SLADKORNA BOLEZEN

Sladkorna bolezen je stanje kronične hiperglikemije, ki se pojavi zaradi pomanjkanja učinkov inzulina (koncentracija glukoze v krvi na tešče je prek 7,0 mM oz. prek 11,1 mM dve uri po obroku ali po obremenitvi z oralnim glukoznim tolerančnim testom). Zaradi hiperglikemije pride do izločanja glukoze preko ledvic z urinom (glukozurija). Slednja povzroči osmotsko diurezo in s tem izločanje velikih količin urina (poliurija), kar posledično pomeni izgubljanje vode in elektrolitov. Izguba vode in hiperosmolarnost krvi spodbudita center za žejo v možganih, kar povzroči močno žejo (polidipsija). Pomanjkanje učinkov inzulina pa ne vpliva samo na metabolizem glukoze, ampak tudi na metabolizem maščob in beljakovin. Ravnotežje se premakne na stran katabolnih reakcij, kar povzroči negativno energijsko bilanco in s tem izgubo telesne teže, kar vodi do povečanega apetita (polifagija) (1).
Poznamo 2 tipa sladkorne bolezni: sladkorno bolezen tipa 1 (SB1, »od inzulina odvisni« tip), ki se pojavlja pri približno 5-10 sladkornih bolnikov, in sladkorno bolezen tipa 2 (SB2, »od inzulina neodvisni« tip), ki se pojavlja pri 80-90 sladkornih bolnikov.
SB1 se pojavlja predvsem pri mladih ljudeh. Nadalje se deli na tip SB1A, ki je avtoimunska bolezen, pri kateri propadejo celice beta trebušne slinavke, in tip SB1B, ki je idiopatska in nima znakov avtoimunosti. Na nastanek SB1 vplivajo tako dedni dejavniki kot tudi okolje. Dedni dejavnik (produkti določenih alelov poglavitnega histokompatibilnega kompleksa /MHC, angl. major histocompatibility complex/ naj bi imeli večjo afiniteto do diabetogenih peptidov, ki so predstavljeni imunskemu sistemu) po vsej verjetnosti prispeva le nagnjenost k SB1, ki pa se razvije le, če je prisoten tudi ustrezen dejavnik iz okolja (pogosto se kot sprožilni dejavnik omenja virusno okužbo trebušne slinavke). Navadno je zaporedje dogodkov pri nastanku SB1 takšno: dedna nagnjenost in kvarni dejavnik iz okolja vodita do avtoimunskega uničenja celic beta in posledično sladkorne bolezni (2).
SB2 navadno odkrijejo v srednjih ali poznih letih, bolniki pa so večinoma debeli. Dedni vpliv je pri tem tipu močnejši kot pri prvem, ni pa povezan z nobeno različico alelov MHC. Gre za zmanjšano odzivnost tarčnih celic na inzulin in tudi za motnjo v njegovem izločanju. Potek bolezni lahko razdelimo v 3 faze: v 1. fazi je koncentracija glukoze še normalna kljub zmanjšani odzivnosti na inzulin, saj je prisotna zvišana koncentracija inzulina; v 2. fazi je odzivnost na inzulin še manjša, zato je koncentracija glukoze že zvišana, kljub zvišani koncentraciji inzulina; v 3. fazi se odzivnost na inzulin ne zmanjšuje več, zmanjša pa se sposobnost njegovega izločanja, zato se koncentracija glukoze že močno zviša (2).
Med akutne zaplete sladkorne bolezni štejemo diabetično ketoacidozo (DKA), ki se pogosteje pojavlja pri SB1, in diabetični aketotični hiperosmolarni sindrom (DAHS), ki se pogosteje pojavlja pri SB2. Čeprav sta oba akutna zapleta lahko smrtno nevarna, če ju ne odkrijemo dovolj zgodaj, so za sladkorne bolnike pomembnejše kronične posledice: makroangiopatije (okvare velikih in srednje velikih žil), ki vodijo v aterosklerozo in posledično lahko povzročijo miokardni infarkt, in mikroangiopatije, ki prizadenejo predvsem ledvice (diabetična nefropatija), oči (diabetična retinopatija) in živčevje (diabetična nevropatija). Za nastanek kroničnih zapletov so odgovorni presnovna neurejenost in kronična hiperglikemija, pa tudi dejavniki, ki skupaj sestavljajo t.i. presnovni sindrom. To so: abdominalna debelost, zvišan krvni tlak, znižana koncentracija lipoproteinov visoke gostote (HDL, angl. high density lipoprotein), zvišana koncentracija triacilglicerolov ter zvišana koncentracija glukoze (2, 3).
Sladkorne bolezni ne moremo pozdraviti, lahko jo pa dokaj uspešno zdravimo z inzulinom in peroralnimi antidiabetiki. K izboljšanju sladkorne bolezni pa pripomore tudi pravilna prehrana, telesna dejavnost in hujšanje v primeru debelosti.