PNEVMOTORAKS

Pnevmotoraks je prisotnost zraka znotraj plevralne votline. Velja za eno pogostejših oblik bolezni prsnega koša in se deli glede na vzrok nastanka na spontani, travmatski in iatrogeni pnevmotoraks.
• Spontani pnevmotoraks nastane brez poškodbe. Lahko je primarni (pri osebi brez opaženih pljučnih bolezni) ali sekundarni (pri osebi z že izraženo pljučno boleznijo). Večina bolnikov s primarnim spontanim pnevmotoraksom ima prikrito pljučno bolezen.
• Travmtski pnevmotoraks je posledica poškodbe prsnega koša ali pljuč.
• Iatrogeni pnevmotoraks je rezultat diagnostičnega ali terapevtskega zdravniškega posredovanja (biopsija plevre, pljuč, vstavitev žilnega katetra v subklavijsko veno, itd.).





Zaradi negativnega intraplevralnega tlaka zrak prehaja skozi odprtino v plevri v plevralno votlino iz traheobronhialnega vejevja ali iz okolice. Zato se intraplevralni tlak na strani pnevmotoraksa zviša, transpulmonalni tlak (razlika med alveolarnim in intraplevralnim tlakom) pa se zniža in ne more več nasprotovati retrakcijski sili pljuč. To privede do kolapsa pljuč in njihovega odmikanja proti mediastinumu.





V primeru majhne odprtine v plevri, se krčenje pljuč lahko zaustavi zaradi zlepljenja plevre na mestu poškodbe. Pljučno krilo le delno kolabira, kar predstavlja delni (parcialni) pnevmotoraks. V primeru večjih poškodb ne pride do samodejne zlepitve plevre. Pljuča popolnoma kolabirajo in nastane popolni (kompletni) pnevmotoraks.
Sakadirani pnevmotoraks je posebna oblika delnega pnevmotoraksa, kjer zrak ne more napolniti vse plevralne votline. Vzrok je lahko delno ali popolnoma obliterirana plevralna votlina, ki je posledica prebolelih vnetij. Kolaps pljuč je delen oz. omejen.






Glede na vrsto komunikacije med plevralno votlino in okolico pa lahko razdelimo pnevmotorakse na:

• Zaprti pnevmotoraks, kjer se komunikacija po določenem času zapre.
• Odprti pnevmotoraks, kjer komunikacija ostane odprta.
• Ventilni (tenzijski) pnevmotoraks nastane zaradi poškodbe na površini pljuč ali prsnega koša, kjer poškodba deluje kot enosmerna zaklopka. Zraku omogoča neoviran vstop pri vsakem vdihu, prepreči pa mu izstop pri izdihu.

Pri pnevmotoraksu pa lahko opazimo še druge pojave:
• Hematopnevmotoraks nastane če sta v plevralni votlini hkrati prisotna zrak in kri.
• Podkožni emfizem je viden na površini kože in nastane kot posledica vstopa zraka v podkožje.
• Mediastinalni emfizem je posledica vstopa zraka v mediastinum.



PATOFIZIOLOŠKE SPREMEMBE DIHANJA PRI PNEVMOTORAKSU

Kolaps pljuč privede do zmanjšane vitalne kapacitete in alveolarne ventilacije. Hkrati pa zvišanje intraplevralnega tlaka povzroči nastanek tlačnega gradienta med intraplevralnima tlakoma prizadete in zdrave strani pljuč. Zato se mediastinum pomakne proti zdravemu pljučnemu krilu in dihalna zmogljivost bolnika se še dodatno zmanjša. Med dihanjem se spreminja volumen zraka v poškodovani plevralni votlini, zato z dihanjem poteka gibanje mediastinuma, ki je odvisno od vrste komunikacije med plevralno votlino in okolico oziroma traheobronhialnim vejevjem.

• Pri odprtem pnevmotoraksu pri vdihu vstopa zrak na strani pnevmotoraksa skozi odprtino v intraplevralni prostor. Intraplevralni tlak s tem naraste (največ do vrednosti atmosferskega). Na zdravi strani pa se intraplevralni tlak med vdihom zmanjša, s čimer se poveča razlika tlakov med pnevmotoraksom in zdravo plevralno votlino. To povzroči premik mediastinuma proti zdravi plevralni votlini, kar dodatno zmanjša vitalno kapaciteto pljuč. Pri izdihu bo zaradi upora v dihalnih poteh zrak iz zdravega pljučnega krila težje izhajal kot zrak iz pnevmotoraksa. Intraplevralni tlak na zdravi strani bo narasel, kar bo povzročilo premik mediastinuma na stran pnevmotoraksa. Takšno gibanje mediastinuma med dihanjem imenujemo mediastinalno plapolanje. Med vdihom vstopa v zdrava pljuča poleg atmosferskega zraka preko bifurkacije traheje tudi izrabljen zrak iz kolabiranih pljuč. Med izdihom se določena količina izdihanega zraka vrne v kolabirano pljučno krilo. Ta zrak imenujemo nihajoči zrak. Predstavlja mrtvi prostor in zmanjšuje alveolno ventilacijo. Nihajoči zrak je značilna lastnost odprtega pnevmotoraksa.
• Pri zaprtem pnevmotoraksu pri vdihu zrak težje vdira v kolabirano pljučno krilo, zato gre večina zraka v zdravo pljučno krilo. Intraplevralni tlak na strani pnevmotoraksa med vdihom postane bolj negativen, kar povzroči premik mediastinuma na stran pnevmotoraksa. Kar dodatno ne zmanjša alveolno ventilacijo. Med izdihom se prsni koš zmanjša, zrak zapusti zdrava pljuča, v poškodovanem delu se zrak stisne. Intraplevralni tlak na strani pnevmotoraksa naraste in odrine mediastinum na zdravo stran. Pri zaprtem pnevmotoraksu je mediastinalno plapolanje ravno obratno in manj izrazito kot pri odprtem pnevmotoraksu.
• Pri tenzijskem pnevmotoraksu gre med vdihom zrak v plevralno votlino na strani pnevmotoraksa, kar povzroči zvišanje intraplevralnega tlaka in premik mediastinuma na zdravo stran pljuč. Pri izdihu pa zrak ne more iz plevralne votline na strani pnevmotoraksa, ker poškodba deluje kot enosmerna zaklopka. Zaradi zmanjšanja volumna prsnega koša med izdihom intraplevralni tlak dodatno naraste in še bolj premakne mediastinum na zdravo stran pljuč. Značilna je utesnitev zdravih pljuč v obeh fazah dihanja.

Zaradi kolapsa pljuč, plapolanja mediastinuma in nihajočega zraka pri pnevmotoraksu pride do hipoventilacije. V kolabiranih pljučih predele nepredihanih alveolov perfundira še določena količina krvi, kar predstavlja šant. Obe motnji dihanja vodita v hiperkapnijo, hipoksemijo ter respiratorno acidozo.


MOTNJE CIRKULACIJE PRI PNEVMOTORAKSU

Premik mediastinuma pri pnevmotoraksu povzroči stisnjenje velikih ven (vena cava inferior in superior), s čimer se zmanjša dotok krvi v desno srce in utripni volumen desnega srca. S stisnjenjem pljučnega krila kolabirajo tudi pljučne žile. S tem je pretok krvi skozi pljuča zmanjšan in posledično je zmanjšan tudi utripni volumen levega srca. Hkrati pa je kri, ki priteče v levo srce slabše oksigenirana. Namreč manjša količina krvi se vseeno pretaka skozi kolabirana pljuča in se primeša oksigenirani krvi iz zdravih pljuč. Posledica pnevmotoraksa je torej zmanjšan minutni volumen in slabša oksigenacija krvi (hipoksemija).
Zaradi oslabljene cirkulacije se lahko torej pojavita obstruktivni šok (hipoperfuzija tkiv), zaradi hipotenzije in hipoksemije, ki dodatno okvari miokard, pa tudi kardiogeni šok. Do najhujših motenj v cirkulaciji pride pri tenzijskem pnevmotoraksu.


KOMPENZACIJE PRI PNEVMOTORAKSU

Posledica pnevmotoraksa je hipoventilacija, ki vodi do hiperkapnije, hipoksemije in respiratorne acidoze. Mehanizmi kompenzacije so:
1) HIPERVENTILATORNI ODGOVOR
• KEMORECEPTORSKI ODZIV: zvišan parcialni tlak CO2 v možganih sproži ekscitacijo kemosenzibilnih nevronov v centru za dihanje v možganskem deblu. Preko respiratornega centra se zato povečata dihalni volumen in frekvenca dihanja (hiperpneja), s čimer se do neke mere izboljša alveolna ventilacija. Ta povzroči boljšo oksigenacijo krvi in znižanje parcialnega tlaka CO2 v krvi. V primeru večjega padca O2 pa pride tudi do vzdraženja perifernih kemosenzibilnih nevronov v karotidnem in aortnem telescu. To prav tako vzpodbudi dihalni center.
• NATEGNITVENI (STRECH) ODZIV: V primeru, da se pljuča preveč razširijo, to zaznajo nategnitveni receptorji v gladkem mišičju bronhov in bronhiolov, zato se vdih prekine (Hering-Breuer refleks), kar prepreči hiperinflacijo pljuč. Pri pnevmotoraksu so poškodovana pljuča kolabirana, zato refleks na poškodovani strani ni izražen.
• ODZIV NA DRAŽENJE PLJUČ: receptorji pljučnega draženja (irritant receptors) se vzdražijo ob kakršnikoli deformaciji bronha. Dražljaj potuje po N.vagusu. Povzročajo hiperpnejo in bronhokonstrikcijo. K hiperpneji zaradi pnevmotoraksa prispeva tudi draženje receptorjev pljučnega draženja vsled kolapsa pljučnega krila.
2) HIPOKSIČNA VAZOKONSTRIKCIJA: v delih pljuč, ki niso predihani pride do vazokonstrikcije majhnih arterij in arteriol, kar povzroči redestribucijo pretoka krvi. S tem je povečana difuzijska kapaciteta v zdravih pljučih. Kri je bolje oksigenirana, saj večina krvi teče skozi dobro predihane alveole.


KLINIČNA SLIKA

Bolečina v prsih, dispneja, dihalna stiska ali zastoj dihanja, cianoza, avskultatorno neslišno dihanje in hipersonorna perkusija na prizadeti strani, tahipneja, tahikardija, deviacija sapnika, distenzija jugularnih ven (vidna pri večjih premikih), hipotenzija, paradoksni pulz, motnje zavesti od agitiranosti do kome, distenzija abdomna.
Na podlagi laboratorijskih izvidov krvi prepoznamo hipoksemijo, hiperkapnijo in respiratorno acidozo.
Rentgen prsnega koša nam pokaže prisotnost zraka v plevralni votlini, mediastinum premaknjen na zdravo stran pljuč ter morebitne poškodbe reber.




FIZIOLOŠKA IZHODIŠČA ZA TERAPIJO

Pri pnevmotoraksu zdravljenje potrebuje malo pacientov (večina jih ima majhen primarni spontani pnevmotoraks), saj pri njih poteče spontana reabsorbcija zraka. Zračni mehurček v prsni votlini ohrani vrednost atmosferskega tlaka (760mmHg) ves čas absorpcije, ker se atmosferski tlak prenaša do večine tkiv. Zrak se absorbira v treh fazah:
1. Zračni mehurček se takoj ovlaži s tekočino, ki ga obdaja.
2. Ker je parcialni tlak O2 (pO2) v zračnem mehurčku mnogo višji kot v intersticiju, se O2 hitro absorbira; delna tlaka N2 in CO2 pa sta nižja, zato majhne količine N2 in CO2 difundirajo v zračni mehurček. Zaradi absorpcije kisika se zračni mehurček zmanjša, kar pa povzroči rast delnega tlaka N2 in CO2 v zračnem mehurčku nad vrednost, ki jo ima v intersticiju.
3. pO2 še pada, pN2 in pCO2 pa naraščata. Kisik in dušik se od te točke naprej nepretrgoma absorbirata, saj sta njuna tlaka višja kot v okolnem tkivu. Zračni mehurček se še naprej zmanjšuje, kar povzroči dvig pCO2 in s tem tudi njegovo absorpcijo. Na koncu pride do popolne absorpcije zračnega mehurčka.


















Pri hujših primerih pnevmotoraksa pa so možni postopki terapije:
- oskrba rane
- vzpostavitev ventilacije z drenažo in predihavanjem s kisikom
- krvni tlak zvišamo z infuzijo
- acidozo odpravimo z dodajanjem bikarbonata