ŠOK

DEFINICIJA:
Šok je stanje, pri katerem oviran dotok kisika in drugih hranil do tkiv vodi do sprva reverzibilne, če pa je podaljšan, pa do ireverzibilne celične okvare.


Perfuzija organa je odvisna od ustreznega perfuzijskega pritiska, ki je determiniran z dvema spremenljivkama, MV in sistemskim uporom. Vse, kar vpliva na tonus gladke mišičnine ima znaten efekt na žilni upor in zato tudi na perfuzijski pritisk.

MV je produkt UV in frekvence. UV je funkcija treh glavnih spremenljivk: 1.preloada, ventrikularnega volumna na koncu diastole; 2. impedance krvnemu pretoku (afterload), ki je povezana s sistemskim žilnim uporom; 3. miokardialne kontraktilnosti.


Fiziološki mehanizmi lahko vplivajo na arterijski pritisk z delovanjem na eno ali več spremenljivk omenjenih zgoraj. Ti mehanizmi vključujejo

- lokalne vazodilatatorske metabolite kot je adenozin;
- sproščanje substanc iz endotelija, ki sproščajo (NO) ali kontrahirajo (endotelin) dotično žilno gladko muskulaturo;
- aktivnost avtonomnega (simpatičnega in parasimpatičnega) živčnega sistema z modulacijo njegove aktivnosti z baroreceptorskimi refleksi in vazomotornim centrom v možganskem deblu, ki je v zameno pod nadzorom višjih centrov živčnega sistema; - sprostitev kateholaminov noradrenalina in adrenalina iz adrenalne sredice in simpatičnih živčnih končičev,
- aktivnost renin-angiotenzinskega sistema,
- sproščanje vazopresina,
- sproščanje vazodilatatorjev, vključno s kinini in prostaglandini; ter
- spremembe intravaskularnega volumna preko kontrole tekočine in elektrolitov.

Vsi ti mehanizmi vplivajo na krvni pritisk s spremembo žilnega upora ali MV. Z integralnim delovanjem teh mehanizmov ostaja srednji arterijski pritisk (povprečni tlak med srčnim ciklom) pri počivajočih, mladih, zdravih odraslih ustaljen na ozkem območju 90 do 100 mmHg.

Klasifikacija šoka temelji na vzročnosti - glej skico!


1.OLIGEMIČNI ALI HIPOVOLEMIČNI ŠOK

Krvavitev ali velika izguba tekočine zaradi bruhanja, diareje, opeklin ali dehidracije vodi do nezadostnega ventrikularnega polnjenja = hudo znižan preload, ki se odraža v padcu desnega in levega ventrikularnega izstisnega volumna po koncu diastole in padcu tlaka. Te spremembe vodijo v šok, saj je MV nezadosten. To je gotovo najbolj pogost vzrok šoka.


2.KARDIOGENI ŠOK

Nastane zaradi hudo motenega sistoličnega srčnega dela. Sistolični krvni pritisk je <80 mm Hg, polnilni pritisk levega ventrikla je dvignjen, lahko nastopi pulmonarni edem . Pacienta pogosto duši, izločanje urina je manj kot 20mL/h in udi so mrzli in cianotični. Najpogostejši vzrok je infarkt ventrikularnega miokarda, kar vodi v hudo zmanjšanje kontraktilnosti levega ventrikla in odpovedi leve ventrikularne črpalke. Drugi vzroki vključujejo akutni miokarditis in padec miokardialne kontraktilnosti zaradi srčnih motenj in podaljšane srčne operacije.
Drugo obliko kardiogenega šoka povzročijo mehanske napake ventrikla. Akutna mitralna ali aortna regurgitacija, akutno pridobljen ventrikularni defekt na septumu ali ventrikularna anevrizma zaradi akutnega miokardenga infarkta lahko povzročijo redukcijo krvnega pretoka preko aortne zaklopke v sistemsko cirkulacijo.

3.EKSTRAKARDIANI OBSTRUKTIVNI ŠOK

To obliko šoka najbolje predstavlja perikardialna tamponada. Fiziološko je največja ovira nezmožnost polnjenja ventrikla med diastolo, kar znatno omeji UV in MV. Drug vzrok ekstrakardianega obstruktivnega šoka je masivni pulmonarni embolizem.

4.DISTRIBUTIVNI ŠOK

Primeri te oblike šoka so septični šok, nevrogeni šok in anafilaktični šok, ki lahko navadno povzročijo velik padec v perifernem žilnem uporu; prvi je najbolj pogost vzrok na intenzivnih enotah v ZDA. Patogeneza septičnega šoka vključuje motnje perifernega vaskularnega sistema in srca. Pacienti lahko imajo več kot eno obliko šoka hkrati. Tako septični in oligemični šok včasih koeksistirata. Ti obliki šoka dajeta podobne, celo nasprotujoče si kardiovaskularne efekte in zdravljenje ene oblike lahko odkrije prisotnost druge.


PATOGENEZA
Nekaj značilnosti patogeneze šoka je istih, ne glede, kje tiči vzrok. Končna posledica šoka je celična smrt. Ko veliko število celic vitalnih organov doseže ta stadij, postane šok ireverzibilen in smrt nastopi kljub korekciji vzroka. Ta koncept ireverzibilnosti je koristen, saj poudarja potrebo po preprečevanju progresije šoka.
Patogeni mehanizmi, ki vodijo do celične smrti, so popolnoma poznani. Nizek srčni output je eden najpogostejših vzrokov. Pacienti z oligemičnim šokom, kardiogenim šokom in ekstrakardianim obstruktivnim šokom in manjšina pacientov z distributivnim šokom razvijejo hud padec v srčnem outputu in torej v perfuziji vitalnih organov. Kompenzatornimehanizmi kot je vazokonstrikcija lahko vzdržujejo arterijski pritisk na skoraj normalnem nivoju. Če se proces, ki povzroča šok, nadaljuje, ti kompenzatorni mehanizmi odpovejo, kar vodi v klinične manifestacije in šok sindrom. Če se šok nadaljuje, se bo pojavila celična smrt in rezultat bo ireverzibilen šok.
Oligemični šok je podrobno preučen. Zdrav osebek lahko kompenzira nenadno izgubo 10 odstotkov totalnega krvnega volumna s prej opisanimi mehanizmi, predvsem s simpatikom posredovano vazokonstrikcijo. Če se izgubi 20 do 25 odstotkov krvnega volumna, kompenzatorni mehanizmi običajno začnejo odpovedovati in se pokaže klinični šok sindrom. Srčni output pade in nastopi hipotenzija kljub generalizirani vazokonstrikciji. Regulacija lokalnega krvnega pretoka omogoča perfuzijo srca in možganov dokler tudi ti mehanizmi ne zatajijo. Vazokonstrikcija, ki se začne kot kompanzatorni mehanizem pri šoku, lahko postane prevelika v nekaterih tkivih in povzroči destruktivne lezije kot sta ishemična nekroza črevesa ali prstov. Če se pok nadaljuje, se pojavi dokončna okvara organov, ki se izraža v ARDS (adult respiratory distress syndrome), akutni odpovedi ledvic, diseminirani intravaskularni koagulaciji in multiorganski odpovedi.
Distributivni šok ima drugačno in bolj komplicirano obliko patogeneze. Za septični šok je značilen nizek sistemsko žilni upor in dvignjen srčni output. Septični šok se običajno prične s kotiščem infekcije, ki sprosti mikrobe in/ali enega ali več mediatorjev v krvni obtok. Mnogi mediatorji (histamin, kinini, večina prostaglandinov, lipid A - toksična komponenta endotoksina), endorgini, TNF, IL 1, IL 2) povzročajo žilno dilatacijo, medtem ko drugi (nekateri PG in levkotrieni) povzročajo vazokonstrikcijo. Periferna vazodilatacija povzroči znižan sistemsko žilni upor in visok srčni output; slednji se pojavi v zgonjih stadijih septičnega šoka pri skoraj vseh pacientih s polnim volumnom. Motnje v distribuciji krvi, ki so očitne zaradi laktatne acidemije kljub visokemu outputu, verjetno povzročajo cirkulirajoči mediatorji.
Povečanje preloada (ventrikla se širita) omogoča normalni UV kljub depresiji miokardne kontraktilnosti. Normalni UV skupaj s tahikardijo = dvignjen MV. Vendar porast krvnega volumna pri takih pacientih kaže na moteno ventrikularno funkcijo, odgovor udarnega dela kot funkcije polnilnega volumna je zmanjšan. Zmanjšana ejekcija, ventrikularna dilatacija in zmanjšano ventrikularno udarno delo kažejo, da se miokardna depresija pogosto pojavi pri septičnem šoku. Mehanizem zmanjšane ventrikularne sposobnosti je še nepoznan. Podoben vzorec kardiane disfunkcije je opaziti pri anafilaktičnem šoku.

KLINIČNE MANIFESTACIJE

Stanje skoraj vedno spremlja hipotenzija (srednji arterijski pritisk manj kot 60 mmHg). Druge običajne manifestacije šoka so tahikardija, oligurija, motene senzorne zaznave in hladni udi. Metabolična acidoza zaradi dvignjenega nivoja laktata odraža podaljšan nezadosten krvni pretok do mnogih tkiv.