Motnje acidobaznega ravnovesja, hipoksije, makrocitne anemije

Potegneš svoj list in imaš 10 min časa za pripravo. No, jst sm začel z acidobaznim ravnovesjem. Najprej sem mu povedal, da je pH strogo uravnavana količina, in potem takoj upraša, zakaj (če ni optimalen pH, potem pride do spremenjene konformacije proteinov (nepravilno se zvijejo), s tem izgubijo na funkciji). Potem je uprašal, kateri organi uhranjajo to ravnovesje (ledvice, pljuča in jetra. Ker me je še naprej tiho gledal, sm še dopolnil z znotraj in zunajceličnimi pufri in vodo, čeprav to niso organi :)). Potem upraša, kako jetra to delajo (posredujejo glutamin ledvicam, te sintetizirajo NH3, in izločijo u tubule, tam se veže s H+ in nastane NH4+. To je pomembno, ker brez tega pufranja bi urin ratal maksimalno kisel -okrog 4,4pH-, in bi se sekrecija H+ prenehala, ker bi bil prevelik konc. gradient in bi postali acidozni). Nato me je uprašal, kaj je to paradoksna acidurija in primer (bruhanje, izgubljamo elektrolite, kislino in vodo, zaradi hipokaliemije K+ iz celic vn, H+ iz zunaj not, celice se zato zakisajo, zaradi tega začnejo izločati več H+ v tubule. Ker me je spet samo gledal, sem še dodal, da zaradi izgube vode hipovolemija->...->aldosteron, ki pa dodatno povzroča izločanje H+). Nato še upraša, zakaj pri kroničnem popuščanju ledvic nastane acidoza in ne alkaloza (ker s katabolizmom v človeškem organizmu rata prebitek kislin, ki se ne morejo izločiti). Potem sva šla na hipoksije, in sicer anemične hipoksije. Najprej sem definiral (zmanjšan delež oksiHb, pO2 normalen). Nastanejo ob zmanjšani sintezi Hb ali pa kakšnih zastrupitvah. Potem zahteva primer zastrupitve (opišem vsem znani CO: Po eni strani je kompetitivni inhibitor vezave O2, po drugi strani poveča afiniteto Hb za O2, zato pomakne krivuljo v levo. Rekel sm, da delno nastane tudi histotoksična anemija, ker se CO tut veže na en protein dihalne verige in jo tako inhibira). Potem se lih ne spomnim kako, ampak sva nekako prišla do mioglobina (neki v smislu, vezavni krivulji za 02 katerega proteina rata podoben COHb. Tle priznam, da nimam pojma, kje to piše, ampak sm ugibal z mioglobinom (kr je edini protein ki še veže O2, no, vsaj edini, katerega sm se spomnu, in začuda je blo prav :P. Torej krivulja hemoglobina zgubi svojo sigmoidnost. Potem sm mu še mal o funkciji mioglobina govoru (kisikov dolg pa to, to je spet bul fiziologija). Zadnje je bla makrocitna anemija in sicer megaloblastna. Upraša kdaj nastane (B12, folat), kakšen je kostni mozeg (hipercelularen), kako to, da je anemija kljub hipercelularnosti (hitrejše propadanje eritrocitov zaradi svoje nepravilne oblike). Kateri 2 aktivni obliki B12 poznamo (metilkobalanin in adenozilkobalanin). Zakaj pri pomanjkanju B12 če damo folate, se stanje za nek čas izboljša (poveča se sinteza dTMP in s tem DNA, nastane več eritrocitov in krvna slika se popravi (kako to vidimo->retikulociti). Slabost pa je, da kobalanina še vedno zmanjkuje, pride do sinteze "slabših" PMK in fosfolipidov, hitrejše propadanje celic, zlasti schwanovih. Potem je rekel, da zlasti pri starostnikih pomankanje B12 se kaže z nevrološkimi simptomi in upraša zakaj (propad schwanovih celic->propad aksonov->propad nevronov). Zanimalo ga je, katere živčne bolezni imajo pogosto starostniki (ni lih u izpitnih temah, usaj u bolonjcu ne, ampak sm mui rekel multipla skleroza, alzheimer, parkinson in je bil zadovoljen). Zadnje kar je uprašal, je keri simptomi se najprej pokažejo: nevrološki, prebavni ali hematološki (to odvisno od posameznika, enim se razvije anemija , nimajo pa problemov z prebavo ali živčevjem, drugim najprej prizadene prebavila, krvna in živčna slika sta pa lahk OK itd). Po tem sem mu dal index in sva zaključila.

Profesor deluje strogo, vendar se mi zdi vredu izpraševalec. Pomembno je povezovati stvari, včasih tudi z znanjem drugih predmetov. Ceni tudi sprotno delo.

Prijetna izkušnja, ne se bat.



Smeh je pol zdravja