KAŠELJ

Kašelj je eksplozivni izdih, ki nastane, če je mukociliarni sistem neaktiven ali preobremenjen. Kot tak je včasih znak/simptom bolezni. Vzroki za kašelj so različni, patološki in mnogi drugi:
- mehanski: prah, dim ali majhni tujki, ki jih vdihnemo
- vnetni: vnetje lahko aktivira receptorje za kašelj preko hiperemije ali edema mukozne membrane, tako laringitis največkrat spremljata boleče grlo in kašelj
- kemični: močni kisli ali bazični hlapi, najpogosteje so to amoniak, hlapi dušikove in žveplene kisline ter dušikov oksid
- toplotni: vroč ali hladen zrak
- psihogeni: takšen kašelj najdemo pri ljudeh, ki nimajo določene organske osnove za kašelj
Glede na produkt izkašljevanja delimo kašelj na neproduktivni in produktivni. Neproduktiven kašelj je suh, pri produktivnem pa izkašljamo pljunek.
Najbolj značilen tip kašlja je oslovski kašelj, ki ga povzroči okužba z Bordetello Pertussis. Po okužbi pride do opazno povečane bronhialne sekrecije s pridruženim kašljem ter blago vročino. Oslovski kašelj se pojavlja v silovitih napadih, ko se bolnik po globokem vdihu 10- do 15- krat izkašlja, ne da bi vmes vdihnil. Med napadi je bolnik cianotičen, se znoji, solzi, pogosto bruha.
Kašljamo pod zavestno kontrolo ali neprostovoljno, refleksno. V obeh primerih gre za draženje perifernih receptorjev, ki so udeleženi v refleksni lok, ki ga sestavljajo:
1. RECEPTORJI:
receptorji kašlja: v traheji in ekstrapulmonalnih bronhih,
receptorji pljučnega draženja: Ležijo v intrapulmonalnih bronhih in bronhiolih in se hitro adaptirajo. Njihova vlakna so mielinizirana vagalna in njihov glavni refleksni odgovor je hiperpnoa (povečana ventilacija zaradi zvišanih metaboličnih potreb). Stimulirani so ob:
• vdihavanju dražečih plinov, aerosolov ali trdnih delcev, ki padejo na sluznico bronhov,
• deformaciji bronhov zaradi bronhokonstrikcije, atelektaze ali pneumotoraksa,
• pljučni kongestiji, ki zmanjša podajnost pljuč pri različnih bolezenskih stanjih: pljučni mikroemboliji, anafilaktičnih reakcijah, idr.
Refleks kašlja sprožijo tudi aferentna vagalna vlakna v sluznici grla, ki se vzdražijo pri prehajanju tujih delcev in pomagajo pri njihovi ekspulziji.
2. AFERENTNE POTI: n. vagus, zgornji laringealni živci (trigeminalni, glossopharingealni)
3. CENTER ZA KAŠELJ
4. EFERENTNE POTI: n. phrenicus, nn. intercostales, nn. lumbales, n. subcostalis, laringealni živci (za glasilke)
5. EFEKTORJI: diafragma, interkostalne in trebušne mišice, glasilke (m. vocalis)

MEHANIZEM KAŠLJA:
1. Faza inspiracije: Naredimo globok inspirij s pomočjo diafragme, ki se skrči in pomakne navzdol.
2. Faza kompresije: Sledi zaprtje glasilk in kontrakcija prsnih in trebušnih mišic. Nastane nenadni pozitiven intratorakalni tlak, ki povzroči kompresijo sapnika.
3. Ekspulzivna faza: Ob odprtju glasilk se pojavi velika razlika med intraalveolarnim in atmosferskim tlakom, zožitev sapnika pa poveča upor dihalnih poti. Zato je tok zraka iz pljuč je hitrejši in bolj drgne stene poti. Tako lahko s sabo povleče sluz s tujimi delci.



KOMPLIKACIJE KAŠLJA:
Pogoste komplikacije zaradi kašlja niso preveč zaskrbljujoče. To so sram, motnje spanca in bolečine v torakalnih mišicah. Obstajata pa dva primera pravih komplikacij pri kašlju:
1.OMEDLEVICA ZARADI KAŠLJANJA
Med samim kašljem pride do povečanja intratorakalnega tlaka, ki se prenese na arterije, vene brez zaklopk in srce, kar zaznajo baroreceptorji. Ob koncu napada kašlja pride do arterijske hipotenzije, ki je vzrok omedlevice.
Med napadom se na periferiji poveča tudi upor v žilah zaradi povečanega intratorakalnega in intraabdominalnega tlaka, pride do akumulacije krvi in manjšega priliva v srce ter posledično manjše črpalne funkcije srca, kar pripelje do možganske ishemije in izgube zavesti.
2. ZLOMI REBER ZARADI KAŠLJA
Do zloma reber prihaja ponavadi pri hudih napadih kašlja, še posebej, če bolnik trpi za osteoporozo, multiplim mielomom in hiperparatireodizmom.

SPUTUM:
Zelo pomembno je obravnavati izločke med kašljanjem, saj si tako lažje razlagamo razvoj pljučnih obolenj. Tvorba sputuma je znak bolezni. Za kadilce pa je tvorba parih mililitrov mukoidnega sputuma nekaj vsakdanjega. Pri kroničnem bronhitisu kadilcev prihaja namreč do hiperplazije mukozno-sekretornih celic v respiratornem traktu.


DISPNOA

Dispnoa pomeni oteženo dihanje in označuje neprijeten občutek neprimerno povečanega napora pri dihanju.
Razlikovati jo moramo od hiperpnoe, ki ni zavestna in lahko predstavlja začetek dispnoe. Normalno se povečanja ventilacije ne zavedamo, dokler se le-ta ne podvoji, neprijeten občutek pa se pojavi ob štiri- ali petkratnem povečanju pljučne ventilacije (dispnoična točka).
Dispnoa nima le patoloških vzrokov, temveč se razvije tudi pri normalni osebi ob hudem telesnem naporu. Gre predvsem za prekomerno ali nenormalno aktivacijo respiratornih centrov v možganskem deblu.
Patološka dispnoa se pojavi, kadar so respiratorni gibi ovirani zaradi mehanskih ali živčnih vzrokov, ob pljučni kongestiji (srčna dispnoa), metabolični acidemiji, kronični hipoksiji, tirotoksikozi itd.
Faktorji, ki vplivajo na občutek dispnoe:
1. nenormalne koncentracije dihalnih plinov v krvi (hiperkapnija, hipoksija)
2. količina dela, ki ga morajo opraviti dihalne mišice, da zagotovijo ustrezno ventilacijo
3. stanje zavesti

HIPOTEZE MEHANIZMOV DISPNOE:
1. mehanske ali živčne ovire pri doseganju ustrezne ventilacije: emfizem, astma, pnevmotoraks
2. neskladje med zahtevo po krčenju dihalnih mišic in dejanskim krčenjem, ki ga signalizirajo respiratorni proprioceptorji
3. občutek dispnoe pri draženju pljučnih vagalnih receptorjev (receptorji pljučnega draženja, J-receptorji)
4. občutek dispnoe ob neokrnjeni dihalni funkciji zaradi nevroze, tesnobnosti – nevrogena ali emocionalna dispnoa


Slika 1: Eferentni in aferentni signali, ki prispevajo k občutku dispnoe

MEHANSKE OVIRE PRI DOSEGANJU USTREZNE VENTILACIJE:
1. Emfizem: Pri emfizemu so pljuča neelastična in napihnjena, alveolne pregrade in pulmonalne kapilare so uničene. Podajnost pljuč in FRK sta povečani, zmanjša se količina izdihanega zraka v prvi sekundi forsiranega izdiha, ki sledi maksimalnemu vdihu (FEV1). Pri normalnem dihanju povzroči izdih pasivni vlek pljuč navznoter. Tlak, ki pri tem nastane, vzdržuje tlak v dihalnih poteh nad interplevralnim tlakom in požene zrak ven iz pljuč. Pri emfizemu tega elastičnega vleka skorajda ni, zato pri forsiranem izdihu pozitivni intraplevralni tlak zoži dihalne poti, s čimer se poveča upor v dihalnih poteh. Fiziološki mrtvi prostor je pri emfizemu povečan, velik del pljuč je slabo predihan, difuzijska kapaciteta za kisik je nizka (1/5 normalne), nasičenost hemoglobina s kisikom je prav tako znižana, znižan je pO2(art), zvišana sta pCO2(art) in pCO2(alv).
2. Astma: Bronhokonstrikcija zmanjša vitalno kapaciteto in maksimalni dihalni volumen ter povzroči hiperinflacijo pljuč. Pri akutnem napadu pride do dispnoe, olajšamo ga lahko z bronhodilatacijskimi sredstvi.

RECEPTORJI, VPLETENI V MEHANIZME DISPNOE:
1. RESPIRATORNI PROPRIOCEPTORJI
Respiratorni proprioceptorji so mišična vretena v diafragmi in interkostalnih mišicah ter Golgijevi kitni organi v fibroznem delu diafragme. Aktivnost teh receptorjev je lahko odgovorna za dispnoo. Oteženo dihanje je rezultat neskladja med zahtevo po krčenju respiratornih mišic in dejanskim krčenjem, ki ga signalizirajo respiratorni proprioceptorji. Najverjetneje je to le del multifaktorskega mehanizma dispnoe.
2. PLJUČNI VAGALNI RECEPTORJI
a. J-RECEPTORJI: J ali jukstakapilarni receptorji so mehanosenzitivni z nemielinizirani vagalnimi vlakni in ležijo v pljučnem parenhimu v alveolarni steni. Vzdražijo se pri povečanju alveolarne medcelične tekočine zaradi:
• pljučne kongestije,
• pljučnega edema,
• pljučne mikroembolije,
kar povzroča neprijeten ali boleč občutek v prsnem košu in vodi v dispnoo.
J-receptorji imajo fiziološko vlogo pri težki vadbi.
b. RECEPTORJI PLJUČNEGA DRAŽENJA: Dispnoo povzročijo, ko so vzdraženi zaradi atelektaze, pneumotoraksa, vdihavanja kemičnih dražečih snovi (amoniak, cigaretni dim, histamin), pljučne kongestije, pljučne mikroembolije ali anafilaktične reakcije. Vzdražijo se tudi ob prehodu endotrahealne ali endobronhialne cevi, kar povzroča boleč, pekoč ali dražeč občutek.
3. KEMORECEPTORJI
Centralni kemoreceptorji zaznajo spremembe pH in koncentracije CO2 v cerebrospinalni tekočini v IV. možganskem ventriklu. Periferni kemoreceptorji pa se nahajajo v karotidnih in aortnih telescih. Stimulira jih povišana koncentracija H+, kar stimulira ventilacijo. Odzivajo se tudi na ↑[CO2 ] in druge kisline ter na ↓pO2, kadar pade pod 60 mmHg.
Pri dispnoi so pomembni, kadar gre za hiperkapnijo, hipoksijo in hiperventilacijo.
4. IMPULZI IZ DRUGIH DELOV ŽIVČEVJA V RESPIRACIJSKI CENTER
• vagalna živčna vlakna iz aortnih baroreceptorjev ter atrijskih in ventrikularnih srčnih mehanoreceptorjev
• n. glossopharyngeus prinaša impulze iz karotidnih baroreceptorjev in kemoreceptorjev
• nociceptivna aferentna vlakna
• aferentna vlakna iz sklepov

DISPNOA PRI SRČNIH BOLEZNIH:
Dispnoa pri akutni dekompenzaciji levega srca
Zaradi dekompenzacije levega ventrikla je tlak v pljučnih venah in kapilarah povišan, temu pa zaradi prehoda transudata iz kapilar v intersticij pljučnega tkiva sledi zastoj tekočine v pljučih. Vzdražijo se J-receptorji v pljučih, kar povzroči dispnoo. Zmanjša se podajnost pljuč, poveča se upor v dihalnih poteh in posledično se poveča dihalno delo, ki prispeva k dispnoi.
Dispnoa pri sistemski in cerebralni hipoksiji
Pojavi se ob naporu pri pacientih s kongenitalnimi srčnimi napakami in pri osebah z desno-levim srčnim šantom.
Dispnoa v ležečem položaju (ortopnoa)
Nastane zaradi spremembe delovanja gravitacijske sile, ko se bolnik uleže. Poveča se tlak v pljučnih venah, zveča se venski priliv in kri se zaradi insuficience levega ventrikla kopiči v pljučih. Poleg tega je diafragma relaksirana, kar se odraža v nižjem končnem ekspiratornem volumnu. Ta kombinacija povzroči dispnoo.
Paroksizmalna nočna dispnoa (srčna astma)
Je napad kratkih vdihov, ki se pojavijo ponoči in pacienta prebudijo. V ležečem položaju pride do reabsorpcije perifernih edemov, poveča se volumen krvi v venah in pride do pljučne kongestije.

DISPNOA PRI BOLEZNIH DIHAL:
Obstrukcijske bolezni dihalnih poti
- tumor
- fibrozna stenoza
- astma
- kronični bronhitis
- emfizem
Difuzne parenhimske bolezni pljuč
- akutna pljučnica
- hipersenzitivnostni pnevmonitis
- ARDS (alveolarni distresni sindrom)
Okluzivne bolezni pljučnega žilja
- embolizem
Bolezni prsnega koša, plevre in dihalnih mišic
- plevralna efuzija
- pnevmotoraks
- kifoskolioza
- slabost, paraliza dihalnih mišic
- debelost

DISPNOA PRI DRUGIH BOLEZNIH:
- hiperventilacijski sindrom pri čustveno nestabilnih osebah
- dispnoa pri anemijah
- dispnoa pri acidozi pri npr.: diabetični ketoacidozi, odpovedovanju ledvic
- tujek v dihalnih poteh

DISPNOA PRI NAPORU:
Intenzivno mišično delo lahko privede do laktatne acidoze in kisikovega dolga. Vračanje v prvotno stanje pa lahko pripelje do hiperventilacije in dispnoe. Toleranca za nižji pH je večja pri treniranih osebah, zato dispnoa nastopi pri hujših obremenitvah kot pri netreniranih osebah.