13.2.

1. za kaj se najpogosteje uporabljajo muskarinski agonisti? (glavkom)
2. katera obveščevalna molekula deluje na Ca kanalčke? (IP3)
3. kaj aktivira DAG? (proteinsko kinazo C)
4. kateri obveščevalec aktivira prot.kinazo A? (cAMP)
5. kaj inhibira nastanek 5-HPETE? (NSAIDs)
6. našteti agonisti in antagonisti alfa in beta adrenergičnih R -
trditve (prau imena, prazosim, johimbin, propanolol...)
7. mesto, na katerega delujejo benzodiazepini je ločeno od R mesta za
GABA (pravilno), delovanje benzodiazepinov se kaže kot zaprtje Cl
kanalčka (napačno, prav je odprtje Cl kanalčka)
8. GABA R vsebuje vezavna mesta za: GABA, benzodiazepine in še neki?
9. R, ki 7krat prehaja membrano, je: G protein
10. kaj vsebuje raztopina, v kateri je izoliran organ? (piše na listih za vaje)
11. kaj povzroči (katera snov) sproščanje histamina iz mastocitov?
12. kateri je najpomembnejši proces absorpcije zdravila iz GIT?
(difuzija čez membrano, prenašalci, difuzija čez pore, pinocitoza...)
13. kaj se zgodi z AUC in Vd, če povečamo dozo?
14. počasni nevrotransmiterji in nevromodulatorji, kakšni so njihovi
R? (G protein)
15. neki v zvezi s Schiffom, agonist in antagonist, od česa je odvisen
učinek al neki, se ne spomnem čisto
16. če ima bakterija malček spremenjen encim dihidrofolat reduktazo,
delovanje katerega antibiotika je spremenjeno? (trimetoprim)
17. kakšnega tipa je zaplet dajanja varfarina, ko pride do
intrakranialne krvavitve? (ABOOOO, neki tipa A, B, C pa utemeljitve)
18. pri nekompetitivnem antagonizmu se krivulja: zniža Emax, manj strm naklon
19. za kompetitivni antagonizem je značilno: samo premik krivulje v desno
20. izguba receptorjev je povezana z...
21. sprememba receptorjev in pojav desensitizacije (neki v tem stilu)
je povezana z: fosforilacijo proteinov v R
22. fosforilacijo transkripcijskih faktorjev in aktivacijo teh izzove:
inzulin, njegov R
23. biološka uporabnost je: delež aktivnega zdravila ki pride v cirkulacijo
24. po dodatku zdrabila sprva poteče: absorbcija / distribucija /
metabolizem / eliminacija / vse faze približno istočasno
25. transdermalna aplikacija: izognitev metabolizmu 1.prehoda
26. bradikinin je po struktudi: peptid
27. trditve o krvnomožg. barieri: vnetje znanjša prepustnost
(napačno), prehajajo samo vodotopne mol. (napačno), bolj prepustna v
področju kemoreceptivne prožilne cone (pravilno)
28. 2.faza metabolizma, nastanek bolj neaktivnih substanc
29. kje najpogosteje pride do interacij zdravil? (citokromi)
30. volumnu plazme, ki se v časovni enoti izčisti določene snovi,
pravimo: klirens
31. stimulacija 5-HT 2a receptorjev, posledica: halucinacije
32. neki z nikotinskimi receptorji: nepravilna trditev: povezani ne
samo z motorično ploščico, ampak tudi z gladkimi mišicami
33. NMDA receptor... neke trditve?
34. kaj ne velja za DDT? (da spada v skupino kancerogenih snovi ; ni
res, spada v 2b al neki skupino, potencialno kancerogenih)
35. substanca P, CGRP (in še neki) so povezani z nastankom: nevrogenega vnetja
36. muskarinski receptorji, trditve, napačna da so M1 povezani z
ledvicami al neki...
37. za kaj ne uporabljamo alfa adrenergične antagoniste? hipertenzija
/ benigna hiperplazija prostate / feokromcitom / in neki kar je
nepravilno :D
38. dvokompartmentni model: pravilna trditev: zdravilo prehaja iz
osrednjega v periferni kompartment
39. v organizem dajemo zdravilo po infuziji s konstantno hitrostjo,
kako se spreminja koncentracija v plazmi? (exponentno)
40. kaj ne spada pod znake zastupitve s simpatikomimetiki? znojenje,
hipertenzija, tremor, tahikardija PR.ODG: mioza
41. kaj je NOAEL? (najvišji odmerek, pri katerem ni nobenih
negativnih, toxičnih učinkov)
42. trditve o herbicidih: dikvat je manj toxičen kot parakvat,
glifosat ni akutno toxičen... napačna: zastr. s parakvatom, damo
kisik, da preprečimo nastanek pljučne fibroze (ne pomaga)