Biologija celice - pisni izpit 20.6 2008

Nekaj na kratko o samem izpitu:
Pisni izpit je sestavljen iz 25 vprašanj. Od tega imaš 17 vprašanj pri katerih moraš obkrožiti črko pred pravilno kombinacijo. Vsako vprašanje je vredno 2 točki. Potem pa še imaš 8 vprašanj pri kateri so 3 odgovori pravilni. Za vsak pravilen obkrožen odgovor dobiš 1 točko, za vsak napačen pa se ti točka odšteje. Skupaj torej lahko dobiš 58 točk. Če hočeš narediti pisni izpit moraš pisati najmanj 29 točk, kar pa se sevda da nabrati.

Moram priznati, da je bil ta izpit eden iz med težjih. Profesorji od tebe hočejo, da znaš vsako podrobnost na pamet. Če hočete ta izpit dobro pisati morate znati zapiske iz katerih se učite do potankosti (priporočam zapiske od Petre, ki jih dobite v štorkli). Zelo pa priporočam, da se učite tudi iz Cooper: The Cell, ki je po mojem mnenju eden boljših učbenikov.

Ta vprašanja niso po vrsti!!!

1. hemidezmosom
- pritrja celico na bazalno lamino
- na tem področju je plakna regija
- v ECM se povezuje s proteoglikani
- rabijo mg2¬ ione za povezavo
- vzpostavijo povezavo z aktinskimi filamenti
- povezujejo celice v epiteljih med seboj

2. plazmalema
- fosfatidil-serin ima negativen naboj
- če fosfolipide damo v vodno okolje, se združijo v micele
- fosfolipidi se prestavljajo in enega dela v drugega s »flip-flop«
- nasičenost maščobnih kislin prispeva k fluidnosti
- glikolipidi so na citosolni strani

3. parietalne celice želodca
- v apikalni membrani je H/Na atp-aza
- v apikalni membrani je anionski izmenjevalec
- v apikalni membrani je Cl kanal
- v lumnu se pH spreminja
- v apikalni membrani je K kanal

4. miozin
- miozin se lahko veže na aktin le, če ima na sebi vezan ATP
- miozin je vezan na aktin, kadar ni prisotnisi atp-ja
- hidroliza ATP-ja na aktinu vpliva na povezavo z miozinom
- miozon se veže le, kadar pride do hidrolize ATP-ja


5. iz profaze do metafaze
- sinteza proteinov je zavrta
- prisotnost ciklina B
- se polni mikrotuboli vežejo na kinetohore
- neki v zvezi z »anafaznim promotorskim kompleksem« (str. 613 Cooper)

6. katere celice imajo sledeče produkte
- FIBROBLASTI – fibronektin
- ENTEROCITI – kolagen
- ŽIVČNE CELICE – glia kisli protein
- KARDIOMIOCIT - dezmin
- HEPATOCIT - keratini

7. transport proteinov
- transkripcijski faktorji se prenašajo skozi jedre pore
- katalaza se prenaša z vezikli
- kisla fosfataza se prenaša z vezikli
- mitohondrijski encimi se prenašajo transmembransko
- flipaza se prenaša transmembransko
- histoni se prenašajo z vezikli

8. sinaptični kompleks
- omogoča delovanje rekombinacijskemu nodulu
- se tvori v profazi 1.mejotične delitve
- je prisoten do anafaze 1.mejotične delitve


9. vezikli
- iz cis golgijevega mrežja do trans golgijevega mrežja se prenašajo produkti po COP1
- iz ER do GA se prenašajo po COP 2
- od plazmaleme do poznega endosoma se prenašajo z klatrinskimi vezikli
- transcitoza poteka s klatrinskimi vezikli

10. MHC receptorji
- Tc limfocit prepozna MHC1
- Tc limfocit prepozna MHC 2
- Th limfocit prepozna MHC 2
- za MHC1 obstaja 6 različnih proteinov za MHC 2 pa več kot 6 proteinov
- čeprav so MHC receptoji zelo različni bo različne antigene prepoznal isti limfocit (ne vem če je točno tako – je blo ful čudno napisano)

11. imunoglobulini – težka veriga
- zapis za težko verigo je zapisan na 2 kromosomih
- zapis za variabilni del je pri težki kot tudi pri lahki verigi enak
- zapis za težko verigo je sestavljen iz V,J in C dela
- zapis je transkripcijsko aktiven po kombinaciji V in J segmentov
12. na 5. kromosomu se pojavijo 3 zapisi za isti gen. Kaj je lahko vzrok temu
- trisomija 5. kromosoma
- pericentrična inverzija
- delecija
- duplikacija
- haploinsuficienca
- triplo X
- recipročna translokacija

13. primordialne klične celice
- moška celica xy se do rojstva ne deli mejotsko
- moška celica xy je do rojstva v G0 fazi
- ženska celica xx se med razvojem ustavi v profazi 1
- ženske celice xx se po rojstvu mitotsko ne delijo več
- ženske celica xx so nekaj časa med razvojem v G1 fazi

14. horion
- oskrbuje zarodek s kisikom
- skrbi za izmenjavo hranilnih snovi
- v njem se tvorijo imunoglobulini ki preprečijo infekcijo
- nastanek prvih krvnih celic
- daje mehansko zaščito

15. tumorsupresorni geni
- rb je tumorsupresorni gen
- rb je onkogen
- rak nastane z eno mutajico na alelu
- rak nastane z dvema mutacijama alelov
- produkt tumorsupresornega gena je p53

16. leidenska mutacija
- deduje se avtosomno dominantno
- deduje se x-vezano recesivno
- pomanjkanje faktorja 5
- pomanjkanje faktorja 9
- spremenljiva izraznost
- avtosomna dominantna letalnost

17. Kadherini
- so od kalcija odvisni
- povezujejo se homofilno
- pritrjajo se na intermediarne filamente

18. centromerna regija
- je iz evkromatina
- je iz heterokromatina
- v interfazi je kondenzirana
- velika možnost mutacije
- tu so satelitna področja
19. mikrotubuli
- hidroliza GTP-ja privede do sestave mikrotubulov
- v anafazi B se polni mikrotubuli podaljšajo
- na astralnih mikrotubolih so dineini


20. V črpalke
- so v vseh plazmalemah
- zakisajo različne kompartmente
- za svojo delovanje potrebujejo hidrolizo ATP- ja
- so na endoplazemskem retikulumu
- delujejo proti gradientu

21. intrinzična pot apoptoze
- trimerizacija domene smrti
- aktivacija prokaspaz 8
- spustitev citohromov c v plazmalemo
- udeležen protein p53
- dimerizacija proteinov v not. mitohondrijski membrani

22. embriogeneza – razvoj sesalcev
- po 2/4 blastomeri je genom aktiven
- brazdanje poteka zelo hitro
- zarodek se razvije samo iz epiblasta
- zarodek se razvije iz embrioblasta

23. sinteza proteinov na endoplazemskemu retikulumu
- da se usidra v membrano rabi hidrofobno sekvenco aminokislin
- protein se sintetizira tako, da se AK dodajajo v lumnu
- doda se oligosaharidni del
- dodajajo se posamične sladkorne komponente

24. nukleosom
- nukleosom je sestavljen iz vseh vrst histonov
- histoni se sintetizirajo v citosolu
- nukleosomi so pomembni pri kondenzaciji kromatina
- na vseh lokusih najdemo nukleosome
- mitohondrijska DNA vsebuje histone

25. pravilne povezave med proteini in funkcijo katero opravljajo
- kofilin – odceplja ADP g-aktin
(žal se ne spomneva več)

Upam, da boste od teh vprašanj nekaj odnesli. Pričakujte nekaj zelo podobnega!!

Drugače pa sem bil jaz na ustnem pri prof. Jezerniku. Pri njemu je zelo pomembno to kakšen uspeh si dosegel na pisnem. Praviloma je tako, da če si pisal več kot 40 si lahko dobil 9 ali pa 10(takrat moraš znati briljantno), če si pa pisal manj pa od 8 navzdol. Seveda pa izjeme potrjujejo pravilo. Jezernik te zelo rad prekinja, tako da ne moreš čisto nič povedati do konca, kot si si zamislil. To je tudi edina njegova slaba stran(vsaj po mojem). Profesor res rad postavlja podvpršanja, predvsem ga zanimajo kakšne sočne podrobnosti. Glavno je da se ne pustiš zmesti! Pri podvprašanjih si je pametno vzeti par sekund za premislek, nepremišljeni odgovori te lahko stanejo dobre ocene.... Drugače je pa zelo korekten in razmeroma prijazen do študentov in seveda študentk.

Prvo vprašanje, ki sem ga dobil je bil vezikularni transport. Vedeti si moral kateri tipi veziklov obstajajo in kakšna je njihova funkcija. Kako se tvorijo in kako lahko po citoplazmi potujejo(s pomočjo mikrotubolov oziroma proteinov kinezinov(iz centra proti periferiji)). Obstaja tudi več RAB-GTP proteinov zaradi tvorbe različnih veziklov. Pa vedeti morate, da niso samo klatrinski vezikli vpleteni v endocitozo ampak so še drugi!!!
Drugo vprašanje pa je bilo o barvni slepoti. Jezernik hoče vedeti kaj je vzrok za to bolezen(DELECIJA in ne substitucija), kateri proteini so defektni(rodopsin), kje(na mrežnici) in kako se bolezen lahko podeduje pri ženski(vsaj 5 načinov. – združitev gamete očeta, ki je barvn slep in matere prenašalke, - inaktivacija napačnega(zdravega) x kromosoma, - nerazdvajanje in turnerjev sindrom, - nelegitimna rekombinacija …..) Skratka dobro se naučite barvno slepoto

Še ustni izpit od kolega:
Sam sem imel to (ne)srečo, da sem okusil kako izgleda ustni izpit pri obeh profesorjih. Prvič sem izpit opravljal pri Jezerniku.

Prvo vprašanje je bilo o G-proteinih. Profesorja je zanimalo nekaj na splošno o G-proteinih, na kateri strani membrane jih najdemo, zakaj je G-protein trimer, iz katerih podenot je, če sta beta in gama vedno skupaj v kompleksu (nista..), pot prehoda signala iz ECM v celico (recepotorji) , ter posledice delovanja (primeri – npr. vpliv na kanal, adenil ciklazo...).
Drugo vprašanje pa so bili MHC receptorji. Zanimala ga je splošna definicija MHC, zakaj so polimorfni (veliko alelov), ter tipi MHC. To vprašanje je bilo zame bolj neznanka, zato daleč nisva pršla.

Je pa to vprašanje dobilo še kar nekaj kolegov, tako da priporočam da ga ne spuščate. Profesor ti posveti veliko časa, je korekten, meni je dal dovolj možnosti da opravim izpit, a v prvem poskusu zgleda ni bilo dovolj znanja.

Drugič sem po ne vem kakšnem naključju dobil Sterleta (pričakovau sem ponovno srečanje z Jezernikom).
Ustni pri Sterletu zgleda malo drugače...Vlečeš teme, ki so identične izpitnim temam (nekatere so malo krajše, nimajo vseh točk..). Na prvem listku je ena tema do genetike, na drugem od genetike naprej. Profesor ti da več časa za pripravo, vmes ko se pripravljaš en kolega odgovarja na vpršanja. Poleg tega ti zastavlja manj podvprašanj, veliko več je tvojega prostega govorjenja (to je lahko dobro ali slabo..). Po mojih izkušnjah pa ustni traja tudi precej manj časa kot pri profesorju Jezerniku.

prvi listek:
1. Aktivni transport in ATP črpalke – različne vrste P,V in F ter primeri transporta Ca2+ ATPaza, Na+/K+ ATPaza.
2. ABC transporterji.

Najprej sem povedal splošno deficnicijo aktivnega transporta, kaj potrebuje za transport, v kateri smeri gre transport, opisal sem posamezne črpalke, profesorja so zanimali primeri za posamezne tipe črpalk (P- Na/K ATPaza, V- lizosom, F- not.mitohondrijska membrana, ABC- cistično fibrozni kanal). Pri ABC transproterjih sva se ustavila tudi pri MDR transporterju, ki izloča strupe iz rakavih celic, in jih tako naredi odporne na kemoterapijo. Za konec je profesor zahteval še natančen opis delovanja Na/K ATPaze, tukaj ga je posebej zanimalo zakaj se transport začne v celici (ker je v njej ATP..)

Drugi listek:
3. Specifična rekombinacija – značilnosti in potek.
Konzervativna in transpozicijska rekombinacija.
Posledice premika transpozona – npr. pri nastanku novih genov za globine.
4. DNA in RNA virusi v procesu rekombinacije.

Začel sem z definicijo specifične rekombinacije, nato pa kar takoj začel razlagati transpozicijsko rekombinacijo. Profesorja je zanimalo predvsem to če so premiki transpozonov nevarni, kaj se lahko zgodi, kako pride do premika (2 možnosti..) ter primeri transpozonov (SINE, LINE), DNA in RNA viruse sva obdelala res na hitro, konzervativne rekombinacije me ni prašal.

Še nekaj na kratko o avtorjih:
To bi bilo z najine strani vse.
Midva sem bil toliko solidarena in se potrudla, pa dala to na internet. V zameno za to pričakujema, da naju bo kdo poklical :-)…………….…………..
pijema seveda laško
Aleš.P in Nejc.P generacija 88