Izpit pri profesorju izgleda tako, da najprej pregledaš pacienta - jaz sem imel gospoda, ki je ob respiratornem infektu imel poslabšanje KOPB. Anamneza, status, potem pa zagovarjaš pri enem zdravniku (pri meni je to bil dr. Mihaela Zidarn), ne pri profesorju.
Najprej zdrdraš anamnezo in status (ne pozabit na oceno delovnega mesta, tudi to prispeva h KOPB), potem pa greš najprej kot da si družinski zdravnik, potem pa internist. Kaj pomeriš, kaj moraš pogledat. Kako bi izgledalo, potem ti pokažejo izvide, pa jih ti prekomentiraš.

Potem imaš pa še ustni izpit pri profesorju.
Tukaj težko napišem natančna vprašanja, ker začneš z eno temo (pri meni je to bil revmatoidni artritis), pa greš od opisa klinične slik do diagnoze do zdravljenja. Ampak vmes je mnogo mnogo mnogo vprašanj, ki niso nujno povezana s primarno boleznijo.
Npr. kako ločiti med revmatoidnim artritisom in osteoartrozo (merilo med obema je pojavnost bolečine pri fizični aktivnosti in pa dolžina jutranje okorelosti). Kakšne so izvensklepne manifestacije. (Duuh, revmatoidni vozliči. Važno da sem naštel vseh 518 drugih in potem reče ja...kira je pa najbolj pogosta pa sem gledal debelo...too obvious :) )

potem pa še:
- kako zgleda poškodba sklepa na rentgenu na začetku in kako napredovala
- kako zdravimo (od NSAID, metotreksata, glukokortikoidov). Mehanizem. Kdo deluje hitro. Kdo počasi (metotreksat). Zakaj. Ker imaš še zaloge folata. Kateri so stranski učinki glukokortikoidov. Zakaj. (motena toleranca za glukozo, osteoporoza, mineralokortikoidni učinek, kandidoza požiralnika....). Pri vsakem je sledilo še podvprašanje o mehanizmu. Kako zmanjšujemo dozo glukokortikoidov. Kakšne so posledice zmanjševanja. Kako vemo, ali ze lahko prekinemo (nardimo hitri ACTH test). Kateri ion se bo najbolj popravu v krvi? Natrij. Zakaj? Zato, ker ne bo več mineralokortikoidnega učinka. Zakaj pa ne bo hiperkaliemije? Zato ker aldosteron normalno deluje. Kaj pa pri Addisonu? je pa tudi hiperkaliemija. Kaj je addisonska kriza. Kako izgleda. Zakaj :) Kako rečemo insuficienci nadledvičnice (Addisonova bolezen :) ) Ali pri revmatoidnem artritisu damo paracetamol (ne, ker samo zmanjša bolečino in ne vpliva na osnovne pafi mehanizme - lahko ga je, ampak ne zdravi bolezni). Kje pa bi dali paracetamol? Pri osteoartrozi. Koliko paracetamola lahko poje bolnik? Toliko, kot piše v priloženem listku (se je nasmehnu in rekel,d aje to tudi pravilen odgovor). Zakaj pa? Ker je toksičen za jetra. Kaj bi naredili s pacientom, ki je pojedel dve škatli paracetamola? Bi ga poslal na IPP spirat želodec. Kaj pa če je to naredil pred dvema dnevoma? Ga hospitaliziral, damo mu Nacetilcistein. Spremljamo jetrne teste. Zakaj? Ker so presnovki paracetamola (NAPQI) toksični za jetra. Kako mu še lahko pomagamo? Ja...če ne drugače, bo rabu transplantacijo jeter.

Profesor je strašno prijazen. Nasmejan, dovoli, da poveste stvari s svojimi besedami. Prepričan sem, da sem vsaj 40 podvprašanj izpustil. Aja, ap en EKG sem moral odčitat (nič težkega, AVblok 1. stopnje in leva os) Fajn je, da greste lepo po vrsti - ritem reden...sinusen...frekvenca, os (AHA, leva...), QRS ozki, p zobci (v dvojki je bil morda P mitrale...pa sem povedal kaj je p mitrale pa je blo to to...in sem reku da nisem ziher da je, ker je res mejno širok). AHA, pa AVblok prve stopnje ima.
Mislim, da je njegovo najpogostejše vprašanje Zakaj?, Zakaj pa? ali pač enostavno o mehanizmu nastanka neke spremembe.

Interna je ogromna pošast. Ko se je učiš imaš občutek, da itak nič ne znaš, da si vse pomešal, da ne bo in ne bo šlo. Potem pa iz pete, ušesa in povsod privlečeš take podrobnosti, da je joj :) Ko boste videli, da imate prof.Košnika, nič bat. Zahteva sicer veliko. Ampak je pa prijazen in nasmejan in nikoli nimaš tistega izpitnega filinga "o bed, zdej bo znorel ker nisem vedu..."

Želim vam vso srečo.