Moja vprašanja so bila: Ulkusna bolezen, Ateroskleroza in astma

Zelo, zelo pomembno je, da na vprašanje začnete odgovarjati s pravilno in čim bolj popolno definicijo!!!!!!!!!! Bom dal primer kako sem se jaz spoprijemal z vprašanji in kar je bilo profesorju všeč:

Ulkusna bolezen: Kronično vnetje zgornjega dela prebavil(želodca in dvanajstnika(bolj pogosto)) za katero je patognomonično značilno pojavljanje ulkusov…..Potem pa te začne profesor z zelo specifičnimi vprašanji spraševati…(recimo vpliv in mehanizem okužbe z HP – inhibicija somatostatina), kako nastane ulkus želodca(obrambna funkcija je zmanjšana zaradi kroničnega vnetja in posledične atrofije sluznice želodca). Hitro sva končala…

Ateroskleroza: Kronično vnetje srednjevelikih in velikih arterij mišičnega ali elastičnega tipa v intimi žile, za katero je tipično značilno pojavljanje aterosklerotičnih plakov. Profesorja je zanimalo kako do tega sploh pride(endotelijska disfunkcija) in mehanizme, ki do tega pripeljejo(hipertenzija, zaradi turbolentnega toka na razcepiščih arterij, dislipidemija in sladkorna bolezen) Zapičil se je predvsem v to na kakšen način sladkorna bolezen povzroča atrerosklerozo (neencimska glikacija ekstracelularnega matriksa, ki ima večjo afiniteto do holesterolnih partiklov, povzroči tudi zmanjšan HDL(hitrejši razpolovni čas) povišan LDL(podaljšan razpolovni čas). LDL je tako dalj časa v krvi in ima večjo možnost da postane oksidiran LDL, ki je veliko bolj nevaren kot navadni LDL. Zanimal ga je tudi mehanizem zakaj je oLDL bolj nevaren od LDL(zato ker makrofagi, ko z receptorsko endocitozo privzamejo oLDL ne dobijo povratne inhibicije in jih kar naprej »požirajo« , medtem ko pri navadnih LDL partiklih ta inhibicija je – dokaj zajebana stvar:-) Seveda je želel slišati tudi, da je nesorazmerje HDL/ LDL slabo zaradi tega, ker ni transporta holesterola iz periferije v jetra, v obratni smeri pa je pospešen. Zanimali so ga tudi pozni zapleti ateroskleroze (možganska kap ali srčni infarkt, ki nastane bodisi zaradi tromboze, bodisi trombembolije. Omenite lahko tudi angino pektoris in intermitentne klavdikacije na nogah)

Astma: Obstruktivna pljučna bolezen za katero je značilna reverzibilna bronhokonstrikcija in kronično vnetje bronhialne sluznice, ki je podlaga za povečano odzivnost bronhialnega epitelija na zunanje agense. Potem ga je zanimalo kaj se dogaja s pO2 in pCO2 pri zmernem hudem poslabšanju( parcialni tlak kisika se zmanjša(nesorazmerje V/P), CO2 pa se tipično ZNIŽA(hiperventilacijski odziv, zaradi znižanega pO2 ki vzdraži periferne kemoreceptorje) Našteti sem maral še druge obstruktivne pljučne bolezni(KOPB, emfizem, kronični bronhitis) in kako se te bolezni diagnosticira( Tiffenaujev indeks(FEV1/FVK mora biti pod 70 procenti). Debata je prešla na cianoze in sicer kakšen tip cianoze pričakujemo pri teh boleznih(centralno) in kako se ta cianoza kaže(pomodrel jezik). Potem je zahteval definicijo periferne cianoze( cianoza, ki nastane zaradi motenj krvnega pretoka) in ali je lahko srce vzrok za centralno cianozo in ne samo za periferno, zaradi manjšena minutnega volumna? Lahko je vzrok, pogoj pa more biti DESNO-LEVI šant(kri zaobide pljučni obtok) in je zaradi tega pO2 nizek. Za kateri tip cianoze gre, pa ugotovimo s plinsko analizo krvi( če je pO2 znižan je centralna, če je normalen pa periferna) in ne z pulznim oksimetrom!!!

Pri profesorju je za začetek važna prava definicija, potem pa te on s podvprašanji vodi do podrobnosti, ki jih hoče slišati od tebe. V katero smer bo šla debata pa je čisto odvisno od njega. Profesor je intelektualec, človek faktov in dejstev, ki ima rad kvaliteto nad kvantiteto. Ne se ustrašit njegovega enoličnega pogleda. Če vidi da znaš logično razmišljat imaš pri njemu velik plus. Veliko sreče in predvsem znanja.