KAŠELJ in DISPNEJA

KAŠELJ

DEFINICIJA: Kašelj je ekspulzivni ekspiratorni manever, katerega funkcija je odstranjevanje tujkov iz dihalnih poti. Lahko je hoten ali refleksen.

Funkcija ventilacije je izmenjava plinov. Vendar zrak, ki ga dihamo, ni nikoli čist. Zato skupaj z vdihanim zrakom v dihalne poti vstopajo tudi različni delci.

VELIKOST DELCA MESTO ODLAGANJA
Več kot 20µm Nosna votlina, usta in nazofarinks
10-20µm Lahko dosežejo trahejo
2-10µm bronhusi
Manj kot 2µm Dosežejo respiratorne bronhiole in pljučni parenhim
1µm Delci take velikosti se najpogosteje odlagajo v pljučnem parenhimu
Manj kot 0,1µm Se izdihajo

Čiščenje delcev poteka s pomočjo dveh mehanizmov:
• S pomočjo migetalčnega epitelija
( gibanje tankega sloja sluzi s pomočjo ciliarnega gibanja; poteka od nivoja
terminalnega bronhiola proti traheji s hitrostjo 1-15mm/min )
• S pomočjo kašlja
- učinkovit način praznjenja traheobronhialnega drevesa proksimalno od nivoja segmentalnih bronhusov
- deluje hitro in učinkovito, vendar kot pomožni obrambni mehanizem, ko migetalčni epitelij ni dovolj učinkovit in hiter
- je pod zavestno kontrolo; ob draženju se lahko pojavi tudi refleksno
- produktiven/neproduktiven

1. UČINKI KAŠLJA
Glavni učinek kašlja je čiščenje dihalnih poti od segmentalnih bronhov proti traheji. Učinkovito čiščenje omogoča dinamična kompresija. Zaradi zoženja svetline dihalnih poti pride do večje linearne hitrosti, kar pripomore k večjemu učinku čiščenja. Točka enakih tlakov se ob manjšemu volumnu pljuč pomakne distalno, tako se ob majhnih volumnih pljuč čistijo nižje dihalne poti. Z večjimi volumni pa se čistijo traheja in večji bronhi. Učinkovitost kašlja pri čiščenju se zmanjša ob različnih motnjah. Primeri so:
• restrikcija vdiha ( tumorji pljuč, edem )
• motnje kompresije ( mišična distrofija )
• motnje pri obstruktivnih boleznih ( bronhialna astma )

2. MEHANIZEM KAŠLJA
Kašelj poteka v 3 fazah:

1. Faza inspiracije
Vdih zraka.
2. Faza kompresije
Zaprtje glotisa, kontrakcija torakalnih in trebušnih mišic. Nastane pozitiven intraalveolarni tlak.
3. Faza ekspulzije
Nenaden izdih, ki je posledica odprtja glotisa in težnje po izenačitvi intraalveolarnega in atmosferskega zraka. Pride do dinamične kompresije dihalnih poti, zaradi česar so strižne sile večje.

Moč kašlja je odvisna od:
• volumna vdihanega zraka
• intenzivnosti kompresije
• trajanja faze kompresije

Kašelj je lahko zaveden ali nezaveden (refleksen). V obeh primerih gre za draženje perifernih receptorjev.
Refleksi respiratornega trakta so, kot vsi refleksi, sestavljeni iz 5 komponent: periferni receptorji, aferentna pot, center, eferentna pot, efektorski mehanizem.

1.RECEPTORJI
receptorji za kašelj  v traheji in ekstrapulmonalnih bronhih. Občutljivi so na dotik in pritisk.

receptorji pljučnega draženja  v intrapulmonalnih bronhih in bronhiolih. Vzdražijo jih:
• vdihavanje dražečih plinov
• deformacija sten zračnih poti zaradi bronhokonstrikcije, pneumotoraksa in atelektaze
• pljučna kongestija, ki zmanjša podajnost pljuč pri raznih bolezenskih stanjih, npr. pljučni mikroeboliji, anafilaktičnih reakcijah

2. AFERENTNE POTI
N. vagus, zgornji laringealni živci (trigeminus V., glosofaringeus IX.)
3. CENTER ZA KAŠELJ
v medulli ob sredini
4. EFERENTNE POTI
n. phrenicus, nn. intercostales, nn. lumbales, n. subcostalis, laringealni živci
5. EFEKTORJI
prepona, interkostalne mišice, trebušne mišice, glasilke


3. DRAŽLJAJI
Dražljaji, ki vzburijo receptorje za kašelj in receptorje pljučnega draženja so naslednji:

• mehanski: prah, dim in majhni tujki, ki jih vdihnemo. Pri kadilcih povečana tvorba mukusa. Aspiracija delčkov hrane, oralnih in nazalnih sekretov, prisotnost vnetnih eksudatov na mukozni površini dihalnih poti, vse to so mehanski dražljaji, ki povzročijo kašelj. V to skupino dražljajev spadajo tudi pritiski, ki jih na dihalne poti povzročajo povečane blizu ležeče strukture, kot so mediastinalni in bronhogeni tumorji, anevrizma aorte, povečane peribronhialne in mediastinalne bezgavke,…
• vnetni: receptorje za kašelj aktivirajo preko hiperemije ali edema sluznice, ali pa mehansko s prisotnostjo eksudata na površini membran.
• kemični: zelo kisli ali bazični hlapi, najpogosteje amoniak, hlapi dušikove in žveplene kisline in dušikov oksid
• toplotni: vroč in hladen zrak
• psihogeni: kadar ni organske osnove za kašelj

4. KOMPLIKACIJE KAŠLJA
Lažje komplikacije:
Kašljanje lahko spremlja bruhanje, dolgotrajni navali kašlja vodijo v telesno izčrpanost, utrujenost zaradi draženja grla, neprespanost in bolečine v interkostalnih mišicah.
Težji zapleti:
Zvišan intratorakalni tlak lahko vpliva na srce, žilje in pljuča; ovira dotok venske krvi v srce, zmanjša se utripni volumen srca, kar vodi v hipoksijo možgan. Lahko vpliva na zvišan pritisk v velikem krvnem obtoku, kar pripelje do rupture žil, posledično do notranjih krvavitev.
Pri kroničnem kašlju se zaradi hitrih sprememb volumna pljuč lahko poškodujejo elastični elementi, pride do atrofije alveolokapilarne membrane, razširjeni alveoli lahko popokajo, to privede do pneumotoraksa (če počijo navzven, v plevralni prostor).
V redkih primerih nastopi omedlevica zaradi kašlja (sinkopa). Vzrok je cerebralna ishemija. Obstajata dva mehanizma, ki povzročata cerebralno ishemijo:
• zvišan intratorakalni pritisk se preko arterij in ven prenese v lobanjo, zato se zveča tudi intrakranialni pritisk, kar povzroči manjši pretok krvi skozi možgane (ishemijo)
• zvečani intratorakalni pritisk tudi ovira venski priliv v desni atrij, kar zmanjša minutni volumen in še dodatno pripomore k ishemiji.
Med rizične ljudi sodijo debeli kadilci, alkoholiki, oboleli za bronihitisom in astmatiki.

Kontrakcija respiracijskih mišic so lahko tako močne, da povzročijo zlom reber. Pogosteje prizadenejo bolnike z obolenji, ki povzročajo bolezni kosti (multipli mielom, metastatatski karcinom, hiperparatireoidizem, osteoporoza).

5. SPUTUM
Klinično ločimo dva tipa kašlja:
• suhi kašelj
• produktivni kašelj
pri slednjem se ime nanaša na produkcijo sputuma; to je izkašljan izloček dihal.
Kadar pri pacientu preučujemo kašelj, moramo biti vedno pozorni tudi na sputum, saj ima zelo pomembno vlogo pri določanju pljučnih obolenj. Normalno je tvorba sluzi 100 ml dnevno, pri kadilcih s kroničnim bronhitisom nekoliko več zaradi hiperplazije mukoidnih celic. Kadar se produkcija sputuma poveča nad normalno količino, je to znak bolezni. V klinične namene opazujemo:
• količino sputuma; pomembna je za ocenjevanje evolucije bolezni in tudi učinkovitosti zdravljenja;
• barvo; prozorna ali bela (mukoidni izkašljek), rumena ali zelena (gnojni izkašljek), črna ali temno siva (vdihavanje onesnaženega zraka ali kajenje);
• konsistenco; odvisna od količine beljakovin in zraka v sputumu. Lahko je viskozen ali tekoč. (pri vročini je bolj tekoč);
• navzočnost ali odsotnost krvi. Čista kri je hemoptoja, premešana kri pa je hemoptiza.
• vonj sputuma; najpogosteje je brez vonja, pri procesih gnitja in pri infekcijah sputum smrdi;
• makroskopski videz: mukoidni, mukopurulentni, purulentni, serozni in krvavi.






DISPNEJA

DEFINICIJA: Dispneja pomeni neprijetno, neudobno, oteženo, a ne boleče dihanje. Označuje jo tudi občutek neprimerno povečanega napora pri dihanju. Dispnejo je potrebno razlikovati od:
- hiperventilacije: hitro in globoko dihanje, vzrok je ponavadi tesnoba ali panika; zaradi intenzivne alveolarne ventilacije pride do hipokapnije,
- tahipneje = povečana frekvenca dihanja,
- hiperpneje, pri čemer gre za povečano ventilacijo zaradi zvišanih metaboličnih potreb (npr.telesna aktivnost). zato ne pride do hipokapnije.

Normalno se pljučne ventilacije ne zavedamo, dokler se ne podvoji; neprijeten občutek nastopi šele pri štiri- do petkratnem povečanju ventilacije, kar imenujemo dispnejična točka.
Pri dispneji gre predvsem za prekomerno ali nenormalno aktivacijo dihalnih centrov v možganskem deblu. Lahko se pojavi tudi pri zdravi osebi ob hudem telesnem naporu, kadar zvečana ventilacija ne zadošča potrebam organizma (fiziološka dispneja).

Patološka dispneja nastane zaradi:
1. mehaničnih ali živčnih ovir pri respiratornem gibanju,
2. srčna dispneja: napaka levega ventrikla ali nekompenzirana mitralna stenoza, ta dva pogoja sta povezana tudi s pljučno kongestijo,
3. zvišane konc. (H+) (pri metabolični acidemiji, diabetični ketoacidozI) ki močno vzburi dihalni center,
4. kronične hipoksije,
5. tireotoksikoze: tu se dispneja razvije le pri naporu.

1. HIPOTEZE MEHANIZMOV DISPNEJE
1. Napor in utrujanje živčno–mišičnega aparata pri doseganju zadovoljive ventilacije, morda tudi premajhna oskrba dihalnih mišic s kisikom, lahko pri obstrukciji ali restrikciji ventilacije.
2. Neskladje med zahtevo po krčenju dihalnih mišic in dejanskim krčenjem, ki ga signalizirajo respiratorni proprioreceptorji.
3. Občutek dispneje pri draženju pljučnih vagalnih receptorjev (J receptorji, receptorji pljučnega draženja).
4. Občutek dispneje pri neokrnjeni funkciji dihal, tudi pri neokrnjeni živčno-mišično kontroli (nevroza, tesnobnost).

2. MEHANSKE OVIRE PRI DOSEGANJU USTREZNE VENTILACIJE
Emfizem: Pljuča so neelastična in napihnjena; pojavlja se destrukcija alveolnih pregrad in pljučnih kapilar. Podajnost pljuč se poveča. Povečana je tudi FRK, zmanjša pa se količina zraka, izdihanega v prvi sekundi forsiranega izdiha (FEV1). Če primerjamo izdih vitalne kapacitete pri zdravem človeku, ta traja komaj 4 sekunde, pri bolniku z emfizemom pa traja izdih tudi več kot 8 sekund, nakar sledi ponoven vdih zaradi zadušitvenega dražljaja. Pri normalnem dihanju povzroči izdih pasivni vlek pljuč navznoter. Tlak, ki pri tem nastane, vzdržuje tlak v dihalnih poteh nad interplevralnim tlakom in požene zrak ven iz pljuč. Pri emfizemu tega elastičnega vleka skorajda ni, zato pri forsiranem izdihu pozitivni intraplevralni tlak zoži dihalne poti, s čimer se poveča upor v dihalnih poteh. Fiziološki mrtvi prostor se pri emfizemu podvoji, velik del pljuč je slabo predihan, difuzijska kapaciteta za kisik je zmanjšana na petino normalne, saturacija Hb s kisikom je znižana iz 98 na 80-85,
arterijski pO2 je znižan, pCO2 pa povišan. Posledično se poviša plazemska koncentracija bikarbonata, ki kompenzira respiratorno acidozo. Pljučna ventilacija se delno vzdržuje z anoksičnim dražljajem.
Astma: Bronhokonstrikcija zmanjša vitalno kapaciteto in maksimalni dihalni volumen ter povzroča hiperinflacijo pljuč (zvečana FRK). Pri akutnem napadu pride do dispneje, olajšamo ga lahko z bronhodilatacijskimi sredstvi (adrenalin).


3. RECEPTORJI, VPLETENI V MEHANIZME DISPNEJE
Dispneja je lahko posledica draženja receptorjev v zgornjih dihalnih, receptorjev iz pljuč, drugih dihalnih poti, respiratornih mišic, prsne stene ali pa iz več teh struktur hkrati. V vsakem primeru dispneje gre torej za prekomerno ali nenormalno aktivacijo repiratornih centrov v možganskem deblu. Ta aktivacija pa prihaja iz različnih struktur in po različnih poteh. Vzdraženi so lahko:
1. intratorakalni receptorji preko vagusa
2. aferentni somatski živci, predvsem iz respiratornih mišic in prsne stene, ampak tudi iz drugih skeletnih mišic in sklepov
3. kemoreceptorji v možganih, aortna in karotidna telesa
4. višji kortikalni centri in
5. živčni impulzi iz drugih delov živčevja (vagalna živčna vlakna iz aortnih baroreceptorjev in nociceptivna vlakna)

3.1. INTRATORAKLANI RECEPTORJI PREKO VAGUSA
3.1.1. Receptorji pljučnega draženja
Novejša spoznanja so pokazala, da gre za živčne končiče aferentnih mieliziranih vlaken skupine Aδ, ki so hitroadaptirajoči. Aferentna vlakna iz iritantnih receptorjev potekajo po vagusu. Nahajajo se pod in med epitelijskimi celicami dihalnih poti. Vzdraženje receptorjev pljučnega draženja izzovejo:
• vdihavanje kemičnih ali mehanskih iritantnih plinov in aerosola (amoniak, etrski hlapi, cigaretni dim)
• kontrakcija gladkih mišic dihalnih poti kot posledica areosola ali histamina
• velika odstopanja vdiha ali izdiha od normalnega dihalnega volumna ali pod FRK (npr. pneumotoraks)
• stanja, ki povzročijo zmanjšanje pljučne kompliance (npr. pljučna kongestija)
• stanja kot so pljučni mikroembolizem, anafilaktične reakcije in injekcije določenih zdravil.
Značilni refleksni odgovor dihanja na stimulacijo receptorjev pljučnega draženjaje hiperventilacija, povzročajo pa tudi refleksno vagalno bronhokonstrikcijo kot odgovor na vdih iritantnih plinov in aerosola, mikroembolizem ali histamin.

3.1.2. J-receptorji (jukstapulmonalnni kapilarni receptorji)
Gre za živčne končiče aferentnih nemieliziranih vlaken vagusa, ki izvirajo iz pljučnega parenhima, najpogosteje iz mreže okoli majhnih arteriol. J-receptorji so mehanoreceptorji, katere močno stimulirajo naslednja 4 patološka stanja:
• pljučna kongestija,
• pljučni edem,
• pljučni mikroembolizem
• vdihavanje močnih iritantnih plinov, npr. klor.


3.2. RESPIRATOTRNI PROPRIOCEPTORJI
Gre za proprioceptorje, ki se nahajajo v dihalnih mišicah; to so mišična vretena, kitni organi in Vater-Paccinijeva telesca. Kitni organi in Vater-Paccinijeva telesca posredujejo informacije o močnih kontrakcijah dihalnih mišic.

3.3. KEMOCEPTORJI
Centralni kemoreceptorji se nahajajo v četrtem možganskem ventriklu; občutljivi so na spremembo pH in koncentracijo ogljikovega dioksida, periferni pa se nahajajo v karotidnih in aortnih telesih. Slednje stimulira povišana koncentracija vodikovih ionov, kar stimulira ventilacijo, občutljivi pa so tudi na hiperkapnijo in hipoksijo (ko pO2 pade pod 60mmHg). Pri dispneji so kemoreceptorji pomembni v primerih hiperkapnije, hipoksije in hiperventilacije.


4. DISPNEJA PRI RAZLIČNIH BOLEZNIH

4.1. DISPNEJA PRI SRČNIH BOLEZNIH
Disfunkcija levega ventrikla, mitralna stenoza in zmanjšana komplianca levega ventrikla: Tlak v pljučnih venah in kapilarah je povišan, zaradi povišanega hidrostatskega tlaka pride do prehoda transudata v intersticij, nastanejo edemi, aktivirajo se J receptorji (dispneja), komplianca pljuč se zmanjša. Zaradi fibroznega razraščanja in pritiska intersticijske tekočine na dihalne poti pride do zoženja ter povečane upornosti dihalnih poti. Posledično se poveča dihalno delo, ki prispeva k dispneji. Kadar je poleg tlaka v pljučnih venah povišan še sistemski venski pritisk (ob napredovanem zastoju srca), lahko pride do hidrotoraksa, dispneja je intenzivnejša, lahko pride do funkcijske okvare pljuč.

Ortopnoa ali dispnoa v ležečem položaju: Nastane zaradi spremembe delovanja gravitacijske sile, ko se bolnik uleže. Poveča se tlak v pljučnih venah, zveča se venski priliv in kri se zaradi insuficience levega ventrikla kopiči v pljučih. Poleg tega je prepona sproščena, kar se odraža v nižjem končnem ekspiratornem volumnu. Ta kombinacija povzroči dispnejo.

Paroksizmalna nočna dispnoa (srčna astma): Je napad kratkih vdihov, ki se pojavijo ponoči in bolnika prebudijo. V ležečem položaju pride do reabsorpcije perifernih edemov, poveča se volumen krvi v venah in pride do pljučne kongestije.

4.2. DISPNEJA PRI BOLEZNIH DIHAL
1. Obstruktivne bolezni:
- ekstratorakalno (akutno – hrana, tujek; kronično – tumor, fibrotična stenoza zaradi traheotomije ali podaljšane endotrahealne intubacije)
- intratorakalno (akutno poslabšanje astme, kronični bronhitis, emfizem)
2. Restriktivne bolezni: akutne- pljučnica; kronične: sarkoidoza, pnevmokoidoza; zmanjšan je volumen in komplianca pljuč
3. Okluzije plučnega žilja (embolija ob venski trombozi spodnje okončine ali medenice)
4. Bolezni prsnega koša ali respiratornih mišic (kifoskolioza, šibkost respiratornih mišic pri mišični distrofiji)

4.3. DISPNEJA MED NAPOROM
Ni nujno patološka. Prej se pojavi pri netreniranih osebah zaradi povišanega laktata v krvi.