Normalne vrednosti
Hiponatriemija
[Na+]: <135 mmol/L
Huda: <115 mmol/L smrtnost 40

Znaki: nevrološki
navzea, bruhanje, glavobol
zmedenost
zapozneli refleksi
koma

Psevdohiponatriemija
[Na+] > 145 mmol/L
Huda > 160 mmol/L smrtnost 40


Koliko vode mora popiti zdrava oseba v 24h, da se razvije hiponatriemija
Več kot 12 L/dan
Vpliva vnos NaCl s hrano
Min. Uosm.: 60 mosmol/kg Vurina: 10 L
Izguba H2O/dan: blato+perspiratio insensibilis+potenje ~ 2L/dan
Več kot 12 L popite vode pozitivna bilanca vode
Najpogostejši razlog za razvoj hiponatriemije

PRI ŽENSKAH
Kirurški posegi – ginekološke operacije
Bolečina in stres izločanje ADH

Diete z vodo


PRI MOŠKIH

Kirurški posegi – posegi na prostati (transuretralna resekcija, spiranje z vodo)

Šport in nadomeščanje izgube soli in vode le z vodo


PRI DOJENČKIH
koncentracijska in dilucijska sposobnost ledvic še nista dokončno razviti
driske
sami ne kontrolirajo vnosa vode

Znaki dehidracije:
spremenjena tel. teža
vdrta temenska mečava
barva urina (hrana!)

Osmolarnost: količina osmotsko aktivnih delcev v 1L raztopine
Osmolalnost: količina osmotsko aktivnih delcev na 1kg topila
OSMOLALNOST URINA
Uosm:
min.: 60 mosmol/kg (popolnoma zavrta sekrecija ADH)
max.: 1200 mosmol/kg (maksimalna sekrecija ADH)
iz osmolarnosti urina lahko sklepamo le, kakšno je izločanje ADH
ne moremo sklepati o izločeni količini Na+

Povprečna osmolalnost vzorca 24-urnega urina pri zdravi osebi
od 600 – 900 mOsm/kg H2O
vzdrževanje ničelne bilance topljencev

TRIJE BOLNIKI
[Na+] pri vseh = 154 mmol/l HIPERNATRIEMIJA

Bolnik A – spije morsko vodo
Bolnik B – izgubi čisto vodo
Bolnik C – izgubi hipotonično raztopino (potenje)

Kakšne bodo spremembe ICV in ECV
A: ECV ICV
B: ECV ICV
C: ECV ICV

Klinična slika hipernatriemije
žeja

nemir, slabost, bruhanje
motnje zavesti, stupor, koma

krči, tremor, hiperrefleksija, ataksija

Pogoj za hipernatriemijo:
[Na+] > 145 mmol/L

RABDOMIOLIZA
Vzroki: mehanska ali električna poškodba, strupi, nekatere infekcije, droge, stranski učinki zdravil.

Poškodba prečno progastih mišic, zaradi katere pride do povečanja osmotsko aktivnih delcev v celicah in premika tekočine iz ECV v ICV.

Ob dokončnem razpadu celic lahko pride tudi do iztekanja potencialno toksičnih metabolitov v cirkulacijo in akutne odpovedi ledvic.

PRIMER 2
Kaj je lahko vzrok za hipernatriemijo pri bolniku z naslednjimi podatki: čez noč se razvije hipernatriemija (180 mmol/L), krvni sladkor 5 mmol/L, bolnik ima motnje zavesti, telesna teža je nespremenjena, ne prejema nobenih zdravil, ima znake zmanjšanega ECV, osmolalnost urina 1200 mosmol/kg vode in zelo majhen 24 urni volumen urina
PRIMER 2
[Na+]: 180 mmol/l hipernatriemija
[glukoza]: 5 mmol/l
motnje zavesti
telesna teža nespremenjena NI IZGUBE VODE IZ TELESA
zdravil ne prejema
znaki zmanjšanega ECV hipovolemija
osmolalnost urina: 1200 mOsm/kg
zelo majhen 24urni volumen urina


HIPERNATRIEMIJA z znaki dehidracije


Zakaj to ni dehidracija




ZNAKI DEHIDRACIJE
žeja
suhe sluznice
zmanjšan turgor kože
hipotenzija
tahikardija
padec telesne teže v < 24 h
Do 5 pri blagi dehidraciji
Do 10 pri zmerni dehidraciji
15 in več pri hudi dehidraciji
oligourija (manj kot 400 ml/dan)
RABDOMIOLIZA

Poškodba prečno progastih mišic
zaradi različnih vzrokov.
V mišičnih celicah se poveča št. osmotsko aktivnih delcev.
Posledica: premik vode: ECV ICV
ZATEKANJE MIŠIČNIH CELIC

PRIMER 3


85-letna bolnica je imela pulz 110 utripov/min, krvni tlak 90/60 mmHg, tlak v jugularni veni je 2 cm pod sternalnim kotom.

Laboratorijske vrednosti


Motnja presnove telesnih tekočin, ki jo ima bolnica:

[Na+] = 170 mmHg hipernatriemija (hipertoničnost)

110 utripov/min – tahikardija Znaki
90/60 mmHg – krvni tlak, hipovolemije
polnjenost jugularne vene (dehidracije)

HIPERTONIČNA DEHIDRACIJA




Ali pride do premika vode med IC in EC prostorom

Plazma je hipertonična, zato:

ICV ECV


Kakšno je izločanje ADH pri tej motnji

Izločanje je povečano, to razberemo iz:
osmolalnosti urina
[Na+] v urinu – nad 20 mmol
[K+] v urinu

Dražljaj za izločanje ADH:
hiperosmolalnost plazme
hipovolemija

Kakšno je izločanje aldosterona

NI povečano:

aldosteron poveča reabsorpcijo natrija v debelem asc. HZ, dist. tubulu, zbiralcu
[Na+] v urinu povečana ni učinka aldosterona na ledvice

Kolikšen del prispevata natrij in kalij k osmolalnosti urina

2*[Na+] v urinu + 2*[K+] v urinu

Osmolalnost urina






Ali ima bolnica znake sladkorne bolezni

NE. (v urinu ni glukoze)

Razlog za nastalo motnjo:

prehramben: hrana bogata s proteini in zmanjšan vnos vode
PRIMER 4
68-letno žensko je zadela možganska kap, zaradi katere je obležala v postelji. Po 4 dnevih jo je našel sorodnik.

Podatki ob sprejemu v bolnico:
serumska [Na+] 156 mmol/l hipernatriemija

Katero motnjo presnove telesnih tekočin ima bolnica Hipertonično dehidracijo.
Hipertonična dehidracija
vzrok: negativna bilanca vode in soli (↑zvišana [Na+] v plazmi, ↓VZUCT ), izguba vode večja od izgube soli

zunaj – in znotrajcelična dehidracija

primer: obilno potenje brez nadomeščanja izgubljene vode in soli



Homeostaza vode
Izgube vode:
koža: znojenje, difuzija
urin
prebavila: bruhanje, blato
dihala: difuzija

Ocenite izgubo telesnih tekočin pri bolnici:
nič vnosa, samo obligatorne izgube 4 dni (500+200+700)x4=5600 ml




Ali pride do neto premika vode med znotrajceličnim in zunajceličnim prostorom
↓VICT, ↓VECT,
vzdrževanje krvnega tlaka na račun ICT, zato premik vode: ICT ECT

Ocenite dnevno količino vode, ki jo mora prejeti bolnica:
prvi dan lahko nadomestimo le ½ izgubljene tekočine:
v prvih 24h dobi bolnica 3 l, nato pa postopoma še ostalo

Kakšno izločanje ADH in aldosterona pričakujete pri taki motnji

↑ izločanje ADH: hiperosmolarnost plazme, hipovolemija
↑ izločanje aldosterona: hipotenzija ↑renin ↑angiotenzin II (zaradi hipernatriemije pa izločanje aldosterona ni max.)

Shema izločanja ADH
PRIMER 5
32-letni bolnik je bil sprejet v bolnico
zaradi vnetega slepiča. Pri operaciji
so ugotovili, da je vnetju pridružena
tudi perforacija. Po operaciji bolnika
sili na bruhanje, zato spije
samo okoli 800 ml tekočine dnevno.

Status po operaciji:
RR 100/80 mmHg leže, ko vstane 80/60 mmHg,
pulz 100/min,
[Na+]plazma 145 mmol/l,
[K+]plazma 4mmol/l
Ključni podatki:
RR 100/80 leže
80/60 ko vstane
pulz: 100/min
[Na+]plazma :145 mmol/l
[K+]plazma :4mmol/l

Motnja telesnih tekočin:
IZOTONIČNA DEHIDRACIJA

IZOTONIČNA DEHIDRACIJA
vzrok: negativna bilanca vode in soli, izguba vode in soli v enakem razmerju (normalna [Na+], ↓ECV)
Zmanjšan vnos vode in hipovolemija!

↓ECV HIPOVOLEMIJA

Znaki hipovolemije: ortostatska
hipotenzija, tahikardija
Ali pride do premika vode med znotajceličnim in zunajceličnim prostorom

NE

osmolalnost ECT = osmolalnost ICT
Izguba H2O in soli iz ECT v enakem razmerju kot
v izotonični raztopini!

Kakšno bo izločanje ADH in aldosterona
ADH: izločanje; hipovolemija, operacija (stres, bolečina)
Aldosteron: izločanje; hipovolemija

hipovolemija → aktivacija sistema:
renin - angiotenzin - aldosteron

Kaj ovira korekcijo motnje
Izgube v 3. prostor ASCITES
permeabilnost membran, prepustnost
kapilar zaradi vnetja

PRIMER 6
80-letni bolnik je bil sprejet v bolnico po 3 dnevih obilnega bruhanja. Zaradi slabosti ni zaužil nobene vode.

Podatki ob sprejemu v bolnico:

serumska [Na+] 152 mmol/l
RR 80/60mmHg,
Uosm 1000 mOsm/kg vode,
volumen urina 15 ml/h.

Ključni podatki
serumska [Na+] 152 mmol/l
HIPERNATRIEMIJA

RR 80/60mmHg
HIPOVOLEMIJA

Uosm 1000 mOsm/kg vode,
volumen urina 15 ml/h.
Urin hiperosmolalen, minimalna količina urina.


MOTNJA PRESNOVE TELESNIH KOLIČIN:

HIPERTONIČNA
DEHIDRACIJA
Ali pride do neto premika vode med znotrajceličnim in zunajceličnim prostorom
Dehidracija je zunajcelična zaradi izgube vode iz telesa in tudi znotrajcelična zaradi premika vode iz znotrajceličnega v zunajcelični prostor.

ICV ECV






premik vode:
Ocenimo izgubo telesnih tekočin
Obligatorna izguba vode:
urin(500ml/dan)
blato(200ml/dan)
difuzija skozi kožo in dihala(700ml/dan)

Dnevna obligatorna izguba vode: približno1400ml/dan

Izguba tekočine z bruhanjem:približno 1500ml/dan

Dnevna izguba vode okoli 3L
3L x 3 dnevi= 9L

Kaj nam pove osmolalnost urina
Uosm 1000 mOsm/kg vode

koncentriranje urina
izločanje ADH =
kompenzatorni mehanizem
Kakšno izločanje ADH in aldosterona pričakujemo
Izločanje ADH in izločanje aldosterona

zaradi hipovolemije vklop sistema renin-angiotenzin-aldosteron

Aldosteron spodbudi resorbcijo Na+ v debelem ascendentnem kraku Henlejeve zanke, v distalnem tubulu in zbiralcu.

Zaradi visoke serumske [Na+] izločanje aldosterona ne bo maksimalno!


Kaj je prvi cilj zdravljenja
Hipovolemija nizek srednje arterijski tlak akutna odpoved ledvic

Prvi cilj zdravljenja: ohranitev ledvic
PRIMER 7
50-letni bolnik je bil sprejet v bolnico zaradi 3 dni trajajoče obilne driske. Izgubljeno tekočino je nadomeščal s čajem in vodo:
- [Na+]plazma= 120 mmol/l  HIPONATRIEMIJA
- [K+]plazma= 2,8 mmol/l  HIPOKALEMIJA
- [HCO3-]plazma= 16 mmol/l
- RR = 85/65 mmHg  HIPOTENZIJA
- Uosm = 500 mosm/kg H2O
- Vurina = 20 ml/h
_____________________________________________________________________________________

HIPOTONIČNA DEHIDRACIJA
HIPOTONIČNA DEHIDRACIJA
Vzrok: hitrost izgubljanja tekočine: bolnik z drisko izgublja več tekočine, kot pa jo nadomešča s pitjem

Ali pride do neto premika vode med ECT in ICT
ECT ICT

Kakšno izločanje ADH in aldosterona pričakujemo pri takšni motnji
ADH (zaradi padca Vkrvi)
max.  aldosteron (zaradi hiponatriemije in hipotenzije)



Kaj nam pove osmolarnost urina
ni max. izločanje ADH

Kaj ovira korekcijo motnje
hiponatriemija - [Na+] se vzdržuje na račun izgube vode (ADH)

Primer 8
Na urgenco so pripeljali študenta, ki je s kolegi tekmoval v količini zaužitega alkohola. Ob sprejemu je imel poliurijo in znake dehidracije. Izmerili so mu naslednje laboratorijske vrednosti:


Motnja:
znaki dehidracije: ortostatska hipotenzija, tahikardija,...
[Na+]= 152mmol/l hipernatriemija
poliurija


HIPERTONIČNA DEHIDRACIJA


Ali pride do neto premika vode med ICV in ECV
ICV ECV





Ali lahko izključimo akutni zaplet sladkorne bolezni

DA. [glu]plazma = norm.
[glu]urin = 0




Kaj nam povedo koncentracije uree, K+, Na+ v urinu Kaj nam povesta osmolalnost plazme in urina

Koliko k osmolalnosti prispeva alkohol:
- plazma: 420-152x2–4x2–4-2 = 102 mOsm/kg vode
- urin: 287 – 5x2 – 10x2 - 20 = 237 mOsm/kg vode

Posm , izločanje etanola

Kakšno izločanje ADH pričakujete pri takšnji motnji
Hiperosmolalnost plazme je stimulus za izločanje ADH.

V tem primeru NE!

Mehanizem nastanka poliurije ob sočasni hipernatriemiji:

Etanol zavira izločanje ADH voda se ne resorbira poliurija, Uosm kot bi pričakovali pri dehidraciji




Ali etanol povzroča osmozno diurezo

Ne.

OSMOZNA DIUREZA je izločanje urina zaradi zmanjšane reabsorbcije osmotsko aktivnih delcev v proksimalnem tubulu nefrona.

Posledica: neg. bilanca vode in soli.
Izguba vode > izguba Na+ hipertonična dehidracija
Diabetes insipidus
odsotnost učinkov ADH na zbiralca ledvic



↑izguba H2O preko ledvic→↓ECV→HIPERTONIČNA DEHIDRACIJA → huda žeja, poliurija in obilno pitje vode (=polidipsija);
↑izločanje renina in aldosterona, vzokonstrik. aaff, polidipsija ničelna bilanca H2O in Na+ ob ↓ECV, hipovolemiji in hipotenziji


PRIMER 9

Ali pride do neto premika med znotrajceličnim in zunajceličnim volumnom ECV ICV

Kakšno izločanje ADH in aldosterona pričakujete
ADH
aldosteron pa je res

Kaj povesta konc. K+ in Na+ v urinu
Na+ učinek aldosterona ni opazen
K+
Kaj pove osmolarnost plazme in urina
plazma hipotonična dehidracija
urin izločanje ADH

Kakšen je mehanizem hiponatriemije
ODSOTNOST UČINKOV ALDOSTERONA
IZLOČANJE ADH ZARADI HIPOVOLEMIJE
PRIMER 10
Pri 4 bolnikih izmerjene naslednje laboratorijske vrednosti (urina):


RAZLAGE:
A: bolnik z negativno bilanco vode
↑Uosm, ↓Vurina
B: bolnik z omejenim vnosom beljakovin
↓kol. uree, ↓Vurina
C: bolnik, ki je prijel veliko količino izotonične raztopine
↑kol. elektrolitov, ↑Vurina
D: bolnik na prehrani z omejenim vnosom soli in beljakovin (npr. pri napredovalni odpovedi jeter)
↓kol. elektrolitov, ↓kol. uree, ↓Vurina
PRIMER 11Različni vzroki – podobna stanja

S katerim testom preverimo znižano GF
24-urni kreatinin v urinu

Kakšno je izločanje aldosterona in ADH
ADH aldosteron

Kaj je vzrok za zmanjšan volumen urina
GF
zmanjšan pretok krvi skozi ledvica
zmanjšan V krvi
AKUTNI IN KRONIČNI MEHANIZEM S KATERIM MOŽGANI ZMANŠAJO POSLEDICE HIPONATRIEMIJE

AKUTNI MEHANIZEM: živčne celice se povečajo  likvor se jim mora umakniti  v krvni obtok
- s tem se vzdržuje konstanten intrakranialni tlak




AKUTNI IN KRONIČNI MEHANIZEM S KATERIM MOŽGANI ZMANŠAJO POSLEDICE HIPONATRIEMIJE
KRONIČNI MEHANIZEM:  koncentracije osmotsko aktivnih delcev v celici
Hvala za pozornost!