Zbudila sem se neprespana in s krepkimi palpitacijam. Bolj kot sem razmišljala o TNM klasifikacijah tumorja in od tega odvisnih različnih poteh zdravljenja, bolj sem postajala nemirna. Takšnega počutja sem odkorakala proti onkološkemu inštitutu. Z vsakim korakom sem bila bolj živčna. Nato pa me je ob čakanju na rdečo luč pri garažni hiši prešinila sledeča misel: »kakšno tele sem, saj vendar nimam raka, bodi raje srečna! Marsikdo gre na onkološki inštitut zaradi drugih razlogov«. Pomagalo je, pomirjena in maksimalno pripravljena na ustni izpit sem odšla k prof. dr. Ocvirk.
Prvo vprašanje je bilo o tumorskih markerjih. Nekdo pred mano je že omenil, da jih je treba znati kot pesmico. No, jaz vam bom to pesmico poskušala kar zapeti, upam da ne preveč »fauš«. Profesorici je bilo zelo všeč, čeprav ne vem, kakšno je njeno stanje posluha.

Tumorski markerji so substance, ki jih proizvaja tumor (novonastale ali v lastne v spremenjeni koncentraciji) ali druge celice telesa, kot odgovor na tumor in jih najdemo v telesnih tekočinah ali tkivih nekoga, ki ima rakavo obolenje. Nikoli niso 100 odstotno specifični in nikoli 100 odstotno občutljivi. Lažno pozitivni so lahko v primeru vnetij, okvar jeter in ledvic, diagnostičnih postopkov (rektalni pregled, mamografija), fizioloških stanj (nosečnost), lažno negativni pa so lahko v primeru, če se antigenske determinante slabo ali sploh ne izražajo, substance hitro razpadejo ali se prehitro izločijo iz telesa ali pa da tumor ni dobro prekrvljen. Zaradi tega ne morejo biti edini diagnostični postopek, lahko pa so odločilnega pomena pri spremljanju bolezni. Delimo jih na 6 razredov. Onkofetalni proteini (CEA – GIT tumorji, AFP- jetra, in skupaj z LDH in beta-HCG sestavljajo trias za GCT- germinalnocelične tumorje!), Hormoni (insulin, glukagon, parathormon, kalcitonin – medularni karcinom ščitnice), encimi (prostatično kisla fosfataza, alkalna fosfataza, LDH – pomeni razgradnjo), Tumor spremljajoči antigeni (CA 15-3 – rak dojke, CA – 19-9 – predvsem rak želodca!, CA 125 – rak rodil, PSA – rak prostate), posebni serumni proteini (feritin, S-100 – MM, TCŽ, tiroglobulin - papilarni rak ščitnice) in skupina različnih tumorskih označvalcev (TPA). Omenite vse zgoraj napisano! Tako morate pesmico zapeti, če dobite takšno vprašanje.

Drugo vprašanje je bil rak jajčnikov. Svetujem vam, da greste po vrsti. Incidenca je okoli 200/leto, povzroča pa največjo smrtnost med raki rodil. Etiologija je večinsko neznana. Dejavniki tveganja, ki dokazano povečujejo verjetnost nastanka bolezni so zgodnja menarha, pozna menopavza, neplodnost, brezrodnost, hormonska nadomestna terapija vsekakor pa so pomembni tudi genski dejavniki, na katere nikoli ne smete pozabiti. Izjemno pomembni sta mutaciji v tumor supresorskih genih BRCA1 in BRCA2. Glede na vrsto razdelimo rake jajčnika na epitelijske, ki jih je največ (papilarni, mukozni, serozni, mešani…), germinativne (diseminom…), stromalne in metastske. Tipično za ta tip raka je, da se prvi znaki in simptomi pojavijo pozno, ko je bolezen že v tretjem ali višjem stadiju. Tri četrtine ženk ima namreč ob postavitvi diagnoze razširjeno metastatsko bolezen. Simptomi in znaki so bolečine v trebuhu in hrbtu, tipna masa v trebuhu, utrujenost, anoreksija in s tem povezano hujšanje ter ascites. Diagnostični postopki vklučujejo ginekološki pregled, določanje tumorskega markerja CA 125, transvaginalni ultrazvok, ABTI – aspiracijska biopsija s tanko iglo (določanje malignih celic v ascitesu), CT abdomna ter RTG pc. Če je rak operabilen se ga odstrani kirurško (laparotomija/skopija). Napravi se histerektomija z bilateralno salpingooforektomijo in odstranitevijo omentuma ter apendiksa. Pri višjih stadijih se poizkuša odstrani čim več vidnih makroskopsko vidnih zasevkov (paraaortne bezgavke, črevo…). Vse več se pred operacijo poslužujejo tudi nekaj krogov kemoterapije da dosežejo »downstaging«- zmanjšanje tumorja za lažje kirurško resekcijo in posledično večjo možnost ozdravitve. Pri razširjenih metastatskih oblikah raka pa je prvo indicirano zdravljenje kemoterapija.

Tretje vprašanje je bilo o stranskih učinkih kemoterapevtikov. Razdelite jih na akutne, subakutne in dolgoročne. Pri akutnih omenite preobčutljivostne reakcije, povišan/znižan pritisk, aritmije, slabos/bruhanje, Pri kasnih omenite pancitopenijo (febrilna nevtropenija se pojavi hitro zaradi kratke življenske dobe granulocitov!), kronično utrujenost, akutno ledvično odpoved in mukozitis. Kot dolgoročne pa omenite pojav sekundarnih malignomov, pljučno fibrozo/pnevmonitis, nefropatijo (najbolj nefrotoksični so nitrogen mustardi - ciklofosfamid ), kardiomiopatijo (najbolj toksični so antraciklični antibiotiki - doksorubicin), alopecijo in teratogenost.

Vprašana sem bila tudi celotno obravnavo nekoga, ki si je zatipal povečano bezgavko levo supraklavikularno. Najprej sledi izčrpna anamneza, s klasičnimi vprašanji. Pri kliničnem pregledu pretipamo vse druge bezgavčne lože na telesu. Posebej smo pozorni tudi na kakšne kožne spremembe, pri ženskah pretipamo dojke. Ker so možni zasevki tudi iz pljuč, predela glave in vratu, GIT trakta in rodil usmerimo klinično preiskavo in nadaljnjo diagnostiko tudi tja. Diferencialno diagnostično, moramo vedno imeti v mislih, da lahko gre za vneto bezgavko in iskati znake vnetja, namreč vzrok za povečano bezgavko je lahko že manjša ranica na levi rami. Ob sumu na maligno tvorbo, napotimo bolnika na ABTI. Če je rezultat pozitiven, bomo z nadaljnjimi slikovnimi diagnostikami iskali origo. Opravili bomo RTG/CT prsnega koša, CT abdomna, scintigrafijo kosti, če ima bolnik bolečine v kosteh in različne –skopije (bronho-, ezofagogastroduodeno- kolono-). Če pokaže punkcija bezgavke sum na limfom, moramo obvezno narediti tudi biopsijo, da bolezen dokončno opredelimo, saj je od tega odvisno nadaljnje zdravljenje. Če origa ne najdemo (5 procentov), gre za rak neznanega izvora in če so v punktatu prisotne celice adenokarcinoma (slabo/zmerno diferenciranega), ga začnemo s kemoterapijo zdraviti empirično.

Naknadno vprašanje je bilo tudi o tumorjih centralnega živčnega sistema. Incidenca je okoli 130/leto. Etiologija je neznana, naj bi k nastanku pripomogle različne genske mutacije in dejavniki okolja, kot so ionizirajoče sevanje in infekcije. Delimo jih v več skupin in sicer glialne (astrocitomi - pilocitni astrocitni, difuzni astrocitom, anaplastični astrocitom in glioblastom, ependimomi in oligodendrogliomi) meningiome, meduloblastome in ostale, ki so v manjšini (tumor horoidnega pleteža, primarni limfom, tumorji selarne regije…). Najbolj pogost tumor pri odraslih je glioblastom, pri otrocih pa pilocitni astrocitom in meduloblastom. Glavna diagnostika pri TCŽ je magnetna resonanca z ali brez kontrasta, ker najboljše pokaže mehke strukture. Za prognozo je najbolj pomemben gradus tumorja ter lega. Višji kot je gradus, slabša je prognoza. Zdravljenje je primarno skoraj v vseh primerih kirurško s pooperativno kemoradioterapijo, če je gradus 3 ali 4. Pri nižjih gradusih z resekcijo R0 je zdravljenje lahko samo kirurško (npr. pilocitni astrocimom). Zadnje vprašanje na to temo je bilo kaj narediti z nekom, ki ima recidiv glioblastma? Reoperacija, če se nevrokirurgi po pregledu novih MRI slik odločijo, da se bo bolniku z operacijo stanje izboljšalo, drugače pa je zdravljenje simptomatsko z opioidnimi analgetiki, antiemetiki in kotrikosteroidi.

Izpit se je zaključil in bila sem neizmerno vesela, da sem ga opravila. Ko sem korakala sredi parkca znotraj onkološkega inštituta je bila prva cifra, ki sem jo na telefon vtipkala, mamina.