Izmed med dveh narobe obrnjenih listov si izbereš enega in si tako določiš vprašanja. Nato imaš 10 min za pripravo. Moja vprašanja:

1. Insuficienca srca (Guytonova grafična analiza, akutna, kronična)
2. Patofiziologija ŽM stika (botulizem, miastenija gravis)
3. Stradanje (popolno, beljakovinsko)

Izpit ni potekal od enega vprašanja do drugega, ampak je šlo za povezavo vseh treh vprašanj z rdečo nitjo hipoksij in cianoze.

Začel sem s klinično definicijo insuficience srca in še preden bi prišel na patofiziološko in Guytonove grafe, me je že vprašal, kako se vidi, da minutni volumen ne zadostuje. Šla sva na klinične znake levostranskega in desnostranskega popuščanja ter razlago njihovega nastanka. Zanimalo ga je še, ali in zakaj (če ja) ob levostranskem dobiš še desnostransko popuščanje. Nato je prišel do hipoksij in cianoze - najprej definicije, potem pa kakšno cianozo vidimo pri SP (periferno, če maš pljučni edem pa še centralno). Kako laboratorijsko vidimo razliko med periferno in centralno - PAAK, pogledaš pO2. Ali majo tisti z levostranskim SP večjo šanso za cianozo kot tisti z desnostranskim SP - za periferno imajo oboji isto šanso (znižan MVS pri obeh), za centralno pa tisti z levostranskim SP (pljučni edem). Potem ga je zanimalo, ali so bolniki s SP bolj nagnjeni k cianozi kot zdravi ljudje (seveda pri enakih pogojih) - sem rekel, da ja in mu naštel kompenzatorna mehanizma indukcije encimov (+ premika v desno in BPG; boljša ekstrakcija v perifernih tkivih, več deoksiHb v venah) in reaktivne policitemije. Nato ga je zanimalo, kako bi ugotovil, da je eritropoeza pospešena - pogledaš retikulocite. Potem je pa prišel na to, kakšno hipoksijo ima nekdo, ki strada že 1 mesec. Sem mu rekel, da anemično (prevladujoči katabolni procesi, Hb se ne dela ravno pospešeno) in proti koncu hipoksično (alveolna hipoventilacija zaradi oslabelosti dihalne muskulature). Cianotični ne bodo, ker nimajo dovolj Hb, stagnacijske hipoksije ne bo, ker ima srce še vedno vse proteine, ki jih rabi. Kakšno hipoksijo imajo pacienti z miastenijo gravis - hipoksično zaradi alveolne hipoventilacije. Malo sva ošinila mehanizme MG, potem sva šla pa na botulizem - kako ga ločiti od MG in potem na razlago znakov zastrupitve. Ko sva prišla do motenj požiranja, ga je zanimalo, kaj si pod tem predstavljam - pri požiranju se mehko nebo ne dvigne, epiglotis pa ne zapre, tako da lahko pride hrana v dihalne poti. Posledice? Zadušitev (če je en velik trd kos) ali aspiracijska pljučnica (če je kakšna bolj tekoča stvar). Potem je pa hotel vedeti, ali bo imel nekdo s kosom mesa, zataknjenim v sapnik obstrukcijo ali restrikcijo dihanja ... Zagotovo restrikcijo dihanja (ker mimo tega kosa ob vdihu ne bo spravil kaj dosti zraka in bo VK nizka), ker je pa tako povečan upor (sicer v zunanjem segmentu, je pa zelo povečan), bo prisotne tudi nekaj obstrukcije. Končni odgovor je bil torej kombinirana obstruktivno-restriktivna motnja.

To pa je bila tudi zadnja stvar, ki sem jo povedal na izpitu. Ne zahteva neznanskih podrobnosti (proteini kompleksa SNARE ga niso prav nič zanimali), zahteva pa povezovanje in uporabo znanja v novih kontekstih (npr. hipoksija pri stradanju).

Srečno!