1. Opredelitev srčnega popuščanja:

Srčno popuščanje opredeljujeta dve definiciji;
Patofiziološka definicija: pri srčnem popuščanju se krivulja na grafu odvisnosti minutnega volumna srca od tlaka v desnem atriju premakne na desno in navzdol.
Klinična definicija opredeljuje srčno popuščanje kot stanje ko srce pri normalnem polnilnem tlaku ni zmožno prečrpati ustreznega minutnega volumna krvi, ki bi zadostil vsem potrebam organizma.

2. Dolgoročna regulacija volumna ECT:

V dolgoročni regulaciji volumna ECT imata najpomembnejšo vlogo ledvici. Ko se volumen ECT poveča se poveča tudi volumen krvi, kar posredno poviša MVS in s tem arterijski tlak. Porast tlaka nato neposredno vpliva na ledvici, ki izločita prebitek ECT, kar tlak vrne na normalno vrednost. Sistem je primitiven, zato je evolucija za nadzor volumna ECT dodala še bolj natančne mehanizme – mehanizem renin-angiotenzin-aldosteron (slika 1). Pri dolgoročnem uravnavanju volumna ECT je pomembna tudi črpalna sposobnost srca (krivulja MVS) (slika 2).























Slika 1: Mehanizem uravnavanja volumna ECT





Slika 2: Prikazuje krivuljo venskega priliva (padajoča krivulja) in krivuljo minutnega volumna srca (naraščajoča krivulja)




Pri kroničnem srčnem popuščanju pride do motnje regulacije volumna ECT, ker se najprej malo zmanjša MVS, posledično se zniža arterijski tlak in zato se zmanjša izločanje Na+ iz telesa. Pri nespremenjenem vnosu in neledvičnih izgubah Na+ pride do pozitivne bilance natrija in posledično se poveča volumen ECT in krvi. Srednji cirkulacijski tlak krvi je odvisen od volumna krvi, tako se tudi ta zviša in krivulja venskega priliva se premakne navzgor. Na ta način telo normalizira MVS v mirovanju, če insuficienca srca ni prehuda. Izločanje Na+ nato postane normalno, njegova bilanca pa postane ničelna. Motnji, ki ostajata, sta povečana volumna ECT in krvi, kar poveča polnilni tlak za srce.


Ledvični mehanizmi zadrževanja Na+ in vode

Posledice zmanjšanega arterijskega tlaka v ledvicah pri akutnem srčnem popuščanju:
- aktivacija simpatika z baroreceptorskim refleksom, ki povzroči konstrikcijo aferentnih arteriol in s tem zmanjšanje glomerulne filtracije.
- v tubulih se poveča delež absorbiranega Na+ zaradi porušenega glomerulno-tubulnega ravnovesja.

Posledice zmanjšanega arterijskega tlaka v ledvicah pri kroničnem srčnem popuščanju:
Zmanjšanje pretoka skozi ledvici aktivira sistem renin – angiotenzin- aldosteron. Jukstaglomerularni aparat preko renina sproži nastajanje angiotenzina II, kar se dogaja tudi v samih ledvicah.

Intrarenalni vplivi angiotenzina II:
Angiotenzin II intrarenalno povzroči predvsem konstrikcijo eferentne arteriole. Posledično se poviša tlak v glomelurnih kapilarah in zato tudi glomerulna filtracija, hidrostatski tlak v peritubulnih kapilarah pa pade. Zaradi konstrikcije eferentne arteriole se zmanjša pretok krvi skozi ledvice, zato se filtracijska frakcija poveča. Posledica tega je povišan onkotski tlak v peritubulnih kapilarah. Zaradi povišanega onkotskega tlaka in zmanjšanja hidrostatskega tlaka v peritubulnih kapilarah pride do povečanja tubulne reabsorbcije Na+ in vode (pospešena pasivna faza resorpcije Na+ v tubulih)


Angiotenzin II spodbudi izločanje aldosterona (ekstrarenalni vplivi):
spodbuja izločanje aldosterona iz skorje nadledvične žleze, ki vpliva na povečanje reabsorbcije Na+ v distalnih ledvičnih tubulih in zbiralcih ter poveča izločanje K+.


3. Kompenzirano in dekompenzirano srčno popuščanje:

Do kompenzacije srčnega popuščanja lahko pride le, če srce ni preveč oslabljeno in lahko še vedno črpa MV, ki zagotavlja ničelno bilanco Na+.

a. Kompenzacija akutnega popuščanja s simpatičnim živčnim sistemom

Posledice miokardnega infarkta so zmanjšan MVS in povišan tlak v desnem atriju. Ko se arterijski tlak močno zmanjša, se aktivira baroreceptorski refleks, za njim pa še kemoreceptorski refleks in ishemični odziv centralnega živčnega sistema, ki po nekaj sekundah močno stimulirajo simpatik. Stimulacija simpatika ima dva učinka:
• okrepi neprizadet miokard in s tem delno kompenzira izgubo, ki nastane zaradi okvarjenega dela miokarda. Tako postane srce močnejša črpalka (krivulja MVS se pomakne v levo in navzgor),
• poveča venski priliv. Simpatik poveča tonus ven, in s tem dvigne srednji cirkulacijski tlak, kar močno poveča tok krvi proti srcu. Poveča se venski priliv, zato se tlak v desnem atriju zviša in MV srca se popravi.
Simpatični refleksi se maksimalno razvijejo približno 30 sekund po miokardnem infarktu.

b. Kompenzacija kroničnega srčnega popuščanja z zadrževanjem tekočine in delnim okrevanjem miokarda.

Akutnemu popuščanju srca sledi podaljšana semikronična faza, za katero je značilno zadrževanje Na+ in vode v organizmu, pri čemer imajo glavno funkcijo ledvici. Posledica zadrževanja tekočine v organizmu je zmerno povečanje volumna telesnih tekočin in krvi, zaradi česar se poveča venski priliv. To se zgodi na način:
• poviša se srednji cirkulacijski tlak, nastane večji tlačni gradient in večji tok krvi proti srcu

Okrevanje miokarda po infarktu
Takoj po miokardnem infarktu se aktivirajo naravni mehanizmi, ki pomagajo vzpostaviti normalno srčno funkcijo. Razvijejo se kolaterale, ki s krvjo oskrbujejo periferne dele prizadetega miokarda. Nepoškodovani deli miokarda pa hipertrofirajo. Srce skoraj dokončno okreva po 5 do 7 tednih. V tem času pride do dodatnega zadrževanja tekočine v organizmu in povečanja venskega priliva, zato se tlak v desnem atriju poviša na približno 6 mmHg, MVS pa doseže normalno vrednost. Tudi ledvici dosežeta ničelno bilanco Na+.




Slika 3: Kompenzirano srčno popuščanje (normalno – neprekinjena črta; kompenzacija – točke od B (začetek popuščanja in kompenzacije) do točke D (končna kompenzacija))





c. Dekompenzirano srčno popuščanje
Dekompenzirano srčno popuščanje imenujemo stanje, ko je srce tako poškodovano, da s kompenzacijskimi mehanizmi ne more povečati MVS do tolikšne mere, da bi se vzdrževala ničelna bilanca Na+. Tekočina se zato neprekinjeno zadržuje v organizmu in pojavlja se vedno več edemov. Srce je vedno bolj raztegnjeno, kar povečuje breme, zato MVS začne padati.


Slika 4: Dekompenzirano srčno popuščanje – od normalnega venskega priliva (krivulja venskega priliva najnižje) do vedno hujšega popuščanja (2., 4., 6. in 8. dan)












4. Ravnotežje med volumnom krvi in volumnom intersticijske tekočine in nastanek edemov:

a. Proteini v plazmi in intersticijska tekočina
Štiri sile, ki določajo tok tekočin čez kapilarno membrano:
- hidrostatski kapilarni pritisk - Pk (potiska tekočino iz kapilare v intersticij),
- intersticijski pritisk – Pint (potiska tekočino v kapilaro, ko je pozit. in iz kapilare, ko je neg.),
- plazemski koloidni onkotski pritisk (vleče tekočino iz intersticija v kapilaro),
- intersticijski koloidni onkotski pritisk (vleče tekočino iz kapilar v intersticij).






Hidrostatski kapilarni tlak je najvišji na začetnem arterijskem delu kapilare in proti venskemu delu kapilare pada (cca od 30  10 mmHg). Intersticijski tlak je normalno 0 oziroma rahlo negativen. Razlika onkotskih tlakov je vzdolž kapilarne membrane načeloma nespremenjena (πk =28, πi=8 mmHg).

Filtracija = Kf [(Pk – Pi) – (πk – πi)],
kjer je Pk – Pi = efektivni hidrostatski tlak in
πk – πi = efektivni okotski tlak















Slika 5: Velikost efektivnega hidrostatskega tlaka (padajoča krivulja) in velikost efektivnega onkotskega tlaka (ravna krivulja) vzdolž kapilar od arterijskega (A) do venskega (V) konca.



b. Definicija edema
Edem je posledica povečane količine intersticijske tekočine. Glede na mesto nastanka in patofiziološko ozadje edeme delimo na sistemske in lokalne.
Pri lokalnem edemu pride do premika plazme iz lokalnega žilja v intersticij (vnetje, venska tromboza).
Da pride do nastanka sistemskega edema je potrebno nekaj litrov tekočine in samo premik tekočine iz krvi v intersticij ni dovolj, potrebno je zadrževanje Na+ in vode v telesu (pozitivna bilanca Na+) in povečanje volumna ECT.


Vzroki nastanka edema
- povišanje hidrostatskega (kapilarnega tlaka):npr. povečan volumen krvi vodi v povišan srednji cirkulacijski tlak in s tem se povišajo vsi tlaki v sistemskem obtoku, tudi v kapilarah (popuščanje srca)
- znižanje onkotskega tlaka v kapilari – hipoalbuminija (nefrotski sindrom, okvare jeter, beljakovinsko stradanje, obsežne opekline, vnetja v črevesju)
- povečana prepustnost kapilar – povečano prehajanje beljakovin – poviša se predvsem intersticijski koloidno-osmotski tlak, kar vodi v znižanje efektivnega onkotskega tlaka (vnetni mediatorji stimulirajo večjo prepustnost kapilar)
- zapora obtoka limfe



c. »Varnostni dejavniki«, ki zavirajo nastanek edema
Nizka podajnost intersticija v območju negativnega tlaka
Hidrostatski tlak intersticijske tekočine v večini podkožnih tkiv je v povprečju –3 mm Hg. Ta negativen tlak omogoča, da so celice tesno skupaj. Majhne spremembe prostornine, dokler so v negativnem območju tlaka, so povezane z relativno velikimi spremembami tlaka. Torej je v negativnem območju tlaka komplianca intersticija nizka.
Torej v negativnem območju tlaka majhne spremembe prostornine intersticijske tekočine izzovejo relativno večje spremembe hidrostatskega tlaka, ter tako nasprotujejo nadaljni filtraciji tekočine v tkiva.
Ko tlak intersticijske tekočine preseže 0 mm Hg, komplianca izrazito naraste, kar omogoči nabiranje večje količine tekočine ob relativno majhnih spremembah tlaka. Torej v pozitivnem območju tlaka ta varnostno dejavnik ne deluje, ker komplianca zelo naraste.
Povišan pretok limfe
Ena izmed nalog limfnega sistema je vračanje tekočin in proteinov v cirkulacijo. Pretok limfe se lahko zveča za 10-50x, kar omogoča limfi povečan prenos tekočine in proteinov ob zvečani filtraciji in s tem prepreči prehod intersticijskega tlaka v pozitivno območje.

Spiranje proteinov v intersticijski tekočini
V večini tkiv se koncentracija proteinov v intersticijski tekočini zniža, ko se poveča pretok limfe zaradi večjega odnašanja proteinov kot pa filtracije le-teh v kapilarah. Vzrok temu je relativna neprepustnost kapilar za proteine v primerjavi z limfnimi žilami.
Znižan koloidni osmotski tlak intersticija zniža neto filtracijo preko kapilar in prepreči nadaljnjo nabiranje tekočine.

5. Razlaga nekaterih tipičnih simptomov in znakov pri različnih vrstah srčnega popuščanja:

Odpoved srca delimo navadno na odpoved levega prekata, odpoved desnega prekata ali odpoved obeh prekatov .


Akutno levostransko popuščanje

Najpogostejši vzrok popuščanja levega srca brez hkratnega popuščanja desnega srca je miokardni infarkt stene levega prekata. Kri se še naprej črpa v pljuča z običajno močjo desnega srca. Ker pa je črpalna zmožnost levega srca zmanjšana, se kri iz pljuč ne more zadostno črpati v sistemsko cirkulacijo. Tlak v pljučih narašča zaradi premika dela krvi iz sistemske cirkulacije v pljučno cirkulacijo. Poveča se volumen krvi v pljučih (pljučna kongestija), kar vpliva na dvig vseh pritiskov v pljučni cirkulaciji in tudi pritiska v levem atriju. Zato se polnitev levega ventrikla poveča in s tem tudi njegov utripni volumen. Utripna volumna se izenačita. Povečan volumen krvi v pljučnem obtoku pa ovira dihalno funkcijo pljuč, pri čemer se zmanjša podajnost pljuč. Če efektivni hidrostatski tlak v pljučnih kapilarah preseže efektivni onkotski tlak, prestopa tekočina v intersticij in nato v alveole (pljučni edem). Ker je hidrostatski kapilarni pritisk v pljučih veliko nižji kot v sistemskem obtoku, je to glavni varovalni mehanizem pred pljučnim edemom.
Kompenzacijski mehanizmi
Zaradi znižanega MVS pade arterijski tlak, baroreceptorski refleks aktivira simpatik. Simpatična stimulacija srca ojača manj prizadeti ali neprizadeti miokard levega ventrikla. Venokonstrikcija v sistemski cirkulaciji poveča venski priliv v desno srce in povzroči dodaten premik krvi v pljučni obtok ter porast tlaka v levem atriju. Obe prilagoditvi popravita MVS.
Klinična slika
• Dispneja: Ta se pojavi pri naporu ali že v mirovanju, odvisno od stopnje okvare. Aktivacija jukstakapilarnih vagalnih receptorjev v pljučih se odraža s hitrim in plitkim dihanjem. Ker je MVS majhen, se zmanjša dobava kisika v respiratorne mišice, ki opravljajo povečano delo, saj morajo premikati zrak v in iz kongestiranih pljuč. Na tak način se poveča poraba kisika. To neravnovesje pripomore k utrujenosti respiratornih mišic in s tem pride do zadihanosti zaradi pomanjkanja zraka.
• Ortopnea: To je dispneja v ležečem položaju, ki se popravi s spremembo položaja telesa v sedeči.Ublaži jo sedenje pokonci, saj se poveča višina stolpca krvi v cirkulaciji, zato se poveča hidrostatski tlak v nogah, volumen krvi v raztegljivih venah se poveča, priliv v desni atrij se prehodno zmanjša, del krvi se iz pljučne cirkulacije premakne v sistemsko, zato se kongestija pljuč in dispneja zmanjšata.
• Pljučni edem: Tekočina, ki vdira v alveole, poveča difuzijsko razdaljo, nastopi popolno zalitje posameznih alveolov (pljučni šant). Bolnik je močno dispnoičen, cianotičen, izkašljuje penast krvavkast sputum. Sputum je penast zaradi izpiranja surfaktanta iz alveolov v dihalne poti in krvavkast zaradi pokanja kapilar.
• Zdravljenje pljučnega edema temelji na dajanju O2 in zmanjšanju volumna krvi v pljučnem obtoku.
-pokončen položaj bolnika
-hitro delujoči diuretiki





Kronično levostransko popuščanje

Je posledica hipertenzije, stenoze in/ali insuficience aortne ali mitralne zaklopke. V majhnih korakih pada MVS, zato pride do retencije natrija in vode, poveča se volumen krvi, poviša se srednji cirkulacijski tlak, poveča se venski priliv, utripni volumen desnega srca preseže utripni volumen levega, povečuje se volumen krvi v pljučih. Povišuje se pritisk v levem atriju, kar vzdržuje MVS. Razvoj pljučnega edema je pri tem tipu popuščanja relativno upočasnjen, ker imajo pljuča zaradi daljšega razvoja bolezni možnost povečanja kapacitete varnostnih mehanizmov preprečevanja edema (limfna drenaža se poveča za 10-krat ).
Povišan pritisk v pljučni cirkulaciji obremeni desni prekat, kar lahko čez daljši čas vodi do desnostranskega popuščanja srca.



Klinična slika
● Dispnea pri naporu in ortopnea
• Paroksizmalna nočna dispnea: termin pomeni napade pomanjkanja zraka in kašljanja, ki se pojavijo predvsem ponoči in pacienta prebudijo. Pojavi se pri pacientih z intersticijskim pljučnim edemom in zmanjšano pljučno komplianco. Nastane zaradi povečane absorbcije tekočine iz sistemskih edemov predvsem v nogah med spanjem. V steni bronhov tudi pride do edemov, kar povzroči bronhokonstrikcijo.
• Akutno poslabšanje s pljučnim edemom pri bolnikih s kroničnim popuščanjem lahko nastane pri močni simpatični stimulaciji zaradi napora ali motnje ritma srca ( dodaten premik krvi iz sistemske v pljučno cirkulacijo).

Akutno desnostransko popuščanje

Najpogostejši vzrok je pljučna trombembolija, možen vzrok je tudi infarkt desnega ventrikla. Zaradi krvnega strdka se zamašijo dovodne pljučne žile. Poveča se upor, kar zviša tlak v pljučni arteriji, to pa pomeni preobremenitev za desno srce. Kri se prerazporedi iz pljučnega v sistemski obtok, tlak v desnem atriju naraste. CVP se zviša, polnitveni tlak levega atrija pa je zmanjšan in s tem je zmanjšan tudi minutni volumen srca. Sistemskih edemov akutno ni, ker skupaj z MV srca pada tudi hidrostatski tlak v kapilarah.
Kompenzacijski mehanizmi
Znižanje arterijskega tlaka aktivira baroreceptorski refleks, aktivira se simpatikus, to povzroči vazokonstrikcijo sistemskih ven, poveča se srednjih cirkulacijski tlak in tlak v desnem atriju naraste, MVS se delno popravi.
Klinični znaki
• Zmanjšana zmožnost napora
• Polnjenost vratnih ven močno naraste. Vertikalna razdalja med najvišjo točko napolnjenosti ven in srcem je taka, da je hidrostatski tlak na dnu stolpca krvi v vratnih venah ravno enak tlaku v desnem atriju (ocena CVP!)





Kronično desnostransko popuščanje

Primarna motnja je zmanjšan minutni volumen desnega srca zaradi zmanjšane kontraktilnosti desnega prekata. Cor pulmonale se razvije zaradi KOPB (kronični bronhitis). Če je črpalna zmogljivost srca razmeroma malo prizadeta, se lahko kompenzira z retenco Na+ in vode, povečanim volumnom ECT in krvi ter povečanim tlakom v desnem atriju. Pri hujši prizadetosti srca pride do dekompenzacije in obširnih sistemskih edemov (povečan srednji cirkulacijski pritisk, povečan hidrostatski tlak v kapilarah  nastanek sistemskega edema.
Morebitni dodatni dejavniki so sekundarni hiperaldosteronizem, hipoproteinemija zaradi izgube beljakovin v črevesu.
Klinična slika
• splošna utrujenost, anoreksija, slabost odražajo manjši MVS
• povečan centralni venski tlak: nabrekle vratne vene, povečana, mehka in pulzirajoča jetra, ascites in hidrotoraks
• periferna cianoza (zmanjšan pretok krvi – stagnacijska hipoksija)
• edemi – na najnižjih delih telesa, predvsem na distalnih delih nog ( golen, gleženj, stopala ) če je bolnik pokonci, če bolnik leži pa nad križnico
• pogosto nočno uriniranje (nikturija) (ležanje, znižan kapilarni hidrostatski tlak v področju edemov na nogah, reabsorpcija tekočine iz edemov v kri, povečan volumen krvi, povečan venski dotok in MVS, večje izločanje Na+ in vode v ledvicah, večji volumen urina).