Da pri branju besedila ne bo nesporazumov, dodajamo seznam (lastnih!) uporabljenih okrajšav.

1. AF (atrijska fibrilacija),
2. AI (aortna insuficienca),
3. AP (srednji arterijski tlak),
4. AS (aortna stenoza),
5. CŽS (centralni živčni sistem),
6. DA (desni atrij),
7. DV (desni ventrikel),
8. EF (ejekcijska frakcija, izgonski delež),
9. KDP (končni diastolični tlak),
10. KDV (končni diastolični volumen),
11. KSV (končni sistolični volumen),
12. LA (levi atrij),
13. LV (levi ventrikel),
14. MI (mitralna insuficienca),
15. MS (mitralna stenoza),
16. MVS (minutni volumen srca),
17. PU (periferni upor),
18. PVO (pulmonalna vaskularna obstrukcija),
19. UVc (celotni utripni volumen),
20. UVef (efektivni utripni volumen),
21. UVr (regurgitacijski utripni volumen),
22. VP (venski priliv),
23. VSD (defekt ventrikularnega septuma).

FIZIKALNI POGOJI ZA NORMALNO DELOVANJE SRCA KOT ČRPALKE

♥ ZDRAVE ZAKLOPKE
Srce ima štiri votline – dve manjši (preddvora) in dve večji (prekata). Funkcionalne srčne zaklopke zagotavljajo neoviran, enosmeren pretok krvi skozi srce (preddvor → prekat → arterije). Upornost normalne zaklopke na tok krvi je v anterogradni smeri čim manjša, v retrogradni smeri pa normalna zaklopka nudi praktično neskončno upornost toku krvi (retrogradni tok je praktično enak nič). Gibanje loputk je pasivno, odpiranje in zapiranje povzročijo ustrezni gradienti tlakov. Tok krvi skozi zaklopko poganja gradient tlakov, nasprotuje pa mu upornost – matematično odvisnost popisuje Ohmov zakon: Φv=Δp/R.
ATRIOVENTRIKULARNI ZAKLOPKI sta zgrajeni iz loputk, ki so duplikatura endokarda, v njih je nekaj čvrstega veziva, ki se narašča na fibrozni obroček srčnega skeleta. Leva atrioventrikularna zaklopka (mitralka) je sestavljena iz dveh loputk, sprednje in zadajšnje. Zaklopka med desnim preddvorom in desnim prekatom je zgrajena iz treh loputk, sprednje, zadajšnje in septalne. Z robov loputk potekajo vezivne horde tendinee na vrhove papilarnih mišic, ki se med ventrikularno sistolo skrčijo in preprečijo izvihanje loputk (prolaps) v preddvora.
SEMILUNARNI ZAKLOPKI (aortna, pulmonalna) sta zgrajeni iz po treh žepkov iz čvrstega veziva, ki se vriva v endotelijsko gubo.

♥ POPOLNA LOČITEV MED LEVIM IN DESNIM SRCEM
Atrijski in ventrikularni septum delita srce na desno in levo polovico. Tako preprečujeta mešanje oksigenirane (levo srce) in deoksigenirane krvi (desno srce) ter vzdržujeta razliko tlakov med levim in desnim srcem. Ventrikularni septum je sestavljen iz membranskega in mišičnega dela, ki je debel ~1 cm in predstavlja večji del septuma.

TEMELJNE HEMODINAMSKE ZNAČILNOSTI POSAMEZNE VRSTE MOTNJE

♥ STENOZA ZAKLOPKE
Prečni presek ustja zaklopke se zmanjša, kar povzroča večjo upornost toku krvi skozi zaklopko, to pa bi ob enakem gradientu tlakov povzročilo zmanjšanje pretoka. Za ohranitev enakega pretoka skozi zaklopko se kompenzacijsko poveča gradient pritiskov preko zaklopke, zahvaljujoč povišanju tlaka v predelku pred stenozo. Srce je tlačno preobremenjeno. Če upornost toku krvi skozi zaklopko ni preveč povečana, je kompenzacija v mirovanju in zmernem naporu popolna, pri hudem naporu pa zahteve po povečanju MVS presežejo kompenzacijske zmožnosti srca (srčna rezerva je zmanjšana). Če je upornost močno povečana (huda stenoza), srce že v mirovanju ne more zagotavljati ustreznega MVS.
Zaradi zmanjšanja prečnega preseka zaklopke se bo povečala hitrost toka skoznjo pri danem pretoku (Φv=S•v). To je povezano s prevlado dinamičnega učinka (večje Reynoldsovo število) in povečanjem turbulentnosti toka, zato nastajajo vibracije, ki jih pri avskultaciji slišimo kot šum. Šum je odvisen predvsem od pretoka skozi stenotično zaklopko: pri še dovolj velikem pretoku je šum glasnejši, pri dovolj hudi stenozi pa je pretok tako zmanjšan, da šuma ne slišimo več.

♥ INSUFICIENCA ZAKLOPKE
Insuficientna zaklopka ne nudi več neskončne upornosti proti retrogradnemu toku krvi. Tako se del utripnega volumna vrne v izhodiščni predelek – regurgitacijski, »parazitni« tok, ki je odvisen od gradienta tlakov preko zaklopke in upornosti retrogradnemu toku, ki jo določa prečni presek regurgitacijskega ustja. Zopet velja enačba Φv=Δp/R. Posledično se UVc razdeli na UVef in UVr. Za ohranitev normalnega UVef se UVc poveča ravno za vrednost UVr. Zaradi tega se srčna votlina volumsko preobremeni. V predelku, kamor zateka regurgitacijski tok, se povečata volumen in tlak. Povečanje tlaka je odvisno od velikosti regurgitacijskega toka in podajnosti predelka. Hitrost retrogradnega toka je ob manjšem prečnem preseku regurgitacijskega ustja višja (turbulenca in vibracije) – slišimo šum, ki pa v splošnem ne odraža stopnje insuficience.

♥ ŠANT MED LEVIM IN DESNIM SRCEM
Embrionalne napake v razvoju srca in glavnih žil vodijo v komunikacijo med nizkotlačno pljučno in visokotlačno sistemsko cirkulacijo – kri prehaja v eno, včasih v obe smeri skozi komunikacijo. Povezava je lahko znotraj srca (defekt atrijskega in ventrikularnega septuma) ali zunaj srca (anomalno vračanje sistemskih in pulmonalnih ven, ductus arteriosus (Botalli) persistens, arteriovenske fistule).
Na velikost in smer šantnega pretoka vpliva velikost prečnega preseka komunikacije, ki določa upornost v samem šantu. Glede na upornost v šantu ločimo obvezne in odvisne šante. Pri obveznih šantih je prečni presek komunikacije tako majhen, da med predelkoma, ki komunicirata, obstaja tlačna razlika, ki poganja šantni tok proti veliki upornosti v šantu. Pri odvisnih šantih je dovolj majhna upornost skozi komunikacijo med sistemoma, da se tlaka na obeh straneh patološke komunikacije izenačita, zato postane odločilni faktor smeri in velikosti šantnega pretoka razmerje med upornostjo pljučne in sistemske cirkulacije.
Levo – desni šant: kri prehaja iz arterijskega v venski sistem – oksigenirana kri obide periferno arterijsko cirkulacijo in se primeša sistemski venski (deoksigenirani) krvi. Pretok krvi skozi pljuča se poveča, saj se del utripnega volumna LV pridruži utripnemu volumnu DV. Ker del krvi obide periferna tkiva in vstopi v pljučni obtok, LV za ohranitev normalne perfuzije tkiv poveča izgon za velikost šantnega pretoka.
Desno – levi šant: kri prehaja iz venske v arterijsko cirkulacijo – venska kri vstopi v sistemski arterijski obtok, ne da bi se v pljučih oksigenirala (vensko primešanje). Poveča se pretok v sistemskem obtoku. Ta šant nastane le ob dovolj veliki anomalni komunikaciji med sistemskim in pljučnim obtokom, ko se hkrati a) tlaka na obeh straneh patološke komunikacije izenačita in b) pljučna žilna upornost preseže sistemsko. Zaradi venskega primešanja pride do znižanja pO2 in manjše saturacije hemoglobina s kisikom v arterijski krvi. Pride do hipoksične hipoksije in centralne cianoze, dolgoročneje tudi eritrocitoze.



MITRALNA STENOZA (MS)

♥ ETIOLOGIJA
Najpogostejši vzrok mitralne stenoze (77 primerov) je prizadetost srca pri revmatični vročici (revmatični karditis), na srečo pa incidenca tega obolenja v razvitih deželah upada. Bolezen pa je še vedno velik problem v nerazvitih državah. Za revmatično vročico je značilno vnetje sklepov in srca, ki se pojavi predvsem po okužbi žrela z beta hemolitičnimi streptokoki skupine A. Pri tem organizem tvori protitelesa, ki niso usmerjena le proti streptokoknim antigenom, ampak tudi proti lastnim antigenom, še posebej na srčnih zaklopkah. Najpogosteje se revmatična vročica pojavlja pri otrocih od 5. – 15. leta. Možni vzroki MS so tudi druge streptokokne infekcije (škrlatinka). Vnetni procesi na endokardu se kažejo na celotnem aparatu mitralne zaklopke kot:
• zadebelitev lističev,
• zvitje lističev,
• zadebelitev in skrajšanje hord tendinej,
• trdnejša adhezija lističev na anulus,
• postopna fuzija (zlepljanje) lističev,
╚►vse našteto povzroči zožitev ustja mitralne zaklopke, gibanje rigidnih loputk pa je ovirano. Rezultat je MS.

♥ HEMODINAMSKE POSLEDICE, KOMPENZACIJA MOTNJE IN ZAPLETI
Ustje normalne mitralne zaklopke ima površino prečnega preseka 4 – 6 cm2; ob zmanjšanju na 2 cm2 je stenoza zmerna, simptomi se izrazijo pri hudem naporu; zmanjšanje površine prečnega preseka na manj kot 1 cm2 pomeni hudo stenozo, ki se odraža že v mirovanju.
Bistvena hemodinamska posledica zožitve ustja mitralne zaklopke je povečana upornost toku krvi skoznjo. Pri nespremenjenem transmitralnem gradientu tlakov bi se pretok skozi zaklopko zmanjšal. Za ohranitev enakega pretoka skozi ustje zaklopke se poveča transmitralni gradient tlakov na račun povišanja tlaka v LA. Povišan tlak v LA postopoma privede do dilatacije in hipertrofije LA. Zaradi omenjenih prilagoditev je povišanje tlaka v LA in retrogradno povišanje tlaka v pljučnem žilju manjše, kot bi sicer bilo ob nespremenjenih lastnostih LA.
Kljub prilagoditvi LA na povišan tlak pa slednji povzroči retrogradno povišanje hidrostatskega tlaka in količine krvi v pljučnih venah in kapilarah, govorimo o pljučni kongestiji. Ko povišan hidrostatski tlak v pljučnem mikrožilju preseže onkotskega in tudi povečana limfna drenaža ne zadošča več, se začne razvijati pljučni edem. Posledica so simptomi levostranskega srčnega popuščanja zaradi nemiokardnih vzrokov (dispneja, ortopneja, kašelj, hemoptize).
Navadno zasledimo takšen potek dogodkov pri akutnem povečanju VP ob dovolj hudi MS. Povečan venski priliv v desno srce povzroči še dodatno povečanje količine krvi v pljučih, ki je levo srce, zaradi nezmožnosti ustvariti še večji transmitralni gradient tlakov, ne zmore dovolj hitro prečrpati v sistemsko arterijsko cirkulacijo. Sledita kongestija pljuč in pljučni edem. Akutno poslabšanje lahko povzroči tudi vsako dovolj veliko povišanje frekvence srca, ki vodi v skrajšanje diastolnega polnilnega časa. Slednje prispeva k nadaljnjemu naraščanju tlaka v LA in pljučnem žilju. Dejavnosti in stanja, ki privedejo do zvečanja VP in frekvence srca, so številni (napor, povečana telesna temperatura, tireotoksikoza, čustveni stres, nosečnost, spolni odnosi,...).
Povečana količina krvi v pljučih izzove refleksno in kasneje strukturno arteriolokonstrikcijo, ki se odraža v pljučni hipertenziji. Ta zaradi povečane obremenitve DV sprva sproži kompenzacijske hipertrofične spremembe DV, ki dolgoročno vodijo v odpoved preobremenjenega desnega srca. Morfološke spremembe v pljučih poleg hipertrofičnih sprememb medije arteriol zajemajo še zadebelitev pljučnih kapilar in alveolnih sten, kar zmanjša podajnost pljuč in še poveča občutek dispneje, še posebej med naporom.
Dilatacija in hipertrofija LA lahko privedeta do AF, pri kateri je kontrakcija atrijev nezadostna, zato se poveča tveganje za nastanek trombov, ki jih tok krvi odnese v periferno arterijsko cirkulacijo. Tam lahko pride do arterijske trombembolije (zlasti v možganih). AF povzroči tudi tahikardijo, ki po zgoraj opisanih mehanizmih še dodatno prispeva k povečanju tlaka v LA. Ustrezne atrijske kontrakcije pri MS bistveno prispevajo k ohranjanju zadostnega pretoka skozi zoženo mitralno ustje. Ob AF postane črpalna funkcija LA okrnjena, kar se odraža v ~20 – odstotnem zmanjšanju MVS levega prekata.
Sistolna funkcija LV je pri MS povečini ohranjena, diastolna funkcija pa je pogosto motena predvsem zaradi zmanjšane podajnosti LV.

♥ KLINIČNA VZPOREDNICA
Pri avskultaciji slišimo nizkofrekvenčni bobneč diastolični šum nad srčno konico. Njegova intenziteta je odvisna predvsem od velikosti pretoka skozi zoženo zaklopko.

MITRALNA INSUFICIENCA (MI)

♥ ETIOLOGIJA
Včasih je v zahodnih družbah kot vzrok MI prevladovala revmatična bolezen srca, danes pa so zaradi uspešnejšega nadzora in zdravljenja streptokoknih okužb žrela najpogostejši naslednji vzroki, ki lahko prizadenejo katerikoli del mitralnega aparata:
● prolaps mitralne zaklopke → največkrat nenevarno stanje, pri katerem se v sistoli lističi mitralne zaklopke uvihajo v LA, kar je včasih vzrok za njeno slabo tesnjenje in regurgitacijo. Primarni sindrom prolapsa mitralne zaklopke je genetska bolezen, značilnejša za ženske, kjer prihaja do zmanjšane sinteze kolagena tipa 3, ki ga v lističih nadomestijo predvsem kisli mukopolisaharidi (miksomatozna degeneracija). Mitralna zaklopka ima povečane lističe, razširjen anulus in podaljšane horde, ki so šibkejše in se lahko hitreje strgajo. Prolaps zaklopke je tudi lahko posledica ishemije papilarnih mišic, revmatičnih sprememb ali hipertrofičnih kardiomiopatij.
● ishemija miokarda (prehodna ishemija in miokardni infarkt) → pogost vzrok za MI, saj sta v polovici primerov miokardnega infarkta prizadeti tudi papilarni mišici. Ishemija papilarnih mišic je pogosta, ker se prehranjujeta iz terminalnih, subendokardnih delov koronarne cirkulacije, za katere je verjetnost ishemije največja. Zaradi različne stopnje ishemije je tudi stopnja regurgitacije različna – vse od neopazne do obsežne.
● dilatacija LA in / ali LV → pomembno vplivata na spremembe v mitralnem aparatu. Posteriorni listič mitralne zaklopke je anatomsko duplikatura endokarda zadnje stene LA, zato se ob dilataciji LA pomakne nazaj. Ob dilataciji LV se poveča obseg mitralnega obročka, papilarni mišici pa se medsebojno razmakneta v lateralno smer. Zaradi teh sprememb prekrivanje lističev mitralne zaklopke ni več optimalno in zaklopka ne tesni več.
● kalcifikacije mitralnega obročka → motijo krčenje obročka v prekatni sistoli in ta ne more več prispevati k ustreznemu tesnjenju zaklopke. Pogostejše so kalcifikacije pri starejših ženskah, hipertonikih in diabetikih.



♥ HEMODINAMSKE POSLEDICE , KOMPENZACIJA MOTNJE IN ZAPLETI
Insuficientna zaklopka ne nudi več neskončne upornosti proti retrogradnemu toku krvi. Med ventrikularno sistolo kri zateka iz LV v LA. Gre za »parazitni«, regurgitantni tok, katerega velikost je odvisna od velikosti regurgitantnega ustja in tlačnega gradienta med LV in LA v sistoli. UVc LV se tako razdeli na UVef, ki ga LV izganja v aorto, in UVr, ki med vsako sistolo uhaja nazaj v LA. Posledica bi bilo zmanjšanje UVef. Za ohranitev enakega UVef se poveča UVc ravno za velikost UVr. Levo srce je volumsko preobremenjeno. Na raven MI močno vplivajo tudi hemodinamske razmere v organizmu, npr. arterijska hipertenzija, ki ovira praznjenje LV med sistolo in s tem poveča delež krvi, ki regurgitira med sistolo iz LV v LA. Drugače je pri sistemski hipotenziji, kjer je praznjenje LV v aorto med sistolo boljše, zato je posledično manjša regurgitacija v LA. Med naporom pade periferni upor, zato je regurgitacijski volumen relativno manjši kot v mirovanju.
Posledice MI za organizem so odvisne od tega, ali gre za kronično ali akutno MI. Pri akutni MI v kratkem času ne more priti do ustrezne kompenzacije motnje, pri kronični pa se razvijejo učinkoviti kompenzacijski mehanizmi, ki bolniku omogočajo dolgoletno preživetje brez ali zgolj z malo simptomi. Treba pa je poudariti, da prilagoditve v končni fazi poslabšajo insuficienco mitralne zaklopke, zato pravimo, da MI poraja samo sebe.
Regurgitacija krvi v LA povzroči načeloma povišanje tlaka v LA. Ob kronični MI se LA dobro prilagodi na večje volumske obremenitve, saj dilatira, poveča pa se tudi njegova podajnost, kar omogoča le majhno povišanje tlaka v LA. Zato ne pride do velikega retrogradnega prenosa povišanega tlaka iz LA v pulmonalno cirkulacijo. Zaradi opisanih dejstev pri kronični MI redkeje pride do zvišanega hidrostatskega tlaka v pljučnem žilju, pljučnega edema in pljučne hipertenzije. Razširitev LA je lahko povezana z AF kot zapletom MI. Pri akutni MI je težava predvsem v nesposobnosti LA za hitro in ustrezno adaptacijo. LA ne more tako hitro dilatirati, podajnost je premajhna, zato ob akutni MI pride do velikega povišanja tlaka v LA, ki se retrogradno prenese v pulmonalno žilje. Pride do pljučne kongestije in razvoja pljučnega edema.
Ker pri MI med sistolo LV del utripnega volumna LV steče nazaj v LA, je med sledečo diastolo LV njegovo polnjenje izdatnejše, zato je volumska obremenitev LV večja (kri iz pljučnih ven + regurgitantna kri prejšnje sistole LV). Povečana volumska obremenitev LV pomeni večjo predobremenitev (preload) LV, kar po Frank – Starlingovem mehanizmu vodi v močnejšo kontrakcijo miokarda. Na ta način se zaradi siceršnje regurgitacije zmanjšan UVef LV kompenzacijsko poveča in srce dela pri večji obremenitvi (afterload je večji kot normalno). Na povečano obremenitev (preload + afterload) se LV postopoma odzove z ekscentrično hipertrofijo, pri kateri se podaljšajo miofibrile in se poveča volumen LV. V kompenziranem stanju omogoča ravno ta prilagoditev ustrezno povečanje zaradi regurgitacije zmanjšanega UVef na praktično normalno raven. Pri tem sta EF pri fizioloških pritiskih in napetost (tenzija) v steni LV normalna, slednja je lahko malenkost zvečana. Ker se del krvi iz LV izžene v atrij z nizkim tlakom, je breme (afterload) za LV razmeroma majhno, kar omogoča dolgoročno ustrezno kompenzacijo. Ob napredovanju ekscentrične hipertrofije bolnik preide v dekompenzirano stanje (levostransko srčno popuščanje – pljučna kongestija in pljučni edem), ko pride do hude dilatacije LV, velike napetosti v njegovi steni in posledičnega padca kontraktilnosti miokarda (zmanjšana EF). Zaradi napredujoče dilatacije LA in LV se še potencira insuficienca mitralne zaklopke, zato je nezdravljena MI progresivna bolezen.

♥ KLINIČNA VZPOREDNICA
Pri avskultaciji slišimo holosistolični, izodinamičen šum, najglasnejši nad srčno konico, s propagacijo v aksilo, ki v splošnem ne odraža resnosti motnje.


AORTNA STENOZA (AS)

♥ ETIOLOGIJA
Pri starejših pacientih sta najpogostejša vzroka za AS povezana bolezenska procesa starostna degeneracija in kalcifikacija loputk, ki se postopoma razvijeta zaradi dolgotrajne mehanične in tlačne obremenitve. Pomemben nevarnostni dejavnik je dolgotrajna hipertenzija. Stenoza nastopi zaradi otrditve loputk, ki je posledica fibroze in kalcijevih depozitov. Tako spremenjeni zaklopkini lističi so slabše mobilni in med sistolo LV se ustje zaklopke ne odpre popolnoma. Huda ateroskleroza lahko zaplete potek AS zaradi odlaganja aterosklerotičnih leh na zaklopkinih žepkih in njihove posledične kalcifikacije.

♥ HEMODINAMSKE POSLEDICE , KOMPENZACIJA MOTNJE IN ZAPLETI
Normalen prečni presek aortnega ustja je 2,5 – 3,0 cm2; zmerna stenoza nastopi pri prečnem preseku 1,0 cm2; za hudo AS je značilen srednji sistolični gradient pritiskov preko zaklopke več kot 50 mmHg in površina ustja 0,75 cm2.
Pri AS je zaradi zoženja aortnega ustja povečana upornost toku krvi skozenj med sistolo LV. Ob nespremenjenem tlačnem gradientu skozi zaklopko bi padel pretok. Za ohranitev enakega pretoka skozi zaklopko se poveča tlačni gradient na račun povečanja tlaka v LV. Breme (afterload) LV je pri AS večje kot normalno tudi že v mirovanju. Levo srce je tlačno preobremenjeno. LV kompenzacijsko koncentrično hipertrofira. Volumen LV ostane enak, pride pa do zadebelitve stene LV. V LV nastane višji tlak, ki bi brez adaptacije močno povečal napetost na površinsko enoto mišičnih vlaken. Debelejša stena LV omogoča, da je napetost na površinsko enoto kontraktilnih elementov manj povečana, kot bi sicer bila zaradi višjega tlaka v LV, pravzaprav se tenzija (afterload) na površinsko enoto približa normalni. Povečanje mase in debeline stene LV, ki se ji kasneje pridruži še pomnožitev vezivne komponente miokarda, se odraža v zmanjšani podajnosti LV, ki moti diastolično funkcijo LV. AS povzroči karakteristične spremembe v arterijskem pulznem tlaku. Obstrukcija podaljša iztis LV, saj se hitrost praznjenja LV v zgodnji sistoli zniža. Posledica tega je znižan pulzni tlak, zmanjšana je hitrost dviga tlaka v zgodnji sistoli in zakasnitev v času med iztisom in dosego vrha aortnega pritiska. Počasno rast pulza in pozen vrhunec radi opisujejo kot »pulsus parvus et tardus«.
Diastolična funkcija LV je okrnjena že zgodaj v poteku bolezni, ker se zmanjša podajnost LV v diastoli in je relaksacija LV upočasnjena. KDP (polnilni tlak) je pogosto zvišan, navkljub še normalni sistolični funkciji. Sistolična funkcija LV, merjena kot EF, je na začetku bolezni normalna, zato bolniki lahko desetletja dolgo nimajo simptomov, ker srce brez težav vzdržuje sistolični tlačni gradient, ki omogoča zadosten pretok in s tem MVS, še posebej v mirovanju. Sistolična disfunkcija je pogosto preterminalni pojav.
Pri bolnikih s hudo AS se prvi simptomi pojavijo med naporom, ko LV ne zmore ustrezno povečati MVS. Simptome AS združuje klasična triada, ki jo sestavljajo dispneja, angina pectoris in sinkopa.
● Dispneja se sprva pojavlja ob naporu, ko je povečan VP v desno srce, čemur LV zaradi diastolne disfunkcije ne zmore slediti, zato se poveča volumen krvi v pljučih in pride do pljučne kongestije, ki posledično povzroči zmanjšanje podajnosti pljuč in občutek dispneje. Ortopneja (težko dihanje med ležanjem vznak, še posebej ponoči) nastopi zaradi zvečanega VP krvi iz sistemskih ven v pljučno cirkulacijo, kar povzroči pljučno kongestijo.
● Angina pectoris (ishemična bolečina v prsnem košu) je odraz hipoksije miokarda, ki nastopi zaradi nesorazmerja med dotokom in porabo kisika v srčni mišici, predvsem med naporom. Poraba kisika je v hipertrofičnem srcu že v mirovanju povečana, hipoksijo srca pa še poglobi napor. Koronarna rezerva je v hipertrofičnem miokardu načeta že v mirovanju (arteriolodilatacija zaradi avtoregulacije nastopi prej kot normalno). Poleg tega upočasnjena diastolna relaksacija LV moti prehrano miokarda med diastolo.
● Sinkopa kot prehodna izguba zavesti, predvsem pri naporu, je odsev splošne ishemije osrednjega živčevja zaradi hipotenzije, ki ima več vzrokov.
a) Srce ob naporu ni zmožno dovolj povečati MVS, da bi se ob zmanjšanem PU v aktivnih mišicah ohranil AP in s tem ustrezna perfuzija CŽS.
b) Bezold – Jarishev refleks je posledica aktiviranja baroreceptorjev v LV. Ko tlak v LV preseže 250 mmHg, pride do inhibicije simpatika in posledične vazodilatacije in bradikardije. AP in s tem perfuzija CŽS pri tem padeta.
c) Začasna motnja ritma (AF in ventrikularna tahikardija) kot posledica povečanja srčne mase vodi v takojšnje zmanjšanje MVS, AP in perfuzije CŽS.

♥ KLINIČNI VZPOREDNICI
Počasi rastoč in slabo polnjen pulz (pulsus parvus et tardus). Pri avskultaciji slišimo grob mezosistolični vretenast šum najbolje nad drugim medrebrjem desno, s propagacijo v vratne žile. Šum je posledica turbulentnega toka zaradi povišane hitrosti toka skozi stenotično zaklopko.

AORTNA INSUFICIENCA (AI)

♥ ETIOLOGIJA
AI se razvije zaradi bolezni ali poškodbe lističev aortne zaklopke (kalcifikacija, fibroza, perforacija) ali razširitve začetnega dela aorte. Etiološko klasificiramo bolezni aortne zaklopke v degenerativne (kalcifikacija), postinflamacijske (revmatična vročica, ki povzroči fibrozo), kongenitalne (bikuspidalna aortna zaklopka – bolj nagnjena k degenerativnim procesom in infekcijskemu endokarditisu) in iatrogene (posledica lokalnih operacij – pogosto dilatira začetni del aorte). Degenerativne bolezni aortne zaklopke so še posebej pogoste v starosti. K razvoju AI pomembno prispevata ateroskleroza in hipertenzija. Opisane spremembe onemogočajo popolno zapiranje zaklopke med diastolo LV.

♥ HEMODINAMSKE POSLEDICE , KOMPENZACIJA MOTNJE IN ZAPLETI
Glavna hemodinamska posledica nepopolnega zapiranja aortne zaklopke med diastolo LV je retrogradni tok krvi iz aorte v LV. UVc se razdeli na UVef in UVr. UVef bi se ob tem zmanjšal. Za ohranitev enakega UVef se kompenzacijsko poveča UVc ravno za vrednost UVr. Velikost UVr je odvisna od velikosti regurgitantnega ustja v zaklopki, razlike diastolnih tlakov med aorto in LV in trajanja diastole. Ob višji srčni frekvenci je trajanje diastole skrajšano, zato pride do relativnega zmanjšanja regurgitantnega toka. Levo srce je volumsko preobremenjeno. Retrogradni tok poveča predobremenitev LV (preload), kar omogoči ustrezno povečanje UVc in ohranitev normalnega UVef. KDV je tako večji, EF pa je še normalna. Ker se pri AI prazni LV skozi aortno ustje proti visoki sistemski upornosti, mora srce premagovati veliko breme, zato pride do hipertrofije z dilatacijo (kardiomegalija). Hipertenzija predstavlja dodatno breme za LV, zato je ob njeni prisotnosti kompenzacija AI slabša.
Bolniki z dobro kompenzirano AI lahko živijo desetletja dolgo brez težav. Kompenzacija AI je ustrezna, dokler LV zaradi hipertrofije, predvsem pa dilatacije, ne postane insuficienten. Slednje se kaže v še dodatno povišanih KDV in KSV, zmanjšani EF in UV ter pojavu mitralne insuficience, saj napredujoča dilatacija LV povzroči dilatacijo mitralnega obročka in s tem nepopolno zapiranje mitralne zaklopke. MI privede do povišanja tlaka v LA, ki se retrogradno prenese v pljučno žilje, nastane pljučna kongestija, ki preide v pljučni edem. Akutno AI organizem slabše tolerira, ker se srce ne more dovolj hitro prilagoditi in vzdrževati ustreznega UVef. Poveča se KDP in tlak v LA, ki se retrogradno prenese v pljučno žilje, zato grozita pljučna kongestija in pljučni edem.
Povečan UVc se odraža v visokem maksimalnem sistoličnem tlaku, regurgitacija pa v padcu diastoličnega tlaka. Rezultat je visok pulzni tlak, ki povzroči karatkeristične spremembe v kakovosti arterijskega pulza.

♥ KLINIČNI VZPOREDNICI
Kolapsirajoči pulz (pulsus altus et celer – Corriganov pulz). Pri avskultaciji slišimo protodiastolični dekrešendo šum (gradient tlakov med aorto in LV v diastoli hitro pada), najglasnejši na Erbovi točki.

DEFEKT VENTRIKULARNEGA SEPTUMA (VSD)

♥ ETIOLOGIJA
VSD je ena izmed prirojenih anomalij srca, ki se najpogosteje nahaja na membranskem delu ventrikularnega septuma. Na funkcijske motnje bolj kot mesto defekta vpliva njegova velikost (prečni presek komunikacije) in stanje pljučnega žilja (predvsem pljučna žilna upornost). Če je defekt manjši, je prisoten precejšen gradient pritiskov med LV in DV, zato je posledica obvezni šant, velikost šantnega pretoka določa gradient pritiskov. Med sistolo se pojavi manjši levo – desni šant. Če je defekt večji, nastane odvisni šant, ko se tlaka v obeh prekatih izenačita, smer in velikost šanta pa določa razmerje pljučne in sistemske žilne upornosti.

♥ HEMODINAMSKE POSLEDICE, KOMPENZACIJA MOTNJE IN ZAPLETI
Posledica defekta je volumska preobremenitev srca, saj del MVS, ki ga iztisne LV, potuje med sistolo v DV in pljučni obtok (»parazitni« tok). Tlaki v pljučnem žilju narastejo in se pri velikih komunikacijah izenačijo s sistemskimi (pljučna hipertenzija). Za ohranitev ustreznega MVS se poveča izgon iz LV za velikost šantnega pretoka, kar omogoči kompenzacijska dilatacija in hipertrofija LV in DV.
Povečan pretok skozi pljuča izzove pljučno arteriolokonstrikcijo in s tem še višji tlak v pljučni cirkulaciji, zato se količina krvi, ki teče iz LV v DV med sistolo (levo – desni šant), zmanjša. Za novorojence z velikim defektom ventrikularnega septuma je odločilnega pomena, da pljučna žilna upornost po rojstvu ne pade tako hitro kot pri zdravih otrocih, sicer bi se velikost levo – desnega šanta tako povečala, da LV ne bi zagotavljal ustreznega MVS za preživetje.
Kronična arteriolokonstrikcija v pljučih stimulira proliferacijo medije arteriol, ki se odraža v zadebelitvi njihove stene in zoženju lumna. Tako se še dodatno poveča tlak v pljučnem obtoku (hujša pljučna hipertenzija). Stanje imenujemo pulmonalna vaskularna obstrukcija (PVO). Pacienti z velikim defektom ventrikularnega septuma in pljučno hipertenzijo imajo največje tveganje za razvoj omenjenega zapleta. Morfološka sprememba na arteriolah je ireverzibilna, zato je pomembno zgodnje odkritje motnje, ki vodi v PVO. Če pulmonalna žilna upornost preseže sistemsko, se smer šanta obrne (Eisenmengerjeva reakcija). Nastal bo desno – levi šant, ki ga označujejo vensko primešanje, posledična hipoksična hipoksija, centralna cianoza in policitemija (eritrocitoza).

♥ KLINIČNA VZPOREDNICA
Grob holosistolični šum, najbolje slišen levo in desno ob spodnjem delu prsnice.