina za absorpcijo žolčnih kislin v ileumu); prav tako lahko pride do pomanjkanja vitamina B12
• patološko povečane bakterijske kolonizacije
Bakterije lahko dekonjugirajo žolčne soli, kar vodi v zmanjšano tvorbo micelijev. Do povečane kolonizacije lahko pride zaradi bolezni, ki povzročijo zmanjšano gibljivost črevesja, črevesnih divertiklov ali "slepih črevesnih zank".

1.3 Zmanjšana dostopnost zaužitih hranil

• pomanjkanje vezavnih faktorjev
Zaradi gastrektomije ali atrofičnega gastritisa pride do izgube parietalnih celic, ki izločajo HCl in IF (intrinzični faktor). V odsotnosti IF ni primerne količine kobalamina zaužitega v hrani, na voljo za absorpcijo.
• spojine, ki vežejo hranila
Primer so neprebavljivi organski polianioni, kot so oksalati in fitati. Ti vežejo kalcij in železo, ter onemogočajo njuno absorpcijo.
• črevesni organizmi
Prevelika bakterijska kolonizacija tankega črevesa vodi v zmanjšano absorpcijo B12, saj bakterije vežejo vitamin in onemogočijo absorpcijo.


2 MOTNJE NA NIVOJU EPITELIJSKE CELICE

2.1 Zmanjšana količina encimov na epitelijskih celicah

Pomanjkanje disaharidaz je posledica recesivne genetske motnje. Najpogostejše je pomanjkanje laktaze, predvsem pri afriških in azijskih etničnih skupinah. To onemogoča prebavo in absorpcijo zaužite mlečne laktoze v tankem črevesu (laktozna intoleranca). Neprebavljeno laktozo metabolizirajo bakterije v kolonu. Klinično se kaže kot diareja, flatus, distenzija črevesja,…

2.2 Izguba normalnih epitelijskih celic

Je posledica mnogih bolezni (Crohnova bolezen, celiakija, radiacijski enteritis). Njihovo skupno lastnost predstavlja atrofija vilusov v tankem črevesu, kar vodi v zmanjšanje površine za absorpcijo. Pogost je pojav nenormalnih epitelijskih celic.

Celiakija je bolezen, ki se razvije zaradi pretirane občutljivosti na gluten (kompleksna mešanica proteinov, ki so prisotni v določenih žitih, tudi pšenici). Za to bolezen so značilni znaki: atrofija vilusov, prizadetost samih epitelijskih celic, ter prekomerna infiltracija lamine proprie s plazmatkami in limfociti. Posledica je malabsorpcija.

2.3 Genetske motnje transporta na epitelijskih celicah

• moten transporni mehanizem za glukozo in galaktozo
• oslabljen transport B12
• oslabljen transport AK (cistinurija, Hartnupova bol.)


3 MOTNJE V TRANSPORTU ABSORBIRANIH SNOVI IZ EPITELIJA

3.1 Obstrukcija limfnih žil

Vzrok zanjo so razne bolezni, pri katerih vnetne, limfatične ali maligne celice pritiskajo na mezgovnice (Whippleova bol., limfom tankega črevesa, Crohnova bol., TBC) ali limfom mezenterija in mezenteričnih bezgavk. S tem je oviran transport hilomikronov iz tankega črevesa.

3.2 Na nivoju kapilar

Venska okluzija v črevesu upočasni pretok krvi skozi kapilare, ter oteži transport absorbiranih snovi.


DIAREJA


Diareja (lat. diarrhea) označuje povečano izločanje tekočine in elektrolitov skozi rektum. Klinično se kaže kot povečana frekvenca defekacije in tekoče blato. Arbitrirana meja je postavljena pri 200ml vode dnevno (normalno je 100ml vode na dan).

Glede na patofiziološki mehanizem ločimo 3 tipe diareje:
• Osmotska diareja
• Sekrecijska diareja
• Motorična diareja


1 Osmotska diareja

Nastane zaradi povečane koncentracije osmotsko aktivnih delcev, ki se slabo absorbirajo v lumnu tankega črevesa. To povzroči povišan intraluminalni osmotski pritisk, posledično vstopanje vode v lumen, oz. zadrževanje v blatu. Premik tekočine v blato povzroči tudi izgubo elektrolitov. S povečanjem volumna črevesja se poveča tudi motorična aktivnost črevesja. Čeprav se voda, natrij in klor do neke mere še absorbirajo v distalnem ileumu, je absorbcija manjša od pasivnega prehoda vode in elektrolitov v lumen.


Povzročitelji:
• zaužitje močno sladkane ali soljene hrane
• ioni, ki se slabo absorbirajo: magnezijev ion, sulfati, fosfati. Na ta način delujejo tudi osmosni laksativi (magnezijev sulfat, sorbitol, laktuloza)
• maldigestija (pankreatična insuficienca) ali malabsorbcija (laktozna intoleranca). Osmotsko delujejo predvsem ogljikovi hidrati.


2 Sekrecijska diareja

Do sekrecijske diareje pride, ko v nekem delu črevesja iz kakeršnegakoli razloga sekrecija snovi presega absorbcijo v distalnejših delih. Sekrecijsko diarejo lahko povzroči tudi povečana sekrecija vode in elektrolitov zaradi delovanja npr. hidroksi maščobnih kislin ali neabsorbiranih žolčnih kislin. Na podlagi tega ali gre za aktiven ali pasiven transport elektrolitov, ločimo 2 tipa sekrecijske diareje:

2.1 Aktivna sekrecijska diareja

Povzročajo jo različne snovi, običajno z zvišanjem koncentracije cAMP v enterocith:

• bakterijski eksotoksini, npr. toksin kolere (Vibrio cholerae), ki sestoji iz dveh podenot. Podenota B omogoča vezavo toksina na receptor (gangliozid GM1), podenote A pa v celico. Ta se veže na stimulatorno beljakovino G, kar z aktivacijo adenilatne ciklaze in dvigom koncentracije cAMP povzroči intenzivnejšo sekrecijo kloridov in bikarbinata in posledično pasivno prehajanje narija in vode v lumen. Dnevne izgube tekočine lahko dosežejo do 20 l.

• endokrini tumorji, ščitnični karcinom in karcinoidi lahko izločajo različne hormone in druge aktivne snovi: vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) in prostaglandin E, ki povečata konc. cAMP v celicah; Serotonin (morda povzroči dvig konc. kalcija v celicah); kalcitonin in glukagon (mehanizem delovanja ni znan).

2.2 Pasivna sekrecijska diareja

Tu gre navadno za povečano prepustnost kapilar v črevesni steni zaradi vnetja (bakterijski ali virusni enteritisi, bacilarna ali amebna dizenterija, ulcerozni kolitis…) ali za povišanje hidrostatskega tlaka v kapilarah (venska okluzija, portalna hipertenzija, motnje v odtoku limfe).


3 Motorična diareja

Povečana motiliteta črevesja skrajša čas zadrževanja vsebine v črevesju. Do diareje pride zaradi nepopolne absorbcije, saj zanjo ni časa. Motnja se pojavlja v naslednjih primerih:

• hipertioridizem: ščitnični hormoni povečajo motiliteto črevesja
• prekomerno izločanje nekaterih aktivnih snovi (VIP, serotonin, kalcitonin, prostaglandini), zaradi tumorjev (glej zgoraj, pojavi se tudi aktivna sekrecijska diareja).
• nenormalna aktivnost avtonomnega živčevja - predvsem parasimpatika. To je lahko psihogeno pogojeno (izpit) ali pa je posledica zastrupitve z inhibitorji acetilholin esteraze (insekticidi in bojni strupi - organofosfati). V to skupino spada tudi t.i. sindrom iritabilnega kolona.


4 Posledice diareje

• izguba vode (dehidracija – smrt)
• izguba elektrolitov (metabolična acidoza, žeja)
• malabsorbcija

Pri osmotski diareji se izgublja več vode kot elektrolitov, zato prihaja do hipertonične (hipernatremične) dehidracije. Posledici sta premik telesne tekočine v zunajcelični prostor in občutek žeje. V primeru sekrecijske diareje prevladuje izguba elektrolitov in tako pride do hipotonične dehidracije in zmanjšanja volumna ECT, kar pripelje do hipovolemičnega šoka, hipotenzije in končno smrti. Med zdravljenjem tega tipa diareje je zelo pomembno nadomeščanje izgubljene tekočine. Dolgotrajneša diareja lahko pripelje v izgubo kalija in bikarbonata ter do motenj v acidobaznem ravnotežju, kar pa ledvice v blažjih oblikah lahko kompenzirajo.


KONSTIPACIJA

1 Definiciji:

a) Konstipacija je stanje, ko gre bolnik na veliko potrebo manj kot 3x na teden, pod pogojem, da takšno stanje traja nekaj mesecev.
b) Opstipacija je težka konstipacija z izostankom spontane defekacije.

Definiciji sta odvisni od načina življenja in prehrane; npr. zaprtje povroča hrana z malo balastnimi snovmi in malo tekočine.
Defekacija od 2 do 3 krat na teden je lahko še normalen pojav. Problem se pojavi, ko se spremeni pogostost odvajanja blata iz 1 krat na dan na manj kot 3 krat na teden.


2 Mehanizem konstipacije:

• Zmanjšana aktivnost ali celo odsotnost aktivnosti debelega črevesa – zaradi zadrževanja fecesa je povečana absorpcija, ki posledično vodi do trdega blata, ki se težje premika. Tako se ustvarja začaran krog motenj.

• Motnja refleksa defekacije – refleksni lok: začne se z raztezanjem stene rektuma in se konča z njeno kontrakcijo ter z dilatacijo notranjega in zunanjega sfinktra

3 Vzroki:

3.1 Psihonevrogeni vzroki:

a) psihogeni
b) okvare na nivoju hrbtenjače
c) okvare postganglionarnih nevronov

a) Psihogeni vzroki:

- Najpogostejši vzrok zaostalega odvajanja blata je neredno praznjenje debelega črevesa, ki nastane kot posledica zavestne preprečitve defekacije. Ko blato v zadostni količini vstopi v rektum, se stimulirajo receptorji za pritisk, zavemo se potrebe po defekaciji. Center refleksa je v lumbalni in sakralni regiji hrbtenjače. Odvajanje pa lahko odložimo s hoteno kontrakcijo zunanjega sfinktra in pridruženih mišic, nakar nastopi refleksna relaksacija rektuma. Rektum se sčasom navadi na nov povečan pritisk in ne pošilja več aferentnih impulzov. Če pride odlaganje defekacije v navado, postane refleks defekacije nefunkcionalen; posledica je psihogena ali habitualna konstipacija.

- Konstipacija nastane tudi kot posledica zvišanega tonusa krožnih mišic distalnega kolona, ki ga povzroči zvišan tonus avtonomnega živčevja, kar vodi v zmanjšano gibljivost črevesa. Zaprtje je lahko povezano s stresno situacijo, bolečino, mrazom, določenimi emocionalnimi motnjami (jeza, strah, žalovanje, ...).

- Inhibicija refleksa defekacije zaradi bolečih črevesnih stanj (vneti hemeroidi, abscesi), ki povzročijo prekomeren tonus sfinktra.

b) Lezije hrbtenjače

- Travmatske lezije in organske bolezni živčnega sistema lahko povzročajo zaprtje (npr.: tabes dorsalis, multipla skleroza, možganski in hrbtenjačni tumorji, meningitis). Lezije v hrbtenjači pogosteje povzročijo gastrointestinalne motnje kot okvare v možganih.

- Efekt je lahko samo na simpatikusu ali parasimpatikusu; eden od njiju dominira. Veliko pacientov z možgansko kapjo ni sposobnih prepoznati pritiska, ki nastane s kopičenjem blata v rektumu. Ti pacienti so v začetku zaprti, vendar pozneje, ko je refleks na spinalnem nivoju, nehoteno odvajajo tekoče blato.

c) Okvare postganglionarnih nevronov

- Pri Hirschprungovi bolezni so nekatere regije črevesa, navadno del kolona, kongenitalno brez mienteričnega ali sumukoznega pleteža. Aganglijski segment je ponavadi lociran znotraj analne regije, lahko pa se širi tudi v rektum ali pa celo v sigmoid. Skozi tak segment ni prehoda peristaltike, ta del črevesa pa je tudi zožen, saj se gladke mišice kontrhirajo, ko so ločene od ganglijskih celic. Funkcionalno blokado lahko premosti samo močan pritisk (propulzija) segmenta nad prizadetim delom črevesa. Zato med defekacijami prihaja do dolgih intervalov, feces pa se akumulira v proksimalnem delu, ki se posledično raztegne. Razširjeni črevesni segmenti (nad blokado) imajo normalne mienterične gangije, normalno aktivnost in hipetrofirane gladke mišice.
- Bolezen navadno prizadene rektum in jo opazimo pri otrocih. Raztegnitev neprizadetega dela črevesa pa lahko privede do velikega, oteklega abdomna in celo do perforacije kolona.

- Zdravljenje: Bolezen lahko pozdravimo le z operativno odstranitvijo agangionarnega dela črevesa.

Zaprtje se lahko pojavi tudi kot stranski učinek nekaterih zdravil, ki delujejo direktno inhibitorno na gladke mišice, lahko pa blokirajo simpatična ali parasimpatična vlakna, ali pa kar oboje. Takšna zdravila so: antacidi, opioidni analgetiki, antiholinergična zdravila.

3.2. Mišični vzroki

a) Atonija gladkih mišic debelega črevesa
b) Šibkost ekstrinzičnih prečno progastih mišic

a) Atonija gladkih mišic

Nastane kot končna stopnja prekomernega uživanja močnih laksativov. Pacient pogosto začne z jemanjem šibkih odvajal in posega po vse močnejših, dokler tudi ti niso več dovolj učinkoviti. Konstipacija te vrste je verjetno najbolj zahteven tip zaprtja, terapija pa je dolgotrajna in se postopno zmanjšuje uporabo laksativov. Simptomi so podobni simptomom Hirschprunhove bolezni.

V konstipacijo zaradi atonije gladkih mišičnih celic pa lahko vodijo tudi motnje hormonov in elektrolitskega ravnotežja:

- hipotiroidizem – Tu je upočasnjna pokretnost debelega črevesa zaradi pomanjkanja ščitničnih hormonov.
- hiperkalcemija, hipokaliemija – vodita v obstipacijo ne glede na vzrok, predvsem s spreminjanjem vzdražnosti celic gladkega mišičja

b) Šibkost prečno progaste mišičnine

Abdominalne, pelvične in diafragmatične mišice imajo pomembno vlogo pri iniciaciji in izvedbi defekacije. Bolezni, ki te mišice prizadenejo, upočasnijo tudi praznjenje kolona (npr.: debelost, ascites, emfizem, kaheksija, rektalna kila, diastaza rektuma in nosečnost – tu je konstipacija fiziološka).

3.3. Mehanski vzroki

Abnormalna sestava blata in/ali fizična obstrukcija zavreta napredovanje blata. Zoženje lumna se kolona se razvije počasi in lahko povzroči zaprtje. Poznamo dva tipa patofizioloških procesov:

• Fizična obstrukcija lahko nastopi:
- v črevesu (trdo blato)
- v steni črevesa (tumor, vnetje)
- zunaj črevesa (fibrinoid, ovarijska cista, nosečnost – fiziološko). To lahko povzroči fizično delno blokado lumna črevesa in s tem konstipacijo.

• Boleči procesi ob anusu (vneti hemeroidi, fisure anusa, abscesi) povzročijo bolečino pri defekaciji in s tem zavestno pretiran tonus zunanjega sfinktra.


ILEUS

1 Definicija

Ileus je popolna zapora črevesa, ki zaustavi prehod vsebine in plinov.


2 Patogenetska delitev

• Mehanski ileus
• Funkcijski ileus

2.1 Mehanski ileus

Mehanska ovira v črevesu preprečuje prehod črevesne vsebine. Delimo ga na:

• obstrukcijski ileus (zaprt je samo črevesni lumen). Primeri:
- ovira v samem lumnu (žolčni kamen, ki je skozi enterobiliarno fistula prišel v črevo; klobčič glist)
- patološki proces črevesne stene (tumor, vnetja)
- pritisk na črevo od zunaj (adhezije v peritonealni votlini po operaciji, vnetju, obsevanju, trebušne kile)

• strangulacijski ileus (zaprtje črevesnega lumna in motnje v obtoku krvi). Primer:
- vkleščenje črevesne vijuge in mezenterija v ingvinalnem kanalu, kar povzroči ishemijo in nekrozo

2.2 Funkcijski ileus

Nastane zaradi nevromuskularnih motenj/okvar. Delimo ga na:

• paralitični ali adinamični ileus (zmanjšana ali odsotna peristaltika). To je napogostejša oblika ileusa. Vzroki:
- povečana simpatična aktivnost (operacija, poškodba, stres)
- motnje v koncentraciji elektrolitov (hipokalijemija, hiperkalciemija)
- peritonitis in druga vnetja (npr. pankreatitis, retroperitonealni procesi, ledvične kolike pri uretrolitiazi. Draženje peritoneja preko refleksov in vnetnih mediatorjev povzroči zmanjšano motiliteto črevesja)
- črevesna ishemija, kirurški posegi v trebušni votlini
- dolgotrajen mehanski ileus lahko preide v funkcijskega

• spastični ali dinamični:
- spazm gladkih mišic črevesa povzroči njegovo zaporo je zelo redek
- pojavi se pri zastrupitvi s težkimi kovinami (svincem), pri uremiji


3 Posledice ileusa

3.1 Črevesna distenzija (razširitev) in zvišanje intraluminalnega tlaka pred zaporo:

Tlak se poveča nad 3 kPa, ker zaužita hrana in normalen sekret iz črevesja ne more normalno potovati do anusa. Posledica zvišanega tlaka je:

• Povečana sekrecija sluznice in zmanjšana absorpcija vode in elektrolitov, to pripelje do prehajanja ECT v črevo, tudi do 5 litrov dnevno, posledica tega je hipovolemija. Poleg vode se izgubljajo tudi Na+, Cl-, HCO3- in K+ (izotonična dehidracija), zato pride do hipoklijemije in spremembe acidobaznega ravnotežja. Hipovolemija privede do cirkulacijskega šoka in akutne odpovedi ledvic (posledice so odvisne od količine izgubljenih ionov in od funkcije ledvic). Akutna ledvična ionsuficienca in izguba HCO3- vodita do acidoze.

• Zaradi distenzije se vzdraži še refleks bruhanja (če je ileus višje v prebavnem traktu) in hiperperistaltika s kolikami (bolečine ob peristaltičnem valu). Zaradi izgube HCl pri bruhanju se razvije alkaloza.


• Zaradi zastajanja blata se poveča število bakterij v črevesnem lumnu. Bakterijski toksini še dodatno vzdražijo sluznico, da secernira, tvorijo se plini, kar oboje še poveča intraluminalni pritisk in distenzijo.

• Ta distenzija pa povzroči vensko okluzijo, tlak v črevesnih kapilarah naraste, pride še do dodatnega secerniranja.

3.2 Črevesna ishemija in nekroza:
Zaradi povečanega tlaka pride v končni fazi do raztezanja črevesne stene, kar povzroči ishemijo, saj je otežena venska in kapilarna cirkulacija, zato pride tudi do vazokonstrikcije mezenteričnih žil.

3.3 Bakteriemija in peritonitis:
Zaradi raztezanja črevesne stene in nekroze se začne sluznica črevesa tanjšati, kar omogoči prehod črevesnih bakterij v trebušno votlino, posledici sta bakteriemija (sepsa) in peritonitis.

3.4 Prekine se anterogradni pretok plinov in blata



PLINI V GASTROINTESTINALNEM TRAKTU

1 Uvod

Produkcija plinov v črevesju je normalen pojav, ki navadno ne povzroča večjih težav. Zapleti se lahko pojavijo ob njihovem prekomernem nastajanju in zadrževanju v črevesnem lumnu.

Subjektivni občutek napetosti zaradi nabiranja plinov v črevesju imenujemo flatulenca.

Izvor plinov v gastrointestinalnem traktu (GIT) je različen:

• pogoltnjen zrak - zelo majhen prispevek
• produkt bakterijskega metabolizma hranil (predvsem ogljikovih hidratov, pa tudi proteinov) - največji prispevek
• plini, ki difundirajo iz krvi v lumen

Produkcija plinov, ki se tvorijo v GIT, je odvisna predvsem od:
• posameznika:
- količina in prisotnost encimov na enterocitih in v želodcu
- pankreatična funkcija
- absorpcija na sluznicah
- intestinalna flora

• prehrane (od vnešene hrane; tako kvantitativno kot kvalitativno)


2 Plini v posameznih odsekih GIT

2.1 Želodec

Večino plinov v želodcu predstavljata kisik in dušik, ki sta pokazatelja, da so plini v želodcu posledica zraka, ki ga pogoltnemo. Plini se iz želodca izločijo z eruktacijo (izpahovanje).

2.2 Tanko črevo

V tankem črevesu so prisotne le male količine plina, ki pridejo iz želodca. Prisoten je predvsem ogljikov dioksid (CO2), ki je produkt nevtralizacijske reakcije med kislim želodčnim sokom (HCl), pa tudi z zaužitimi maščobnimi kislinami, in z bikarbonatom pankreatičnih sekretov.
Med vsakim obrokom se lahko tvori tudi 500-600 ml CO2, ki pa se takoj absorbira v kri.

2.3 Debelo črevo

V debelem črevesu nastaja največja količina plinov (okrog 7-10 L), ki so produkt bakterijske aktivnosti, nekaj pa jih pride tudi iz tankega črevesa. Kljub tako veliki količini se dnevno skozi anus izloči le okrog 0,6 L plinov, preostali del pa se skozi sluznico absorbira v kri.

Plini v debelem črevesu so ogljikov dioksid (CO2), metan (CH4), vodik (H2), ki so pomešani z različnimi količinami kisika (O2) in dušika (N2) iz pogoltnjenega zraka.

Pri bakterijskem metabolizmu neabsorbiranih ogljikovih hidratov nastajata v debelem in tankem črevesu (v primeru bakterijske kolonizacije) H2 in CH4, pri razgradnji beljakovin pa H2S, ki daje plinu značilen vonj.

Težavi, ki ju povezujemo z intestinalnimi plini, sta: eruktacija in prekomeren flatus.


3 Eruktacija

Je izpahovanje kot posledica pogoltnjenega zraka v požiralnik in želodec. Pri tem se pojavi (tako navajajo pacienti) neugodje in napetost v toraksu in epigastriju.

Pogoltnjen zrak, ki ni hitro regurgitiran, naj bi povzročil povišan pritisk v želodcu, kar naj bi nujno pripeljalo do izpahovanja. Ponavljajoče se izpahovanje je lahko posledica obstrukcije želodčnega izhoda.

V večini primerov se eruktacija pojavlja kot posledica sprostitve stresa (vznemirjenosti, zaskrbljenosti…) pri živčnih, napetih ljudeh; ti ponavadi spontano požirajo zrak (aerofagija).


4 Prekomeren flatus

Flatus je plin, izločen skozi anus. Le-ta je posledica aerofagije ali pa bakterijske razgradnje različnih substratov:

• ogljikovih hidratov (največkrat), ki jih človeški organizem zaradi normalne odsotnosti encimov ne more razgraditi:
- rafinoza, stahioza v fižolu, zelje, brokoli…

• ogljikovih hidratov, ki jih naš organizem zaradi različnih patoloških vzrokov:
- ne more razgraditi (npr.: laktozna intoleranca)
- ne more absorbirati (npr.: malabsorpcija ogljikovih hidratov pri okvarah transportnih sistemov)

Za prekomeren flatus veljajo tudi naslednji vzroki:

• preveliko število bakterij v tankem črevesu
• nekateri pacienti imajo povečano frekvenco flatusa po katerikoli zaužiti hrani, kar je posledica hiperaktivnega gastroileokoličnega refleksa (zaužitje hrane stimulira peristaltiko v kolonu in pojavi se želja po defekaciji)
• ljudje z emocionalnimi težavami, pri čemer ima anksioznost najpomembnejšo vlogo.